患病心脏缺血预处理的实验与临床研究现状

患病心脏缺血预处理的实验与临床研究现状武旭东１徐成斌２（１附属医院心内科２７１０００２北京医科大学人民医院心内科）缺血性心脏病是当代危害人类健康的常见病，是工业化国家中患病率和死亡率最高的疾病。近年来，本病的防治一直是医学领域中的重要课题。心脏科医生...     

丝裂素活化蛋白激酶在心血管系统细胞增殖中的作用

丝裂素活化蛋白激酶在心血管系统细胞增殖中的作用苏静治，周兰，陈魁，李少波，李田昌，唐朝枢（北京医科大学心血管基础所１０００８３北京医科大学第一医院心内科，北京医科大学运动医学研究所，北京医科大学朝阳医院心内科）丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）是９０年代...     

大鼠心肌反复短暂缺血再灌注损伤时β－肾上腺素受体的变化

大鼠心肌反复短暂缺血再灌注损伤时β－肾上腺素受体的变化吴彦，徐成斌（北京医科大学人民医院心内科１０００４４）以往的研究证实，β－肾上腺素受体的变化是引起急性心肌梗塞心脏损伤的因素之一，但该变化是否存在于反复短暂心肌缺血再灌注造成的心肌损伤尚不清楚，对...     

右心室梗塞的研究进展

右心室梗塞的研究进展（北京医科大学人民医院心内科１０００４４）李学斌综述（北京医科大学人民医院１０００４４）郭继鸿审校六十年前已经有了关于右心室梗塞（ＲＶＩ）的描述［１］过去动物实验中发现单纯ＲＶＩ并不引起全身静脉压、肺血管压及心输出量的明显变化，故...     

大鼠大脑皮层细胞缺氧─复氧损伤时脂类自由基的自旋捕集研究

大鼠大脑皮层细胞缺氧─复氧损伤时脂类自由基的自旋捕集研究北京医科大学生物物理学系吴本　，张川里，于桂芬北京医科大学天然药及仿生药国家重点实验室卢景芬脑组织缺血和再灌流时引起细胞和组织的损伤称为缺血再灌注损伤（也叫缺氧—复氧损伤），关于脑缺血再灌注损伤...     

15例系统性红斑狼疮心血管损害的临床及病理资料分析

１５例系统性红斑狼疮心血管损害的临床及病理资料分析北京医科大学第三医院心内科呼业功，郭静萱北京医科大学病理解剖教研室郑杰系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）是一种多系统损害的疾病。本文重点分析了我院已确诊的１５例ＳＬＥ病人的临床表现及尸检病理所见。其中１２例（８...     

肾脏缺血预处理中一氧化氮作用的实验研究

目的：在肾脏缺血预处理的动物模型中，探讨缺血预处理对肾脏保护作用的机制。方法：比较研究缺血预处理组（IP），缺血再灌注组（I/R），预处理后缺血再灌注组（IP I/R）和对照组家兔血液中一氧化氮（NO），肌酐（Cr)浓度及肾脏超微结构的变化。结果：在IP和IP I/R组血液中NO浓度明显高于对照组和I/R组。与肾功能及组织学变化一致。结论：NO参与了缺血预处理过程，其下降与缺血再灌注肾功能损害有关，NO是参与IP机制的重要因素之一，提高肾内NO水平可以改善缺血性肾功能。     

缺血和药物预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理（IPC）和潘生丁预处理（DPC）对大鼠肝缺血再灌注损伤（IR）的保护作用及发生机制。方法 建立大鼠肝脏肝缺血再灌注模型，时肝分别作缺血及药物预处理。观察各组处理后肝组织中腺苷含量，1h后取门静昧血测定血清谷草转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿擂坏死因子-α（TNF-α）度内皮素1（ET-1），同时取肝组织行病理组织学检查厦肝组织髓过氧化物酶（MPO）含量测定。结果IPC、DPC后肝组织中腺苷水平升高，与对照组相比差异显著（P〈0．01）。缺血再灌注1h后ALT、LDFt及TNF-α、ET-1均明显高于正常对照组，潘生丁组及缺血预处理组则明显低于缺血再灌注组。潘生丁组及缺血预处理组的肝脏病理组织学改变明显轻于缺血再灌注组，并接近正常对照组。结论 潘生丁预处理及缺血预处理对肝缺血再灌注县有保护作用，均与腺苷有关，潘生丁可模拟IPC的保护作用。     

