血清高敏C反应蛋白浓度与高血压病的相关性研究

目的　探讨血清高敏C 反应蛋白浓度与高血压病的关系。方法　对开滦集团公司2 2 0 9名离休职工健康查体 ,检测血清高敏C 反应蛋白浓度及其他生化指标 ,比较高血压组和正常血压组及不同血压水平组间血清高敏C 反应蛋白浓度的差异。结果　 2 2 0 9人中符合研究目的且资料完整的共计 2 16 9人 ,其中确诊高血压病患者 12 0 5例。高血压组、正常血压组血清高敏C 反应蛋白浓度分别为 (1 97± 1 84 )mg/L和 (1 0 8± 1 2 4 )mg/L(P <0 0 0 1)。收缩压、舒张压水平随血清高敏C 反应蛋白浓度增加而增高 (P <0 0 0 1)。非吸烟组、糖尿病组、超重及肥胖组血清高敏C 反应蛋白浓度分别为 (1 87± 1 4 3)mg/L、(2 0 9± 1 85 )mg/L和 (1 5 8± 1 6 1)mg/L ,均高于吸烟组、非糖尿病组、非超重及肥胖组的 (1 33± 1 10 )mg/L、(1 2 3± 1 4 0 )mg/L、(0 82± 1 0 6 )mg/L (P <0 0 0 1)。结论　血清高敏C 反应蛋白浓度与高血压病相关 ,炎症反应可能参与了高血压病的发生。     

C反应蛋白对U937细胞表达基质金属蛋白酶2的影响

目的　观察C反应蛋白对U937细胞表达基质金属蛋白酶 2的影响 ,探讨C反应蛋白导致动脉粥样硬化斑块不稳定甚至破裂的可能机制。方法　体外培养U937细胞 ,予不同浓度C反应蛋白及普伐他汀干预 ,分为空白对照组、C反应蛋白 5mg/L、2 0mg/L、10 0mg/L及C反应蛋白 2 0mg/L +普伐他汀 10 3 mol/L组 ,用蛋白免疫印迹分析及逆转录聚合酶链反应观察各组细胞表达基质金属蛋白酶 2的差异。结果　蛋白免疫印迹分析显示 ,C反应蛋白 5mg/L、2 0mg/L和 10 0mg/L组基质金属蛋白酶 2的蛋白条带灰度相对值逐渐增高 ,呈浓度依赖性 ,均高于空白对照组 ,其中C反应蛋白 2 0mg/L和 10 0mg/L组与空白对照组差别显著 (P <0 .0 5 ) ;而普伐他汀干预组的灰度相对值亦明显低于C反应蛋白 10 0mg/L组 (P <0 .0 5 )。逆转录聚合酶链反应结果显示 ,随着C反应蛋白浓度增加 ,细胞内基质金属蛋白酶 2mRNA表达量也相应增加 ,呈浓度依赖性 ,而普伐他汀可以减轻这种作用。结论　C反应蛋白干预体外培养的U937细胞后 ,可上调基质金属蛋白酶 2的表达 ,进而可能导致其它一系列炎症反应 ,因此C反应蛋白在导致斑块不稳定方面有直接致炎症作用及炎症放大作用 ,值得进一步研究     

