糖肾平胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织TGF-茁1蛋白及mRNA表达的影响

目的：探讨糖肾平胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织TGF-茁1 蛋白及mRNA 表达的影响。方法：雄性SD 大鼠,50 只,按体重随机分为正常组10 只,模型组40 只。模型组大鼠按55mg·kg-1,腹腔一次性注射链脲佐菌素,72h 后血糖逸16.7mmol·L-1,尿糖逸4垣者为造模成功。将造模成功的大鼠按血糖高低随机分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平胶囊组。每周称体重,第4、8、12 周分笼收集24h 尿液检测24h 尿蛋白定量。用药12 周,处死大鼠行血液生化指标BUN、Scr、TG 检测及肾组织Mallory 染色,观察生化指标和肾组织病理形态学改变,采用免疫组织化、原位杂交方法观察分析肾组织TGF-茁1 蛋白及mRNA 的表达情况。结果：模型组大鼠摄食减少、精神不振、活动迟缓、尿量减少、体重减轻、24h 尿蛋白定量增高、肾脏病理改变等,而糖肾平胶囊组对以上指标均有不同程度改善,并优于厄贝沙坦组;正常组及用药组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆有轻度TGF-茁1 蛋白及mRNA 表达,模型组则呈强阳性表达。糖肾平胶囊组与模型组比,TGF-茁1 蛋白及mRNA 表达明显减少（P<0.05）。结论：糖肾平胶囊可通过对肾组织TGF-茁1 蛋白及mRNA 表达下调而发挥治疗和预防糖尿病肾病的作用。     

海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织CTGF蛋白表达的影响

目的:探讨海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达的影响。方法:60只大鼠随机分为2组,正常组10只,造模组50只。造模组采用空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病模型,模型组大鼠按55mg/kg,腹腔一次性注射链脲佐菌素,72h后血糖≥16.7mmol/L,尿糖≥4个 者为糖尿病造模成功。将造模成功的大鼠按血糖高低随机分组,分为模型组、厄贝沙坦组、海昆小剂量组和海昆大剂量组,给药12周。第4、8、12周末收集大鼠24小时尿量及检测尿蛋白量。12周末处死大鼠,取血并分离血清检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和甘油三酯(TG)等,采用HE、Mallory染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组化检测肾组织CTGF蛋白的表达。结果:海昆肾喜能够降低糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体质量,降低Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,海昆肾喜能够明显减轻糖尿病肾病大鼠肾组织病理损害,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的CTGF在细胞浆内的表达(P<0.01)。结论:海昆肾喜可能抑制CTGF蛋白的过度表达,进而减缓糖尿病肾病的病程进展。     

丹参对糖尿病肾病大鼠肾脏水通道蛋白-2表达的影响

目的 探讨肾脏水通道蛋白-2(AQP-2)的表达与糖尿病肾病大鼠水液代谢异常及丹参防治作用的机制.方法 60只健康SD大鼠分为正常组(10只),剩余50只采用高糖高脂饲料刺激加小剂量STZ诱导糖尿病大鼠模型成功30只,随机分为模型组、对照组、观察组每组各10只;免疫组织化学检测AQP-2在各组大鼠肾脏中的分布及蛋白质的表达;RT-PCR方法检测各组大鼠AQP-2 mRNA的表达,并以β-actin相对定量.结果 肾脏免疫组化显示,AQP-2主要在肾脏的集合管表达.在4组动物的肾脏AQP-2蛋白质[相对阳性面积:正常组(0.119±0.035),模型组(0.188±0.027),对照组(0.158±0.036),观察组(0.154±0.033)]和mRNA[正常组(0.51±0.004),模型组(0.81±0.059),对照组(0.78±0.090),观察组(0.70±0.027)]的表达上观察组较模型组均下调(P＜0.01).结论 在糖尿病模型大鼠肾脏组织中AQP-2表达增多,AQP-2的增多可能参与了糖尿病多尿的形成.丹参对水通道蛋白的表达有下调作用,这可能是其利水作用的机制,也是其防治糖尿病肾病的基础.     

