吸烟对血小板功能的影响与动脉粥样硬化的关系

多数学者认为,吸烟可通过多种因素导致动脉粥样硬化的发生.其中吸烟对血小板功能的影响在动脉粥样硬化的发生中具有重要作用。     

心血管疾病时肾脏的病理改变

心血管疾病时肾脏的病理改变陈惠萍，陈明魁心脏和肾脏的功能是相互联系的，有时又纠缠不清。心脏功能障碍并非均导致肾脏病理改变，然而它常使肾脏产生一些代偿性的生理病理反应，从而导致心功能进一步恶化。直至最近，心脏和肾脏复杂、密切及动态的内在联系才逐渐清楚，...     

吸烟、内皮细胞功能紊乱和动脉粥样硬化

吸烟是动脉粥样硬化(AS)的主要危险因素,而内皮细胞功能紊乱被认为是AS形成的关键起始因素。吸烟可通过导致内皮细胞功能紊乱,破坏内皮细胞的舒张、抗凝、抗炎等功能,增加氧化应激从而促使AS的形成。     

基质金属蛋白酶与心血管疾病

介绍基质金属蛋白酶家族及其调节，探讨ＭＭＰＳ在动脉粥样斑块的形成，破裂和血管成形术后再狭窄中的作用。     

吸烟对硝酸甘油作用的影响

目的:探讨吸烟对礼顿(glonoin,硝酸甘油)作用的影响。方法:将60只纯种新西兰兔随机分为生理盐水组(NS组)、动脉硬化组(AS组)、动脉硬化礼顿组(ASG组)、动脉硬化吸烟组(ASS组)和动脉硬化吸烟礼顿组(ASSG组)。23周后取血,检测血中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、前列腺素(6-Kato-PGF1α)和内皮素(ET)的含量或活性,并作比较。结果:生理盐水组与其他组血SOD、NO、NOS、6-KetO-PGF1α和ET的含量或活性比较,有非常显著性差异(P<0.01);而SOD和NOS在NS组与ASG组之间无显著性差异(P>0.05)。与ASG组比较,ASSG组血SOD、NO、NOS、6-Keto-PGF1α的含量或活性均显著降低,EI含量显著增加,P均<0.05。结论:长时间吸烟对硝酸甘油的作用有不良影响。     

内皮素和内皮素拮抗剂在心血管疾病中的作用

内皮素是迄今最有效的血管收缩剂。它的三种异构体在调节血管紧张度方面起主导作用，在心肌梗及血管痉挛性心绞痛病人。血浆内皮素浓度增加，而在充血性心衰病人，内皮素浓度的增加与死亡率呈正相关。     

细胞凋零在心血管系统的生理和病理意义

细胞凋零是人体组织细胞普遍存在的另一种细胞死亡形式，在人类心脏中发现这一现象存在于心肌病、心律失常、冠脉疾病，缺血再灌注损伤及猝死等疾病中。凋零刺激基因和凋零抑制基因共同调控这一过程。     

吸烟鼠脑血管内皮细胞间粘附分子1的表达在动脉粥样硬化形成中的作用

为观察吸烟对大鼠脑血管内皮细胞超微结构、细胞间粘附分子 1表达的影响 ,建立大鼠吸烟动物模型 ,将 75只大鼠随机分为长期大量组、长期小量组、短期大量组、戒烟组和对照组 ,免疫组织化学和原位杂交结合显微图像分析系统检测大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子 1的表达 ;电镜观察内皮细胞超微结构的改变。结果发现 ,吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子 1表达增加 (P <0 .0 5 ) ,与吸烟量和时程存在剂量—效应关系 ;内皮细胞超微结构改变显著。戒烟鼠细胞间粘附分子 1表达下调 (P >0 .0 5 ) ,内皮细胞超微结构病理改变明显恢复。结果提示 ,吸烟致脑血管内皮细胞细胞间粘附分子 1表达上调可能是吸烟导致动脉粥样硬化的分子机制之一。     

吸烟与动脉粥样硬化的关系

吸烟是动脉粥样硬化的主要危险因素。大量证据显示,燃烧的烟草产生的气体和焦油微粒毒素引起血管内皮功能紊乱、炎症反应、氧化应急反应、脂质代谢紊乱、基质金属蛋白酶活性改变以及血栓形成,从而导致动脉粥样硬化的形成,且这一过程受遗传因素的影响。对烟草产生动脉粥样硬化的机制进行阐述,有利于动脉粥样硬化的防治。     

吸烟对心脏和外周血循环的影响

已知吸烟可急剧升高血中儿茶酚胺水平,并增加心率和升高动脉压。在开始吸烟的1分钟内心率开始增加,而在吸烟最初10分钟内增加达30%。随着吸烟的继续,心率可减慢,但不能恢复到吸烟停止后休息时的水平。血压改变与心率有相同的趋势。作者等报告了7位健康青年在15分钟内各吸两支香烟(总共5mg 烟     

动脉粥样硬化病变处血管新生的病理意义

发生动脉粥样硬化的冠状动脉内膜往往出现血管新生.这些新生血管可以促进粥样硬化病变的发展,甚至诱发斑块出血和斑块破裂.进一步研究新生血管的发生机制及其病理生理意义并寻求较佳的防治方法,可以为认识动脉粥样硬化的发病机制和防治动脉粥样硬化提供一个新的视点.     