C反应蛋白诱导外周血内皮祖细胞衰老及非诺贝特的保护作用

目的研究非诺贝特对C反应蛋白诱导的外周血内皮祖细胞衰老的影响及可能机制。方法随机将分离培养的内皮祖细胞分为4组:①对照组;②C反应蛋白各浓度组(1.0、2.5、5.0 mg/L);③C反应蛋白(5.0 mg/L)+非诺贝特(10.0μmol/L)组;④非诺贝特组(10.0μmol/L)。加入不同浓度的C反应蛋白干预,或预先加入非诺贝特作用4 h,再加入5 mg/L C反应蛋白,培养7天后行SA-β-半乳糖苷酶染色,检测细胞衰老并计数每组衰老细胞数。逆转录-聚合酶链反应检测人端粒酶逆转录酶mRNA表达。免疫印迹杂交法半定量测定内皮型一氧化氮合酶蛋白表达。结果 (1)不同浓度的C反应蛋白与内皮祖细胞培养后,C反应蛋白促进内皮祖细胞的衰老,且C反应蛋白对内皮祖细胞衰老的影响随着C反应蛋白浓度的增加而增加,5 mg/L C反应蛋白组对内皮祖细胞衰老的影响最显著(P<0.01)。加入10μmol/L非诺贝特后能减少C反应蛋白诱导的衰老细胞数量(P<0.01)。(2)C反应蛋白作用内皮祖细胞后人端粒酶逆转录酶mRNA表达随着C反应蛋白作用浓度的增加而下降,加入非诺贝特10μmol/L后可以明显逆转C反应蛋白诱导的人端粒酶逆转录酶mRNA表达下调(P<0.01)。(3)C反应蛋白抑制内皮型一氧化氮合酶蛋白表达,但在加入10μmol/L非诺贝特后能明显上调内皮型一氧化氮合酶蛋白表达(P<0.01)。结论 (1)C反应蛋白削弱内皮祖细胞的内皮型一氧化氮合酶表达,引起人端粒酶逆转录酶的逆转录下降,从而使端粒酶活性下降,最后加速内皮祖细胞的衰老,从而影响内皮祖细胞的功能。(2)非诺贝特活化人端粒酶逆转录酶,抑制C反应蛋白诱导的细胞衰老,可能与内皮型一氧化氮合酶表达上调有关,从而起到保护内皮祖细胞的作用。     

高敏C反应蛋白和肾动脉粥样硬化性狭窄的相关性研究

目的:探讨高敏C反应蛋白与肾动脉粥样硬化性狭窄的相关性。方法:90例怀疑有肾动脉粥样硬化性狭窄的高血压患者在肾动脉造影前测血清高敏C反应蛋白,根据造影结果对肾动脉进行分组,其中任一侧狭窄≥50％为狭窄组(n=64),双侧狭窄均<50％为对照组(n=26)。分析高敏C反应蛋白与肾动脉狭窄及其程度、范围的关系。结果:肾动脉狭窄组高敏C反应蛋白(1．3±0．4)mg/L明显高于对照组(0．4±0．2)mg／L(P<0．001),随着肾动脉狭窄程度的增加,高敏C反应蛋白呈明显增加的趋势(P<0．05～0．001)。高敏C反应蛋白、吸烟、糖尿病与肾动脉狭窄相关(P<0．05)。结沦:高敏C反应蛋白和肾动脉狭窄明显相关,说明肾动脉狭窄可能是全身血管性炎症的一部分。     

探讨全血C反应蛋白与血常规联合检验在儿科细菌性感染性疾病中的诊断效果

目的研究分析全血C反应蛋白与血常规联合检验在儿科细菌性感染性疾病中的诊断效果。方法选取2014年12月~2015年12月我院收治的感染性疾病患儿120例,根据不同的感染情况分为细菌性感染组(细菌组)和病毒性感染组(病毒组),各60例,对上述患儿均进行全血C反应蛋白检验联合血常规检验,分析检测结果。结果 C反应蛋白检测阳性率为66.67%;血常规检测阳性率为50.00%;经C反应蛋白检测联合血常规检测检测阳性率为93.33%。二者联用检测阳性率明显高于全血C反应蛋白检测阳性率、血常规检测阳性率,差异有统计学意义(P0.05)。C反应蛋白水平为(76.52±1.31)mg/L,病毒组患儿为(7.13±1.21)mg/L,细菌组高于病毒组,差异有统计学意义。结论全血C反应蛋白和血常规联合检验效果非常的显著,在临床上的应用价值较高。     

