多发性肌炎的临床和病理分析

回顾性分析14例多发性肌炎患者临床资料，包括临床表现、血清肌酶、肌电图、肌肉MRI、肌肉病理和治疗转归等。研究多发性肌炎（PM）的临床病理特征。结果：14例均有肢体无力表现，都有肌酶升高。肌电图呈肌源性损害。肌肉活检、肌肉MRI有特征性改变。治疗以激素为主。必要时加免疫抑制剂。提示：肌肉病理检查是诊断PM的重要依据，早期诊断、早期治疗是提高治愈率的关键。     

实验性自身免疫性肌炎动物模型制作的研究

目的研究制作实验性自身免疫性肌炎动物模型的方法.方法利用豚鼠骨骼肌肌浆球蛋白(蛋白浓度分别为6 g/L和3 g/L)加完全弗氏佐剂(含卡介苗)多次免疫大鼠,或联合腹腔注射百日咳杆菌原液(细菌数为4.0×1010个/只),制成实验性肌炎模型,观察其在血清肌酶、血清抗肌球蛋白抗体、肌电图、病理的改变.结果发现其与人类多发性肌炎(PM)在临床症状、肌酶、肌电图、病理上的改变有相似之处.结论可作为研究人类多发性肌炎(PM)的一个重要手段,为人类肌炎的发病机理和治疗提供较好的动物模型.     

急慢性多发性肌炎临床及病理分析

目的探讨慢性多发性肌炎与急性多发性肌炎的区别与联系。方法回顾分析40例急慢性多发性肌炎患者的临床表现、肌酶学和肌电图检查结果以及肌肉病理学特征。结果急性多发性肌炎以四肢近端肌无力、肌痛为主,进展较快,血清肌酶谱明显升高;病理改变为:肌纤维变性坏死较重,炎症细胞浸润明显。慢性多发性肌炎较急性多发性肌炎病程长,以肌无力、肌萎缩为主要临床特征,肌酶轻度升高;病理改变为:肌细胞明显萎缩,轻~中度灶性坏死,炎细胞浸润与再生肌纤维共存。结论明确急慢性多发性肌炎区别与联系有助于慢性多发性肌炎的诊断和治疗。     

实验性多发性肌炎动物模型制作的研究

目的 研究实验性多发性肌炎动物模型的制作方法。方法 利用家兔骨骼肌匀浆加弗氏完全佐剂多次免疫豚鼠制成实验性多发性肌炎模型,观察其症状表现、肌肉病理及肌酶谱的变化。结果 模型组豚鼠于免疫注射第5周开始有活动减少、倦怠嗜卧、食欲及体重明显下降等表现;肌肉病理活检可见模型组肌横纹模糊、消失,肌纤维排列紊乱或变性坏死,肌间结缔组织增生;肌酶谱中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(AST)与对照组比较,均明显升高(P<0.01)。结论 提示本研究造模方法可作为研究人类多发性肌炎的一个重要手段,可为阐明其发病机理及治疗提供科学的理论依据。     

多发性肌炎与甲状腺功能减退性肌病的鉴别诊断

目的为鉴别诊断多发性肌炎与甲状腺功能减退性肌病,对二者的异同点进行探讨。方法回顾分析12例多发性肌炎和10例甲状腺功能减退性肌病患者的临床表现、实验室检查资料。结果多发性肌炎与甲状腺功能减退性肌病在肌肉方面的临床表现相似,但急性炎症指标、自身抗体、肌肉病理检查结果多有不同,甲状腺功能检查结果明显不同。结论甲状腺功能检查有助于两病的鉴别,对于肌肉无力和肌酶升高的患者需常规检测甲状腺功能。     