动脉粥样硬化中血小板和趋化因子协同致病作用

越来越多的证据显示。血小板不但在止血和血栓形成中发挥重要作用，而且参与动脉粥样硬化性血管疾病。主要内在机制与血小板和趋化因子之间复杂的相互作用有关，它们之间的相互作用也参与动脉粥样硬化形成和新生内膜形成：（1）血小板可诱导血管壁多种细胞分泌趋化因子。（2）与主要激动剂相结合，某些趋化因子可促进血小板的黏附和聚集。（3）活化的血小板可释放趋化因子及前体，并使之沉积于血管细胞表面，后者可促进致动脉粥样硬化血管细胞的聚集，或是调节血管生成、脂质代谢等重要过程。     

动脉粥样硬化研究的若干进展

动脉粥样硬化研究的若干进展蔡海江（南京医科大学动脉粥样硬化研究中心，南京２１００２９）１＂斑块稳定＂概念ＢｒｏｗｎＢＧ［１］在１９９４年第十届国际动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，Ａｓ）学术大会上总结了应用各种干预措施（饮食改变、运动、降...     

心血管疾病的基因治疗

心血管疾病的基因治疗解放军总医院心内科杨水祥，杨兴生，李天德，黄培堂随着分子克隆和基因重组技术的发展，基因治疗这一通过改变基因结构与功能来达到治疗的目的的医疗手段，已开辟了临床治疗学的新时代。正如Ｗｉｌｌｉａｍ博士所讲的那样，下个世纪基因治疗的巨大前...     

老年动脉粥样硬化性心血管疾病患者他汀类药物使用现状

目的探讨他汀类药物在老年动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)患者中的使用现状。方法筛选医院电子病历数据,选择2014年1月~2018年12月在解放军第九六〇医院和德州市第二人民医院收治的年龄≥60岁的ASCVD患者15751例,按患者的年龄分为60~69岁组6230例,70~79岁组5192例和≥80岁组4329例。调查3组患者他汀类药物使用现状,分析他汀类药物使用的影响因素,比较患者LDL-C、非HDL-C控制达标的情况。结果≥80岁组外周动脉粥样硬化疾病比例明显高于60~69岁组和70~79岁组(1.6%vs 1.1%和0.8%,P=0.000)。所有患者他汀类药物使用率为67.4%,急性冠状动脉综合征(ACS)患者他汀类药物使用率99.2%、PCI后为98.3%、冠状动脉旁路移植术(CABG)后为95.2%。多因素logistic回归分析显示,ACS、PCI后、CABG后、住院科室、入院时间是影响他汀类药物使用的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。与60~69岁组和70~79岁组比较,≥80岁组LDL-C达标率(48.07%vs 32.98%和30.97%)及非HDL-C达标率(38.99%vs 30.99%和28.76%)均明显升高(P<0.01)。结论他汀类药物在老年ASCVD急症患者中使用率较高,但在慢病管理中的使用及血脂达标情况仍有待提高。     

内皮素与心血管疾病

内皮素(Endothelin,ET)是1988年发现的一种具有强烈而持久收缩血管平滑肌的多肽物质。后来还发现,此多肽不仅具有收缩血管平滑肌作用,而且对多种脏器具有生物活性。血管内皮细胞是产生ET的主要场所,神经细胞和肾小管上皮等几种细胞也可产生ET。 ET有三种同功多肽:ET-1、ET-2、E-3。人的这三种同功多肽前体分别由211、145、238个氨基酸组成,其中间体分别由38、37、41个氨基酸组成所谓大ET-1、大ET-2和大ET-3。大ET经转换酶作用,切断C末端氨基酸链后,成为具有生物活性的三种ET。     

退行性心脏瓣膜病与动脉粥样硬化的关系

目的探讨退行性心脏瓣膜病（SDHVD）与动脉粥样硬化的相关性。方法对120例SDHVD患者（sDHVD组）和95例无SDHVD者（非SDHVD组）行双侧颈动脉超声及下肢血管超声检查。结果SDHVD患者颈动脉及下肢动脉粥样斑块的检出率明显高于无SDHVD者,两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;不同部位斑块检出率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论与颈动脉斑块相同,下肢动脉粥样斑块亦与SDHVD密切相关,临床上对SDHVD患者及时行颈动脉或下肢动脉超声有助于评估动脉粥样硬化程度。     

小儿心血管疾病治疗进展

一、心肌炎的抗自由基疗法和中药黄芪疗法1963年陕西医学院采用大剂量维生素C治疗克山病心源性休克取得良好效果,但疗效机制不清。近年来发现,血液中过氧化物歧化酶降低、自由基