辛伐他汀对C反应蛋白和脂多糖诱导的单核细胞合成白细胞介素6的影响

通过研究辛伐他汀对C反应蛋白和脂多糖诱导的人外周血单核细胞合成白细胞介素 6的影响 ,探讨辛伐他汀的抗炎作用。采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞 ,应用酶联免疫吸附试验观察C反应蛋白和脂多糖刺激单核细胞产生白细胞介素 6的时间及剂量效应 ,其峰值与辛伐他汀抑制剂组进行比较。结果发现 ,白细胞介素 6的合成随C反应蛋白和脂多糖浓度的升高而增加 ,呈剂量依赖性 ;2 0mg/LC反应蛋白和 10 μg/L脂多糖刺激白细胞介素 6合成的开始时间分别是 4h和 2h ,均呈时间依赖性 ,在 2 4h达高峰 ,其峰值分别是 90 4± 77和 16 5 4± 76 5ng/L。辛伐他汀 (10 -8mol/L～ 10 -6mol/L)呈剂量依赖性抑制 2 0mg/LC反应蛋白诱导的单核细胞白细胞介素 6合成 ,仅 10 -6mol/L的辛伐他汀能抑制 10 μg/L脂多糖诱导的单核细胞白细胞介素 6合成。结果提示 ,C反应蛋白和脂多糖能诱导人单核细胞产生白细胞介素 6 ;辛伐他汀抑制C反应蛋白及脂多糖诱导的单核细胞白细胞介素 6合成 ;辛伐他汀对单核细胞炎症反应的抑制提示该药物可用于预防和治疗冠心病。     

普伐他汀早期应用对急性冠状动脉综合征血管炎症反应及内皮功能的影响

目的观察普伐他汀在急性冠状动脉综合征患者早期(发病48h以内)应用对患者血浆一氧化氮、内皮素及C反应蛋白的影响。方法60例急性冠状动脉综合征患者随机分为两组。普伐他汀组30例,常规治疗组(未服用他汀类调脂药物)30例,疗程2周,分别于治疗前后测定血浆一氧化氮、内皮素及C反应蛋白水平。结果普伐他汀组血浆C反应蛋白(32.7±10.8μg/L)及内皮素(50.3±17.2μg/L)水平明显下降、血浆一氧化氮(50.3±10.2μmol/L)水平明显上升,与常规治疗组血浆C反应蛋白(44.3±9.7μg/L)、内皮素(72.4±16.4μg/L)及血浆一氧化氮(42.8±8.7μmol/L)水平比较有显著性差异(P<0.01)。结论普伐他汀在急性冠状动脉综合征患者中早期应用能够抑制血管内皮的炎症反应,稳定粥样斑块,改善血管内皮功能,解除冠状动脉痉挛。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清C反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清C反应蛋白的影响。方法选择急性冠状动脉综合征患者46人,随机分为阿伐他汀组和常规治疗组,阿伐他汀组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀每天40mg,常规治疗组采用常规治疗。分别于治疗前和治疗后两周测定血清C反应蛋白和血脂水平,比较其差异。结果46例急性冠状动脉综合征患者中,不稳定心绞痛17例,急性心肌梗死29例。血清C反应蛋白水平,心绞痛者为1.37±0.52 g/L,心肌梗死者为2.23±0.45 g/L,均高于正常对照组的0.30±0.22 g/L(P<0.05),心肌梗死患者较心绞痛者C反应蛋白升高显著(P<0.05)。阿托伐他汀治疗两周,血清C反应蛋白水平由1.88±0.45 g/L降至0.52±0.22 g/L,治疗前后相比有显著性差异(P<0.05)。常规治疗组血清C反应蛋白水平由1.85±0.50 g/L降至1.77±0.60 g/L,治疗前后相比无显著性差异(P>0.05)。结论C反应蛋白可能参与动脉粥样硬化的形成,短期使用阿托伐他汀即能明显降低急性冠状动脉综合征患者的血浆C反应蛋白水平,提示阿托伐他汀调脂作用之外还有抗炎作用。     