缺血预处理对兔缺血损伤脊髓组织中自由基变化的影响

目的：观察缺血预处理对缺血损伤的脊髓组织中自由基变化的影响。并探讨其对脊髓缺血损伤的保护作用的相关机制。方法：将44只健康新西兰大白兔随机分为缺血组（20只）、缺血预处理组（20只）和假手术组（4只）。应用腹主动脉夹闭法造成脊髓缺血模型，连续观察各组脊髓组织缺血后40min，再灌注后2h,8h,24h,72h脑脊液中超氧化物歧化酶（SOD）的活性和脊髓组织中丙二醛（MDA）的含量，并记录动物后肢神经功能评分，结果：缺血预处理组的脊髓组织中MDA含量显低于缺血组（P＜0．05），而脑脊液中SOD活性却明显高于缺血组（P＜0．05）。缺血预处理组神经能评分明显高于缺血组（P＜0．01）。结论：缺血预处理具有抗氧化作用，能清除氧自由基，减少脂质过氧化的发生，保护细胞结构，对主动脉阻断所致的脊髓缺血损伤有良好的保护作用。     

缺血后处理与缺血预处理对大鼠肝脏保护作用比较研究

目的比较缺血后处理（ischemic postconditioning，IPo）及缺血预处理（ischemic preconditioning，IPC）对雌性大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肝脏缺血（40min）再灌注模型，将24只健康雌性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、缺血预处理及缺血后处理4组，缺血预处理于缺血前给予3周期的5min缺血／5min再灌，缺血后处理于缺血再灌注前先给予6周期的10s再灌／10s缺血，24h后观察血清肝酶及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及一氧化氮舍酶（NOS）的含量变化，并行肝组织病理学检查。结果与缺血再灌注组相比，缺血后处理组及缺血预处理组肝酶的水平、肝组织SOD、NO、NOS含量则显著升高（P〈0．01），而MDA含量明显降低（P〈0．01），同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻，而缺血后处理组与缺血预处理组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成，促进一氧化氮的生物学作用发挥保护效应，缺血后处理与缺血顸处理的保护作用无显著差异。     

肾脏缺血预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响

目的观察肾脏缺血预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响，并初步探讨了其机理。方法采用大鼠肾脏缺血预处理及离体心脏灌注的方法。结果缺血预处理能明显减轻缺血（再灌注损伤的程度，表现为冠脉流出液中蛋白含量、乳酸脱氢酶和组织蛋白酶Ｄ活性降低（Ｐ均＜０．０１），心肌水肿程度减轻，丙二醛和钙含量减少（Ｐ＜０．０１）。结论肾脏缺血预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤具有一定保护作用，其机理可能与肾缺血时某些内源性介质的释放有关。     

缺血预处理对大鼠心肌细胞超微结构的保护作用

目的：观察缺血预处理对大鼠心肌细胞抗缺血再灌注损伤的作用。方法：培养ＳＤ乳鼠心肌细胞，分别以模拟缺血溶液和模拟再灌注溶液先后置换培养基，制备模拟缺血再灌注模型。实验分为模拟缺血再灌注组，缺血预处理组，佛波酯、去甲肾上腺素、腺苷预处理组和１－（５－异喹啉硫酰）－２－甲基哌嗪（Ｈ７）＋缺血预处理组。模拟缺血再灌注后，用透射电镜观察各组心肌细胞的超微结构改变。结果：模拟缺血再灌注组心肌细胞超微结构损伤较     

抑肽酶预处理防护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨抑肽酶预处理对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用。方法 SD大鼠80只，随机分为抑肽酶预处理和生理盐水预处理两组，观察肝脏缺血再灌注损伤引起及抑肽酶预处理的影响。结果 拟肽酶预处理组大鼠缺血再灌注损伤引起的血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量变化均显著低于生理盐水预处理组（P＜0．01）；肝细胞形态学异常改变也明显较生理盐水预处理组轻。结论 抑肽酶预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有明显的防治作用。     

缺血预处理对心肌细胞超微结构及CX43蛋白表达的保护作用

【目的】观察缺血预处理对缺血，再灌注心肌细胞超微结构及细胞连接蛋白43（Connexin43，CX43）表达的保护作用。【方法】连续观察54例心瓣膜病接受瓣膜置换的病人，随机分为缺血预处理组和对照组（非缺血预处理）。体外循环前后取右心耳组织标本处理，电子显微镜下观察心肌细胞超微结构的变化，免疫组化方法测定心肌细胞纤维CX43蛋白表达水平，并作图像定量分析。对比手术前后超声心动图的心功能指标。【结果】缺血，再灌注后，缺血预处理组心肌细胞线粒体和闰盘结构基本完整，对照组心肌细胞超微结构破坏严重。手术前两组问心肌细胞CX43表达无明显差异。缺血预处理组术前后CX43表达无明显变化（P〉0．05），而对照组术后明显降低（P〈0．05）。术后两组心肌细胞CX43表达有显著性差异（P〈0．05）。超声心动图测定左心室射血分数和短轴缩短率，缺血预处理组术前后比较无显著性变化，对照组术后左心室射血分数和短轴缩短率均降低，而短轴缩短率明显低于缺血预处理组（P〈0．05）。【结论】缺血预处理能维持缺血，再灌注后心肌细胞CX43蛋白表达的稳定，保护心肌细胞超微结构的完整性，有利于术后心功能恢复。     