实验性自身免疫性肌炎动物模型的制作

目的探讨实验性自身免疫性肌炎(EAM)动物模型制作方法。方法实验动物选用健康雌性英国短毛豚鼠20只,分为正常组5只、佐剂对照组5只、EAM组10只。正常组不予任何处理;佐剂对照组采用完全弗氏佐剂(CFA)0.25mL加等量PBS;EAM组采用CFA 0.25mL加等体积浓度为10mg/L的兔纯化肌球蛋白悬液,分别于0、7、14、21d进行分次皮下注射,并在0、7d同时联合腹腔注射百日咳杆菌原液。评价实验动物的临床症状、血肌酶及病理改变。结果正常组及佐剂对照组动物的临床症状、血肌酶及病理改变未见异常。EAM组动物血肌酶升高,临床症状与病理改变与人类多发性肌炎类似,模型成功率为80%。结论应用纯化肌球蛋白制作实验性自身免疫性肌炎动物模型死亡率低,成功率高,为研究人类发性炎性肌病发病机理和治疗提供较好的工具,肌球蛋白可能是诱发自身免疫反应的候选成分之一。     

多发性肌炎的护理

多发性肌炎是一种病因不清的以对称性肌无力、肌萎缩和肌痛为主要表现的炎症性肌病,系肌组织自体免疫反应性疾病,横纹肌呈现广泛性炎性和变性改变。多数学者认为PM和DM发病与机体自身的细胞免疫和体液免疫等因素有关。典型多发性肌炎病例通常是亚急性起病,病前可有低热或感染,亚急性至慢性进展,导致近端肌无力和肌萎缩,以肢体近端和肢带肌明显,常伴有肌肉压痛,肌酶谱增高,根据临床表现、肌酶谱、肌电图或肌肉活检确诊。其发病率一般为0．5-8／10万,如能长期坚持治疗预后良好,若不能坚持正规治疗易继发肌肉萎缩无力或瘫痪。现将该院2006年1月-2008年5月住院治疗的22例多发性肌炎患者的护理体会报道如下。     

豚鼠多发性肌炎动物模型的肌电图研究

以兔肌匀浆加完全弗氏医剂免疫豚鼠制作实验性多发性肌炎动物模型,实验前与实验后2、4、6、8周分别检测肌电图及坐骨神经运动传导潜速率。首次免疫注射4周后肌电图开始出现异常,6及8周大多数表现为多相波增多、时限缩短、波幅降低。肌电图改变与肌肉病理及肌酶谱改变同步,提示肌电图改变是确定实验性肌炎的标准之一。     

多发性肌炎/皮肌炎33例临床分析

目的探讨33例多发性肌炎，皮肌炎患者的临床及病理特点，以及这些特点与疗效及预后的关系。方法回顾性分析总结33例多发性肌炎，皮肌炎患者的临床表现及实验室资料。结果多发性肌炎，皮肌炎以肌无力、肌痛、血清肌酶谱增高为主要临床表现，伴肌电图及病理学检查异常；经肾上腺皮质激素和免疫抑制剂等治疗后，总有效率90．9％。结论多发性肌炎，皮肌炎的预后与分型、治疗时机有关，早期强有力的治疗可望改善预后。     

多发性肌炎、皮肌炎的临床与肌电图(附41例报告)

多发性肌炎、皮肌炎的临床表现多样化,尤其对于轻型患者鉴别诊断更加困难。本文报道41例患者的临床表现、血清肌酶、病理及肌电图检查结果,经配对卡方检验,LDH诊断敏感度高于CPK(P<0.05)。着重分析了肌电图所见及其应用价值和病理活检的局限性。强调全面检查和综合分析。     

两种痴呆模型鼠脑组织超微结构观察

目的：通过对两种方法制备的SD大鼠痴呆模型脑组织超微结构观察，探讨损伤性痴呆模型大鼠脑组织超微结构变化。方法：分别用海人酸破坏脑基底核和电流刺激法制作两种大鼠痴呆模型，并对两种模型的脑组织超微结构进行了观察。结果：二种方法均可致神经细胞、神经胶质细胞浆内线粒体数目减少，嵴断裂或消失，部分线粒体呈空泡状。高尔基氏体增多，呈囊泡状，内质网稀疏并有核糖体脱失，胞浆内脂褐素增多。结论：脑神经细胞的退行性变是痴呆模型的病变基础。     