C反应蛋白对人脐静脉内皮细胞表达基质金属蛋白酶2的影响

目的通过观察C反应蛋白对人脐静脉内皮细胞表达基质金属蛋白酶2的影响,探讨C反应蛋白导致动脉粥样硬化斑块不稳定的可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,给予不同浓度的人重组C反应蛋白及普伐他汀干预,分为空白对照组、C反应蛋白5mg/L组、C反应蛋白20mg/L组、C反应蛋白100mg/L组及C反应蛋白20mg/L 普伐他汀组,培养24h后采用Westernblot及逆转录聚合酶链反应法在蛋白及mRNA水平观察各组细胞表达基质金属蛋白酶2的差异。结果C反应蛋白5mg/L组、20mg/L组及100mg/L组基质金属蛋白酶2蛋白条带的相对灰度值逐渐增高,呈浓度依赖性;而普伐他汀干预组相对灰度值明显低于C反应蛋白20mg/L组(P<0.05)。随着C反应蛋白干预浓度的增加,基质金属蛋白酶2mRNA的表达量也相应增加,呈浓度依赖性,普伐他汀可以减轻这种作用。结论C反应蛋白干预体外培养的人脐静脉内皮细胞后,可上调基质金属蛋白酶2的表达,因此C反应蛋白在导致动脉粥样硬化斑块不稳定方面有直接致炎症作用及炎症放大作用。     

老年冠心病抑郁患者白细胞介素17和C反应蛋白的变化

目的探讨老年冠心病抑郁患者血浆白细胞介素17及C反应蛋白浓度的变化。方法选择38例老年冠心病抑郁患者为研究对象,同时以30例老年冠心病非抑郁患者为对照组,采用夹心酶联免疫吸附法检测血浆白细胞介素17及C反应蛋白浓度。结果老年冠心病抑郁患者血浆白细胞介素17和C反应蛋白浓度明显高于对照组(341.72±134.28ng/L比214.33±82.51ng/L和4.93±2.15μg/L比1.93±1.25μg/L,P<0.01),老年冠心病抑郁组中急性冠状动脉综合征患者血浆白细胞介素17和C反应蛋白浓度明显高于稳定型心绞痛患者(382.17±165.35ng/L比305.47±119.75ng/L和5.96±2.31μg/L比4.12±2.44μg/L,P<0.01)。老年冠心病轻-中度抑郁患者及重度抑郁患者血浆白细胞介素17浓度明显高于对照组(310.27±138.25ng/L和395.42±158.75ng/L比214.33±82.51ng/L,P<0.05),且重度抑郁组高于轻-中度抑郁组(P<0.05)。老年冠心病轻-中度抑郁患者及重度抑郁患者血浆C反应蛋白浓度明显高于对照组(4.35±2.01μg/L和5.84±1.87μg/L比1.93±1.25μg/L,P<0.05),重度抑郁患者血浆C反应蛋白水平明显高于轻-中度抑郁患者(P<0.05)。老年冠心病抑郁患者血浆C反应蛋白浓度与血浆白细胞介素17浓度呈显著正相关(r=0.802,P<0.05),血浆白细胞介素17和C反应蛋白浓度与抑郁评分呈正相关(r分别为0.674和0.421,P<0.05)。结论白细胞介素17和C反应蛋白在老年冠心病抑郁患者的发病机理中可能起重要的作用。     

C反应蛋白对外周血内皮祖细胞数量及功能的影响

目的研究C反应蛋白对人外周血内皮祖细胞数量及功能的影响。方法从外周血中分离出单个核细胞,体外培养7天,在贴壁细胞中加入不同浓度的C反应蛋白(1 mg/L、2.5 mg/L和5.0 mg/L)作用不同时间(24 h、48 h和72 h),用四唑盐比色试验(MTT)和细胞集落形成单位计数的方法评价C反应蛋白对内皮祖细胞增殖的影响;采用趋化试验评价不同浓度的C反应蛋白对血管内皮生长因子诱导的内皮祖细胞趋化能力的影响;检测细胞上清中一氧化氮的浓度变化;逆转录—聚合酶链式反应检测细胞内皮源性一氧化氮合酶表达强度变化。结果C反应蛋白减少内皮祖细胞的集落形成单位数量及抑制内皮祖细胞的增殖能力;随着C反应蛋白浓度的增加,内皮祖细胞的趋化能力受到抑制;同样细胞分泌的一氧化氮减少,内皮源性一氧化氮合酶表达减弱。结论C反应蛋白可能通过抑制内皮祖细胞的增殖和趋化能力促进内皮功能不全的发展。     