去甲肾上腺素和腺苷联合应用预调心肌

目的：研究联合应用去甲肾上腺和腺苷模拟缺血预调的心肌保护效果。方法：25只新西兰大白兔随机分为对照组，缺血预处理组，腺苷预处理组，去甲肾上腺素预处理组，联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理组，先分别缺血或药物预处理5min,间隙10min后心肌局部缺血30min，再灌注3h，连续监测心率和血压并在预处理前和再灌注后3h经右心房采血检测肌酸磷酸激酶（CK）和丙二醛（MDA）。结果：CK和MDA值各组基础值无显著差异，再灌注后3h各预处理组显著低于对照组（P＜0．05），预处理组间无差异，但腺苷预处理时血压剧烈下降，去甲肾上腺素预处理时血压剧烈升高，联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理时血压平衡，结论：联合应用去甲肾上腺素和腺苷可使心肌对缺血产生有效预适应，同时避免单独应用去甲肾上腺素或腺苷模拟缺血预调时血压的剧烈变化。     

高血压病人载脂蛋白B基因多态性研究

高血压病人载脂蛋白Ｂ基因多态性研究陈红罗宇祁瑞环（北京医科大学人民医院心内科，北京１０００４４）高血压病人常有脂代谢的异常，为研究ＡｐｏＢ基因ＸｂａⅠ酶切位点的变化对血压及血脂代谢的影响，我们用聚合酶链式反应／限制性酶切法（ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａ...     

牛磺酸对高血压和血管活性物质影响的临床与基础研究

牛磺酸对高血压和血管活性物质影响的临床与基础研究中国人民解放军海军总医院心内科１０００３７石湘芸，赵云涛，徐洪涛，费宇行，陈玉广，孙鲲，丁殿勋，孙忠实，杨晔北京医科大学心肺内分泌研究室董淑云，牛大地，吴健明，唐朝枢，汤健牛磺酸（Ｔａｕｒｉｎｅ）即乙氨...     

腺苷、三氮嗪及缺血预处理对缺血再灌注损伤肢体的作用

目的 探讨缺血预处理和腺苷（Ade)，二氮嗪（Dia)药物预处理对肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将66只SD大鼠随机分为6组：（1）正常对照组：（2）缺血再灌注（IR）组；（3）预处理10min组（IP10）；缺血10min后复流10min。重复3次；（4）预处理5min组（IP5）；缺血5min，复流5min，重复3次；（5）Ade预处理组；（6）Dia预处理组，对照组不作缺血处理，其余各组双后肢持续缺血4h，分别于再灌注2、24h检测胫前肌的单收缩，强直收缩力及血清肌酸磷酸激酶（CPK）含量。结果 （1）IP5及Ade组在再灌注2h及24h较IR组的胫前肌单收缩力显著增加，而与对照组接近，（2）IP10组在再灌注2h时的保护作用不明显，在24h时有一定的保护作用。但弱于Ade及IP5组。（3）Dia组胫前肌的单收缩及强直收缩力在再灌注2h时较IR组降低，而在24h单收缩力显著升高，各预处理组对胫前肌的强直收缩力没有明显的保护作用，IP5，IP10及Ade组在再灌注2和24h时，而Dia组只在再灌注24h时血清CPK显著低于IR组。结论 缺血预处理和腺苷对肢体的缺血再灌注损伤有保护作用；Dia有延迟保护作用；IP5的作用优于IP10组；腺苷预处理可以取得与缺血预处理相当的效果。     

肾脏缺血预处理减轻大鼠心脏缺血再灌注损伤的机制探讨

目的探讨器官交叉预处理的机理。方法采用大鼠肾脏反复缺血预处理的方法，在离体心脏灌注模型上，观察蛋白激酶Ｃ抑制剂Ｈ７对心脏缺血再灌注损伤的影响。结果肾脏缺血预处理能明显减轻心脏缺血再灌注损伤后蛋白、乳酸脱氢酶、组织蛋白酶Ｄ的漏出和丙二醛的产生（Ｐ＜００１）。蛋白激酶（ＰＫＣ）抑制剂Ｈ７完全取消了上述保护作用。结论肾脏缺血预处理对缺血心脏具有保护作用，其机制与ＰＫＣ激话有关。     

射频消蚀房室结双径路治疗折返性室上速的初步体会

射频消蚀房室结双径路治疗折返性室上速的初步体会青海省人民医院心内科李旭东北京医科大学第一临床学院心内科丁燕生射频消蚀对药物治疗无效或因药物副作用不能耐受治疗的房室结双径路折返性室上速（ＡＶＮＲＴ）患者是一种有效的介入性治疗手段。晚近，随着对房室结结构...