扩张型心肌病SD大鼠模型的建立

目的:探讨用多柔比星诱导建立扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型的可行性。方法:出生四周的雌性SD大鼠共32只,给予多柔比星每周2 mg/kg腹腔内注射连续8周,建立扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型,观察实验前后大鼠超声心动图左室收缩末期容积(LVES)、舒张末期容积(LVED)、左室收缩末期内径(SD)、左室舒张末期内径(DD)、左室内径缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)和体重(BW)、心率(HR)的变化及大鼠心肌组织病理学的改变。结果:多柔比星诱导的扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型超声心动图提示与实验前相比,LVES、SD均明显增加(P<0.01),LVED、DD、FS较实验前有显著性差异(P<0.05),LVEF、BW、HR均明显降低(P<0.01);大鼠心肌组织病理学的改变符合扩张型心肌病的病理学改变。结论:实验证明给予大鼠多柔比星每周2 mg/kg腹腔内注射连续8周建立扩张型心肌病(DCM)动物模型符合人类DCM的改变,以多柔比星诱导的扩张型心肌病SD大鼠模型是可行的。     

腰椎间盘退变动物模型的建立及MRI观察

目的通过手术方法建立一种新的动物模型并在磁共振(MRI)下观察。方法随机选取32只SD大鼠,分为实验组和对照组,每组16只。采用手术方法以L3为中心切除棘突、关节突、棘上棘间韧带,切断双侧竖棘肌。对照组仅切开皮肤后即缝合。术后分别于1、2、3个月行MRI检查。结果对照组T2信号仅有轻度改变,而实验组T2信号明显降低。结论本动物模型成功地建立可为腰椎间盘退变的研究提供较为满意的实验平台。     

多发性肌炎和皮肌炎38例的临床与肌电图分析

目的 探讨多发性肌炎（PM）和皮肌炎（DM）患者的临床与肌电图特征.方法 对38例PM和DM患者的临床与肌电图的特征进行回顾分析.结果 临床症状以肌肉无力最为多见（88.0%）,其他依次为皮肤损害（31.0%）,发热（10.5%）.肌电图检查示肌源性损害32例,神经源性损害1例,异常率为86.8%.主要表现为插入电位延长（9.5%）、出现自发电位（52.3%）;MUP时限缩短（74.6%）、MUP波幅降低（6.3%）,多相波增多（34.1%）;重收缩时波型异常（44.4%）及峰值波幅降低（37.3%）.股四头肌、胫前肌及胸锁乳突肌阳性率显著高于拇短展肌组.胫前肌组MUP时限缩短的阳性率及多相波增多阳性率均表现最高.结论 肌电图检查是诊断PM和DM的重要手段,选择胸锁乳突肌、胫前肌及股四头肌进行EMG检查阳性率最高.     

产ESBLs大肠杆菌感染大鼠实验模型的建立与评价

目的建立产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠杆菌感染的SD大鼠败血症实验模型,为研究耐药菌感染的发病机制及药物治疗提供基础。方法采用尾静脉注射法对SD大鼠进行产ESBLs大肠杆菌感染,确定半数致死浓度,观察感染后大鼠一般状态、血培养、白细胞计数、病理切片观察重要脏器病理改变。结果模型组大鼠均出现不同程度的感染症状,血培养阳性,体温升高、体重下降、白细胞升高,与空白对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05),病理切片发现模型组各脏器出现炎症、细胞水肿和淤血等病理变化。结论表明了SD大鼠对产ESBLs大肠杆菌易感,并产生以体温升高、体重下降、白细胞升高,各重要脏器炎性病理改变为特征的感染表现。     

慢性前列腺炎大鼠造模研究

目的：探讨大鼠慢性细菌性前列腺炎模型制备方法。方法：采用消痔灵和大肠埃希菌局部注射SD（Sprague-Dawley）雄性大鼠前列腺,然后分别进行前列腺组织的病原菌分离培养及组织病理学检查。结果：正常前列腺组大鼠的前列腺组织无改变,不能检出任何细菌;CBP动物的前列腺组织表现出明显的炎症细胞浸润、纤维组织增生的慢性炎症病理组织学特征,可检出大量大肠埃希菌。结论：消痔灵、大肠埃希菌可以成功制备大鼠慢性细菌性前列腺炎。     