急性脑梗死患者颈动脉硬化与C反应蛋白及纤维蛋白原的相关性

目的探讨急性脑梗死患者高敏C反应蛋白和纤维蛋白原的变化与颈动脉粥样硬化超声指标之间的关系。方法应用高频多普勒超声检测颈动脉内膜—中膜厚度、斑块总计分和血流速度;同时检测其血C反应蛋白和纤维蛋白原浓度;连续观察103例,其中急性脑梗死组33例,慢性脑梗死组34例,年龄相匹配的正常对照组36例。各项数据用SPSS10软件统计分析。结果颈动脉内膜—中膜厚度和斑块发生率急性组和慢性组较对照组增加(P均<0.01),而急性组和慢性组间差异无显著性(P>0.05);慢性组颈动脉斑块积分较急性组显著增加(P>0.05);C反应蛋白浓度急性组(19.54±37.96mg/L)较慢性组(4.01±7.22mg/L)和对照组(1.66±1.17mg/L)增高(P均<0.01);慢性组较对照组增高但差异无显著性(P>0.05)。急性组、慢性组和对照组间C反应蛋白浓度95%的可信范围分别为1.24～2.08mg/L、4.52～34.56mg/L和1.42～6.62mg/L。急性组血浆纤维蛋白原浓度依次大于慢性组和对照组,但差异无显著性(P>0.05)。多元逐步回归分析表明:血C反应蛋白浓度与纤维蛋白原和斑块总计分呈正相关,与血流阻力指数呈负相关。血纤维蛋白原浓度与高密度脂蛋白胆固醇浓度呈负相关。结论脑梗死患者急性期纤维蛋白原血浓度变化不敏感;C反应蛋白血浓度升高与颈动脉内膜—中膜厚度无关,与纤维蛋白原血浓度和斑块总计分关系密切。     

糖尿病是否合并牙周感染患者血糖和血清C反应蛋白水平的临床比较

目的比较糖尿病是否合并牙周感染患者的血糖血清C反应蛋白水平。方法随机选择该院2016年门诊收治的具有可比性的糖尿病未罹患牙周感染(对照组)和糖尿病罹患牙周感染(观察组)的各45例患者为研究对象,应用免疫浊度法检测两组患者的空腹血糖、糖化血红蛋白和血清C反应蛋白,观察并比较两组患者上述指标的差异性。结果观察组患者中,空腹血糖检测值为(6.37±1.96)mmol/L,糖化血红蛋白检测值为(5.84±1.35)%,血清C反应蛋白检测值为(2.68±1.31)mg/L;对照组患者中,空腹血糖检测值为(5.15±0.58)mmol/L,糖化血红蛋白检测值为(4.16±1.21)%,C反应蛋白检测值为(0.86±0.39)mg/L,两组患者空腹血糖、糖化血红蛋白和血清C反应蛋白水平之间差异有统计学意义(P0.05),观察组检测值均高于对照组。结论 2型糖尿病患者血清C反应蛋白水平增加和其患有牙周感染有密切关系,同时牙周感染能提高体内血糖浓度,降低机体对胰岛素抵抗能力。在治疗过程中应通过有效控制牙周感染来降低血清C反应蛋白水平,以控制血糖水平,提高胰岛素敏感性。     

哮喘患者呼出气冷凝液及诱导痰中超敏C反应蛋白相关性研究

目的探讨哮喘患者呼出气冷凝液和诱导痰中超敏C反应蛋白含量相关性。方法随机选择60位哮喘患者,分别在急性期和缓解期检测超敏C反应蛋白在呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)及诱导痰(induced sputum,IS)中含量,研究两者相关性。结果急性期哮喘患者EBC中hs-CRP的含量(重度组0.32±0.02 mg/L,中度组0.28±0.04 mg/L)均高于缓解期含量(重度组0.20±0.04 mg/L,中度组0.18±0.02 mg/L;均P0.05)及健康对照组0.08±0.01 mg/L(P0.05);急性期哮喘患者IS中hs-CRP含量(重度组2.7±0.1 mg/L,中度组2.0±0.16 mg/L)也均高于缓解期(重度组1.2±0.15 mg/L,中度组1.4±0.12 mg/L;均P0.05)及健康对照组0.4±0.05 mg/L(P0.05);中、重度组EBC和诱导痰中hs-CRP含量在治疗前、后均具有显著正相关性。结论哮喘患者EBC中超敏C反应蛋白检测可用于评价气道炎症水平,其临床价值可与诱导痰中超敏C反应蛋白检测相媲美。     