糖肾安对糖尿病肾病大鼠的保护作用及对肾脏ICAM-1的影响

目的：探讨糖肾安对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏损害的保护作用及其机制。方法：采用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病（DM）大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组、糖肾安组。治疗30周。观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、肾质量／体质量（LKW）、内生肌酐清除率（CCr）和24小时尿蛋白改变;用免疫组化法检测细胞间黏附分子一1（ICAM一1）在DN大鼠肾小球及肾小管中的表达。结果：模型组LKW、CCr、24小时尿蛋白均高于正常对照组（P〈0．01）;肾小管中ICAM一1有明显表达,肾小球未见明显ICAM一1表达。糖肾安组血糖、LKW、CCr、24小时尿蛋白降低（P〈0．01）,ICAM一1表达明显下降。结论：糖肾安对糖尿病肾病有一定的保护作用。     

糖肾平胶囊对STZ诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护及其对TGF-β_1/p38MAPK信号转导通路的影响

目的:探讨糖肾平胶囊对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其TGF-β1/p38MAPK信号通路影响。方法:雄性Wistar大鼠74只,随机分为正常组10只,模型组64只。模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(45mg/kg),模型成功的大鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平胶囊低、高剂量组。每周称体质量,隔周分笼收集24h尿液检测24h尿蛋白定量。第14周,处死大鼠取血检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;肾组织行HE、Mallory、六胺银染色,观察肾组织的病理形态;肾组织原位杂交、RT-PCR、免疫组化观察转化生长因子β1(TGF-β1)、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达。结果:模型组大鼠尿蛋白及血清BUN、Scr、TG、MDA含量显著增高(P0.01),NO、SOD含量显著降低(P0.01),肾固有细胞胞浆有大量TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达;与模型组比较,各治疗组肾脏病理损害明显减轻,尿蛋白及血清BUN、Scr、TG、MDA含量显著降低(P0.01),NO、SOD含量明显增高(P0.01),肾固有细胞胞浆内TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达明显减少(P0.01),糖肾平治疗组呈剂量依赖关系。结论:糖肾平胶囊可能通过调控糖尿病肾病肾组织TGF-β1/p38MAPK信号表达,减轻足细胞在内的肾固有细胞凋亡,进而降低24h尿蛋白定量、改善肾功能、降低TG和MDA含量;升高NO、SOD含量;减轻肾脏病理损害,起到明显的糖尿病肾病肾脏保护及延缓病程进展的作用。     

甘露消渴胶囊通过JAK2/STAT3信号通路对糖尿病肾病大鼠的影响

[目的] 研究甘露消渴胶囊对糖尿病肾病的治疗作用。[方法] 从70只雄性SD大鼠中随机选取10只作为空白对照组,其余大鼠用高脂高糖饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ,11 mg/mL,5 mL/kg）,继续饲养4周,选取造模成功的42只大鼠随机分为4组,分别为模型组10只、甘露消渴胶囊低剂量组（0.93 g/kg生药）11只、甘露消渴胶囊高剂量组（1.86 g/kg生药）11只、二甲双胍合并缬沙坦组（180 mg/kg,14.4 mg/kg）10只。各给药组灌胃体积为10 mL/kg,空白对照组及模型组灌胃等体积的蒸馏水,治疗给药8周后测24 h尿蛋白,尾静脉采血测随机血糖,腹腔注射10%水合氯醛（3 mL/kg）麻醉,腹主动脉取血,检测血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,最后取肾脏福尔马林溶液固定,用于苏木精-伊红（HE）染色和免疫组化技术检测JAK2、STAT3在肾脏组织的表达。[结果] 甘露消渴胶囊可显著降低JAK2及STAT3在糖尿病肾病大鼠肾脏组织表达,减轻糖尿病引起的肾小球增大及基底膜增生,减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白、Scr及BUN的含量,且以上药理作用均与甘露消渴胶囊降低血糖的作用呈正相关。[结论] 甘露消渴胶囊可通过降低糖尿病大鼠随机血糖以及调控蛋白质酪氨酸激酶JAK2抗体（JAK2）、信号转导和转录激活因子3单克隆抗体（STAT3）在肾脏组织的表达,减轻高血糖对肾脏组织的病理损伤,改善肾功能,起到对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用的作用。     

消糖复康胶囊对链脲佐菌素致糖尿病大鼠血糖的影响

目的:探讨消糖复康胶囊的降血糖效果。方法:采用链脲佐菌素致大鼠糖尿病模型,然后给药,观察消糖复康胶囊对糖尿病大鼠血糖的影响。结果:消糖复康胶囊对链脲佐菌素致高血糖大鼠的血糖有明显降低作用。结论:消糖复康胶囊是治疗高血糖的有效药物。     