引起排斥反应模型肝移植大鼠生存时间延长分析

目的　查找肝移植大鼠肝移植生存期明显延长的影响因素。方法　选用来自不同单位SD大鼠和同一单位的Wistar大鼠 ,分A ,B ,C组行Wistar至SD的大鼠原位肝移植 ,观察受鼠的术后第 7天肝病理、生存期。结果　A ,C组病理示重度急性排斥反应 ,生存期为 10 9d ,11 7d ;B组大鼠病理示轻度急性排斥反应 ,生存期为6 9 8d ,较A ,C组明显延长 (P =0 0 0 0 0 ,0 0 0 0 2 )。结论　B组SD大鼠基因发生变化 ,可能是引起B组肝移植大鼠生存期明显延长的原因     

SD大鼠慢性根尖周炎动物模型的研究进展

慢性根尖周炎是口腔内常见的一类多继发于牙髓感染的疾病，常由于根管内细菌感染而导致根尖区骨破坏。由于人类个体的特殊性，很多情况下，根尖周组织发病机理的动态变化不能被直接研究，所以选择并确立适当的动物模型十分重要。目前，常用于建立慢性根尖周炎的动物模型主要有猴、狗、鼠及小型猪等。其中，SD大鼠凭借其生长速度快、易培养、适应性强、价格低廉、易饲养等优势，常用于研究根尖周炎的发病机制。从建立SD大鼠慢性根尖周炎动物模型的依据、方法及模型建立后评价手段等方面，对国内外SD大鼠慢性根尖周炎动物模型的研究作综述，为临床研究慢性根尖周炎的发展机制及治疗提供理论基础。     

脑立体定向建立C6大鼠脑胶质瘤模型

目的为脑胶质瘤的治疗研究提供实验基础 ,建立可靠的动物模型。方法采用脑立体定向术 ,在SD大鼠脑尾状核接种C6细胞。术后观察大鼠的生存期 ,并采用MRI及病理学检查方法 ,动态观察肿瘤生长情况。结果接种 1周后 ,按不同时间行MRI、病理解剖学及GFAP、S - 10 0免疫组织化学检查 ,均显示颅内肿瘤形成。结论该方法建立的脑胶质瘤具有与人脑胶质瘤生长相似的特性 ,肿瘤形成时间短 ,生存期稳定 ,适合于脑胶质瘤实验治疗研究的需要。     

卡介苗、卡介苗多糖核酸对肺炎大鼠肺Toll样受体mRNA的影响

目的探讨卡介苗多糖核酸（BCG-PSN）、卡介苗（BCG）对肺炎大鼠肺TLR2、TLR4mRNA表达的影响。方法57只大鼠随机分为肺炎模型组（PM组，n=51）及健康对照组（HC组，n=6）．第4天PM组随机抽取6只（非吸入组，NI组）进行相关检查确定肺炎模型是否制作成功。然后肺炎模型组45只肺炎大鼠再随机分成生理盐水组（NS组）、卡介苗组（BCG组）、卡介苗多糖核酸组（BCG-PSN组）。每组又按吸入次数分为3次、5次、7次组。采用RT-PCR方法研究肺炎大鼠肺TLR2mRNA、TLR4mRNA的表达，以及肺炎时雾化吸入前后肺TLR2mRNA、TLR4mRNA表达。结果肺炎第4天，肺TLR2mRNA、TLR4mRNA表达与HC组相比无统计学差异。吸入BCG-PSN5次时，TLR2mRNA表达与HC组相比P〈0．05，7次时P〈0．01；与NI组及NS组相比吸入BCG-PSN7次时P〈0．05。吸入BCG3次时，TLR2mRNA表达与HC组、NI组、NS组相比，P〈0．05，吸入5次、7次时，P〉0．05。同组间吸入BCG或BCG-PSN5次，7次时TLR4mRNA表达略增强，但无统计学差异（P〉0．05）。结论BCG、BCG-PSN能使肺炎大鼠肺TLR2mRNA表达明显增强，但BCA3-PSN较BCG起效慢、作用强、持续时间长，而且也不能使肺炎大鼠肺TLR4mRNA表达增强。