超敏C-反应蛋白和C-反应蛋白的测定对SARS的诊断价值

目的　研究血清超敏C -反应蛋白 (hs -CRP )和C -反应蛋白 (CRP)对严重急性呼吸综合征 (SARS)的诊断价值。方法　SARS病人 2 0例、细菌性肺炎病人 2 0例、健康对照 2 0例 ,血清hs -CRP和CRP采用胶乳免疫比浊法全自动定量测定。结果　hs -CRP和CRP测定结果分别为 :健康对照组 (0 6 9± 0 6 2 )mg/L和 (4 4± 0 9)mg/L、细菌性肺炎组 (10 79± 1 36 )mg/L和 (98 0± 2 8 9)mg/L、SARS组 (3 16± 3 72 )mg/L和 (11 0± 9 6 )mg/L。三组间差异均有显著意义 (P <0 0 1)。结论　SARS病人和细菌性肺炎病人早期血清hs -CRP和CRP均升高 ,但细菌性肺炎病人升高更加显著 ,比SARS组分别增加 2 4倍和 7 9倍 ,对SARS与细菌性性肺炎的鉴别诊断有重要意义     

不稳定型心绞痛介入治疗前后C反应蛋白的变化

目的　观察C 反应蛋白在不稳定型心绞痛患者行经皮冠状动脉介入治疗术前后的变化 ,探讨C 反应蛋白对冠心病预后的影响。方法　选择经皮冠状动脉成形术及支架植入术患者 2 0例及同期仅行冠状动脉造影术患者 30例。在行冠状动脉造影术或经皮冠状动脉介入治疗术前 12h及术后 12h分别采静脉血 2mL ,采用透射比浊法 ,应用日立自动分析仪测C反应蛋白。结果　行经皮冠状动脉介入治疗术组患者术前C反应蛋白为 5 .8± 0 .3mg L ,术后为18.5± 1.2mg L ,与术前比较差异具有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;仅行冠状动脉造影术的患者术前C反应蛋白为 4 .3±0 .5mg L ,术后为 4 .5± 0 .6mg L ,与术前比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。另两组病人同期的C反应蛋白比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论　经皮冠状动脉介入治疗术后C 反应蛋白增高与内皮损伤、斑块破裂、局部炎症反应密切相关 ;且C 反应蛋白可能与介入治疗术后再狭窄相关。因此C 反应蛋白可作为临床评估冠心病预后的独立危险因素。     

血清C反应蛋白水平与老年急性心肌梗死患者预后相关性分析

目的探求可预测急性心肌梗死患者长期生存率的有效实验室标记物。方法通过回顾性分析2014年2月~2015年6月在我院就诊的老年急性心肌梗死患者病历资料共615例,住院期间发生不良事件患者43例(不良事件组),未发生不良事件患者572例(无不良事件组),记录2组患者一般实验室指标和LVEF,随访1年生存情况,并进行统计学分析。结果不良事件组N末端B型钠尿肽前体、K+、C反应蛋白水平明显高于无不良事件组[(1673.17±340.87)ng/L vs(920.64±115.96)ng/L,P=0.040;(4.19±0.55)mmol/L vs(4.01±0.44)mmol/L,P=0.006;14.15mg/L vs 8.81mg/L,P=0.022]。COX死亡回归模型分析显示,血清C反应蛋白水平升高是患者预后不良的独立危险因素(OR=1.014,95%CI:1.009~1.020,P=0.000)。采用ROC曲线分析C反应蛋白对于急性心肌梗死死亡预测价值,曲线下面积为0.744,且C反应蛋白为52.05mg/L时,具有最佳预测效能,敏感性为52.38%,特异性为88.95%。采用Kaplan-Meier生存率分析,低C反应蛋白患者1年生存率明显高于高C反应蛋白患者(97.2%vs 77.5%,P0.01)。结论血清C反应蛋白水平可预测急性心肌梗死患者的长期生存率。     