清营汤对实验性糖尿病大鼠肾脏早期病变的影响

目的:探讨清营汤对实验性糖尿病大鼠早期肾脏病变的防治作用。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造成实验性糖尿病大鼠,成模后8周,观察各组间肾重/体重、血与肾组织中MDA、肾超微结构的变化。结果:病理组大鼠肾重/体重、肾组织与血中的MDA明显升高,而清营汤组的肾重/体重、肾组织与血中的MDA明显降低,清营汤组基底膜的增厚与系膜的增生不明显。结论:清营汤对糖尿病大鼠早期肾脏病变的干预作用可能是通过抑制大鼠体内脂质过氧化而达到的。     

糖肾平治疗早期糖尿病肾病

目的:观察中药复方糖肾平治疗早期糖尿病肾病(diabetic nephrosis,DN)的临床疗效。方法:85例早期DN患者随机分为治疗组43例,对照组42例。对照组予降血糖、降血压等基础治疗,治疗组在对照组基础上加服糖肾平治疗。结果:治疗组显效率、总有效率、症状基本消失率和改善率均高于对照组(P0.05);治疗组肾功能、空腹血糖、HbA1C,β2-M,24 h尿蛋白、血脂及血黏度相对于对照组有改善(P0.05;P0.01)。结论:糖肾平治疗早期DN有较好疗效。     

泻心汤对糖尿病大鼠早期肾病的影响

目的研究泻心汤对高脂饮食联合注射链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠早期肾病的影响。方法采用高脂饮食并注射低剂量链脲佐菌素方法复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、泻心汤组及二甲双胍组,并设对照组;连续给药13周后,检测各组血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂(TG和TC)、血清胰岛素(INS)、肾功能、肾脏指数及尿蛋白,光镜、电镜下观察肾脏组织结构的变化。结果与模型组大鼠相比较,泻心汤给药13周明显缓解大鼠多食、多饮、多尿症状,降低HbAlc、胰岛素抵抗指数(IRI)、尿蛋白排泄率、肌酐清除率(CCr)和血脂水平,改善肾小球基底膜增厚及足突融合变化。结论泻心汤有抗实验性糖尿病大鼠早期肾病的作用,作用机制可能与其降低血脂和HbAlc及改善胰岛素抵抗等作用相关。     

苦瓜总皂苷对2型糖尿病肾病大鼠肾脏组织中单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的:探讨苦瓜总皂苷对2型糖尿病肾病大鼠肾脏组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响,分析其对2型糖尿病肾病大鼠炎症的作用。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组以及苦瓜总皂苷治疗组,每组16只。左肾切除+一次大剂量链脲佐菌素腹腔注射建立动物模型,模型建立成功后,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,苦瓜总皂苷治疗组给予苦瓜总皂苷灌胃,分别于实验第4周、8周处死大鼠各半,测血糖、24小时尿蛋白定量以及炎性因子;免疫组化、RT-PCR以及Western Blot检测肾脏组织中MCP-1的变化特点。结果:苦瓜总皂苷治疗组尿蛋白和血清肌酐与模型组相比明显减少,血糖明显升高,差异有统计学意义(P0.05);苦瓜总皂苷治疗组与模型组相比,白介素1α(IL-1α)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)明显降低,差异有统计学意义(P0.05)免疫组化、RT-PCR和Western Blot可见:与模型组相比,治疗组大鼠肾脏组织MCP-1表达明显降低(P0.05)。结论:苦瓜总皂苷可以通过抑制糖尿病肾病大鼠肾组织MCP-1的表达,进而降低炎症反应,改善肾功能,最终调节2型糖尿病肾病的症状。     

芪丹益肾降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠的保护作用

目的:研究芪丹益肾降糖胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠的保护作用。方法:采用单侧肾脏切除并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制DN大鼠模型,分为假手术组、模型组、芪丹益肾降糖胶囊(QYJC)组,每组10只,ig给药,每天1次,12周后检测体重(BW)、空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿蛋白排泄率(UAE);光镜观察肾组织形态学改变并对损害程度进行评分。结果:与模型组相比,QYJC能显著降低DN大鼠的FBG,BUN,TC,TG,UAE,降低肾小球硬化指数和肾小管间质纤维化指数。结论:芪丹益肾降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠具有好的保护作用,可能与改善血脂代谢紊乱有关。     