超敏C反应蛋白与冠心病发病的相关性分析

目的探讨超敏C反应蛋白与冠心病发病的相关性。方法选择103例疑诊冠心病并行冠脉造影检查的病例,分为冠心病组61例和对照组42例,检测超敏C反应蛋白水平。结果冠心病组超敏C反应蛋白水平显著高于对照组分别为(0.961±0.814)mg/L与(0.156±0.412)mg/L,两组差异有统计学意义(P0.05);相关分析显示超敏C反应蛋白与冠脉狭窄指数呈正相关(P0.05);多元Logistic回归分析显示冠心病的发病与超敏C反应蛋白有关。结论超敏C反应蛋白与冠心病密切相关,是其独立危险因素之一。     

急性冠状动脉综合征患者血浆氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白与血管内皮损伤的关系

目的观察急性冠状动脉综合征患者外周血浆氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、循环内皮细胞计数和一氧化氮的变化,探讨氧化型低密度脂蛋白与高敏C反应蛋白的相关性,以及两者与血管内皮损伤的关系,研究其在急性冠状动脉综合征发生和发展中的意义。方法急性冠状动脉综合征患者51例,临床及选择性冠状动脉造影排除冠心病20例为对照组。测定外周血浆中的氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、循环内皮细胞计数和一氧化氮水平。结果急性冠状动脉综合征组氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、循环内皮细胞计数较对照组明显升高,分别为氧化型低密度脂蛋白(686±168μg/L比349±172μg/L,P<0.01)、高敏C反应蛋白(6.15±1.75mg/L比1.53±1.64mg/L,P<0.01)、循环内皮细胞计数[(8.9±1.6)×106个/L比(2.4±0.4)×106个/L,P<0.01]。急性冠状动脉综合征组一氧化氮水平较对照组明显降低(52.2±16.5μmol/L比77.3±21.0μmol/L,P<0.05)。血浆氧化型低密度脂蛋白与循环内皮细胞计数(r=0.781,P<0.001)和一氧化氮(r=0.792,P<0.001)均呈正相关,血浆高敏C反应蛋白与循环内皮细胞计数(r=0.776,P<0.001)和一氧化氮(r=0.897,P<0.001)也均呈正相关,血浆氧化型低密度脂蛋白与高敏C反应蛋白呈正相关(r=0.768,P<0.001),血浆循环内皮细胞计数与一氧化氮呈正相关(r=0.951,P<0.001)。结论血浆氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白可能与血管内皮损伤有关,相互协同作用参与了急性冠状动脉综合征的发病过程。     

C反应蛋白直接刺激人单核细胞肿瘤坏死因子α与白细胞介素6的表达

目的　比较急性冠状动脉综合征患者与健康人外周血单核细胞对一定浓度的C反应蛋白或细菌脂多糖刺激的炎症反应,并观察普伐他汀的干预效应。方法　采集并培养急性冠状动脉综合征患者(急性冠状动脉综合征组,n =15 )和健康志愿者(健康组,n =15 )的外周血单核细胞,分别用C反应蛋白(终浓度为2 0mg/L)或细菌脂多糖(终浓度10 μg/L)直接刺激2 4h。或用不同浓度(1、5和10 μmol/L)的普伐他汀预先孵育细胞2h ,再用C反应蛋白刺激。采用酶联免疫吸附试验法检测培养上清液中的肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平。结果　健康组受C反应蛋白刺激后肿瘤坏死因子α和白细胞介素6表达增加,分别为5 5 8±15 2ng/L和987±10 2ng/L ;受细菌脂多糖刺激后肿瘤坏死因子α和白细胞介素6增加显著,分别为10 5 4±371ng/L和185 4±4 6 7ng/L。急性冠状动脉综合征组受C反应蛋白刺激后肿瘤坏死因子α和白细胞介素6表达水平分别为15 5 4±784ng/L和312 9±333ng/L ;受细菌脂多糖刺激后分别为186 5±75 3ng/L和32 16±70 3ng/L。急性冠状动脉综合征组在1、5和10 μmol/L普伐他汀干预后,肿瘤坏死因子α表达分别下降14 %、36 %和4 9% ;白细胞介素6表达分别下降18%、2 6 %和36 % ,各亚组与C反应蛋白单独刺激组比较均有显著差异。健康组在普伐