糖肾清1号对糖尿病肾病模型大鼠肾组织MCP-1,RANTES表达的影响

目的:观察中药糖肾清1号高、中、低剂量对糖尿病肾病肾组织局部CC族细胞趋化因子表达的影响。方法:建立糖尿病肾病大鼠模型,设正常组、模型组、卡托普利组、糖肾清1号高、中、低剂量组,正常组和模型组每日予去离子水10 m L·kg~(-1)灌胃;卡托普利组每日予卡托普利2.33 mg·kg~(-1)灌胃,糖肾清1号高、中、低剂量组每日分别予糖肾清1号颗粒187,93.5,46.75 mg·kg~(-1)灌胃,连续给药12周后取材。采用时实荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和调节正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)mRNA转录,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MCP-1蛋白表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定RANTES蛋白表达水平。结果:糖肾清1号可以下调肾组织的MCP-1,RANTES mRNA转录和蛋白表达(P0.05,P0.01),并且呈量效依赖性,肾组织MCP-1和RANTES的表达量为糖肾清1号高剂量组中剂量组低剂量组,中药各组以糖肾清1号高剂量组疗效明显。结论:糖肾清1号可通过抑制肾组织MCP-1,RANTES mRNA转录和蛋白表达,延缓糖尿病肾病的发生发展。     

桂枝茯苓胶囊对大鼠子宫内膜异位症异位内膜组织中MCP-1和ICAM-1 mRNA的影响

目的:研究桂枝茯苓胶囊对大鼠子宫内膜异位症(EMs)异位内膜组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),细胞黏附分子-1(ICAM-1)在蛋白水平和转录水平的影响。方法:改进制作大鼠EMs动物模型,ig桂枝茯苓胶囊0.256,1.024 g.kg-1,28 d后取子宫内膜,采用免疫组化法检测内膜组织中MCP-1,ICAM-1的分布和表达;采用RT-PCR检测异位内膜组织中MCP-1,ICAM-1 mRNA的表达。结果:桂枝茯苓胶囊可降低大鼠子宫内膜异位内膜组织中MCP-1,ICAM-1的表达;高、低剂量组可使MCP-1,ICAM-1 mRNA水平显著下降(P<0.01),两剂量之间无显著性差异。结论:桂枝茯苓胶囊可降低EMS异位内膜组织中MCP-1,ICAM-I的表达,降低其mRNA的表达。     

消渴康对糖尿病肾病大鼠的治疗作用

目的:观察糖尿病肾病大鼠血糖、血脂、血清尿素氮、肌酐和糖化血红蛋白的变化以及消渴康的治疗作用。方法:采用腹腔一次性注射链尿佐菌素(STZ)、同时饲喂高脂饲料复制大鼠糖尿病肾病模型。将动物分为模型组、消渴康组和正常对照组,注射STZ4周后治疗组给予消渴康治疗。于注射STZ后8、12、16周取血测定空腹血糖、血脂、血清尿素氮和肌酐,第16周测定糖化血红蛋白。结果:注射STZ后8、12、16周模型组空腹血糖、血脂和尿素氮明显升高,12、16周血清肌酐和16周血液糖化血红蛋白明显高于正常组。消渴康治疗组与模型组同期比较以上指标有不同程度的减轻。结论:消渴康有良好的改善糖尿病高血糖、高血脂和肾功能损害的作用。     

芦丁对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织病理变化的影响

目的:观察芦丁对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织病理变化的影响。方法:SD大鼠ip四氧嘧啶70 mg·kg-1,连续3次,每天1次,建立糖尿病大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组,芦丁低、高剂量组(100,200 mg·kg-1)及厄贝沙坦组(20 mg·kg-1),另设正常组。造模后各组大鼠ig给药每天1次,连续12周。给药后测定大鼠血清空腹血糖(FBG),血肌酐(SCr),尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白含量,并计算肾指数。分别采用HE染色,Masson染色及电镜观察各组大鼠肾组织形态。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,SCr,BUN,24 h尿蛋白及肾指数明显增加(P0.01),且肾组织损伤严重,肾小球萎缩,囊腔增大,肾间质区可见大量清晰的蓝色胶原纤维增生,基底膜弥漫性增厚,足突增宽、融合甚至消失。给药后,与模型组比较,芦丁各剂量组可不同程度降低FBG,SCr,BUN,24 h尿蛋白及肾指数值(P0.05,P0.01),且高剂量组作用更为明显。结论:芦丁可改善糖尿病大鼠肾功能,并可减轻肾组织病变损害程度。     

糖肾清Ⅰ号对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

[目的]探讨糖肾清I号对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。[方法]将四氧嘧啶所诱导的清洁级Wistar糖尿病肾病大鼠36只,随机分为正常对照组(A组)、糖尿病肾病未干预组(B组)和糖尿病肾病糖肾清Ⅰ号干预组(C组),每组各12只。糖尿病肾病模型成功后开始给予糖肾清Ⅰ号药物干预,8周后收集24h尿液及血标本,处死大鼠后,取肾组织行光镜、电镜、免疫组织化学及分子生物学检查。[结果]糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)基因及蛋白水平表达明显增加,尿蛋白增加,肌酐清除率上升;糖肾清Ⅰ号使尿蛋白减少(P<0.01),肌酐清除率降低(P<0.01),TGF-β1基因及蛋白水平表达明显下降,病理学检查显示糖肾清Ⅰ号使糖尿病肾小球硬化减轻。[结论]糖肾清Ⅰ号通过部分抑制TGF-β1的活性而对糖尿病肾脏损害起到保护作用。     

通肾络胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏细胞外基质成分及代谢的影响

目的观察中药通肾络胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠模型肾脏细胞外基质（ECM）成分及代谢的影响,探讨通肾络胶囊对DN大鼠肾脏保护作用机制。方法采用单侧肾脏切除并腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法复制DN大鼠模型,分为假手术、模型、缬沙坦、糖适平及通肾络胶囊组,每组10只。动态检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、24h尿微量白蛋白（24hmAlb）,末次给药后测定大鼠血浆糖化血红蛋白（HbAle）、透射电镜观察各组大鼠肾脏超微结构改变,应用免疫组化技术及图像采集分析系统测定各组大鼠肾脏组织中Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）的表达,测定影响ECM代谢的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）及转化生长因子81（TGF-81）的表达。结果通肾络胶囊可降低DN大鼠FBG、HbAlc、24hmAlb的水平（P〈0．05或P〈0．01）,减轻肾小球基底膜增厚程度,减少ECM成分,降低TGF-B1、TIMP-2的表达,升高MMP-2的表达（P〈0．05或P〈0．01）。结论通肾络胶囊可能通过减少ECM成分表达、调节ECM代谢,从而发挥对DN大鼠肾脏的保护作用。     

黄芪卫矛合剂调节糖尿病肾病大鼠肾组织细胞因子平衡的研究

目的:观察黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病模型大鼠肾组织VEGF、TSP-1和NO、ET-1的影响,探讨黄芪卫矛合剂治疗糖尿病肾病的作用机制。方法:采用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,造模成功后,大鼠随机分为假手术组、糖尿病肾病组、糖尿病肾病+黄芪卫矛合剂组和糖尿病肾病+氯沙坦钾组,共观察12周。用免疫组织化学染色法观察大鼠肾小球内血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血小板反应蛋白1(TSP-1)的表达,硝酸还原化学比色法测定肾组织NO的含量,放射免疫法测定肾组织ET-1含量。结果:假手术组肾小球内VEGF强表达,TSP-1偶见有表达;糖尿病肾病大鼠肾小球内VEGF明显减弱,而TSP-1表达明显增多(与假手术组比较P<0.01);各用药组VEGF表达较模型组有明显增多,TSP-1表达均明显减少,与模型组比较有显著性或非常显著性差异(P<0.05,P<0.01)。两用药组之间两两比较没有显著性差异(P>0.05)。糖尿病肾病模型组大鼠肾组织内NO含量较假手术组明显降低(P<0.01),ET-1含量较假手术组明显升高(P<0.05),黄芪卫矛合剂组大鼠肾组织内NO含量明显增加,ET-1含量明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);氯沙坦钾组肾组织NO和ET-1含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:黄芪卫矛合剂可增加肾小球内VEGF表达,降低TSP-1表达,提高肾组织中NO含量,降低ET-1含量,调节与肾小球内皮细胞密切相关细胞因子VEGF、TSP-1和NO、ET-1的平衡,从而保护肾组织微小血管内皮细胞,促进毛细血管和小血管再生和重建。是黄芪卫矛合剂防治糖尿病肾病的重要作用机制之一。同时证明了黄芪与卫矛配伍科学性和有效性,也是中医气血关系理论的进一步验证。     

抵挡汤对糖尿病肾病大鼠肾脏ICAM-1作用的影响

目的:探讨抵挡汤对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1( ICAM-1)的影响.方法:利用链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射,配合高脂饲料饮食制备糖尿病大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、抵挡汤组、罗格列酮组,连续灌胃给药12周,模型组、正常组给子等量生理盐水.治疗第12周末测定各组大鼠血糖、血肌酐水平及24尿蛋白,免疫组化染色观察各组大鼠肾脏细胞间黏附分子-1( ICAM-1)的阳性表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾脏ICAM-1表达增多;而与模型对照组比较,抵挡汤组和罗格列酮组的大鼠肾脏免疫组化染色ICAM-1表达减少.结论:抵挡汤抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1表达,可能是其防治糖尿病肾病发生发展的机制之一.