老年糖尿病肾病病人口腔牙周健康状况及炎性因子水平调查研究

目的调查老年糖尿病肾病病人口腔牙周健康状况及炎性因子水平。方法以46例老年糖尿病肾病病人为糖尿病肾病组,40例老年2型糖尿病病人为糖尿病组,另选择体检健康的老年人39例为对照组。3组均接受口腔牙周健康状况检查及外周血、龈沟液白介素-1β(IL-1β)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平检测。结果 (1)糖尿病肾病组牙周炎患病率为93.48%(43/46),明显高于糖尿病组的57.50%(23/40)及对照组的28.21%(11/39),差异均有统计学意义(P均<0.05)。糖尿病肾病组龈沟出血指数(SBI)、牙齿填充指数(DMFT)、简化口腔卫生指数(OHI-S)、牙周袋探诊深度(PD)、临床附着丧失(CAL)、牙松动度明显高于糖尿病组及对照组(P均<0.05)。(2)糖尿病肾病组外周血及龈沟液IL-1β、IL-6及TNF-α水平均明显高于糖尿病组及对照组(P均<0.05)。结论老年糖尿病肾病病人口腔健康状况较差,牙周炎患病率及炎性因子水平较高。     

血清高迁移率族蛋白B1水平与老年2型糖尿病肾病的相关性

目的探讨高迁移率族蛋白(HMG)B1等炎性因子在老年糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用及可能机制。方法收集2型糖尿病(T2DM)患者100例的血液标本,依据24 h尿白蛋白定量(24 h UPQ)分为单纯糖尿病组(T2DM组)和DN组各50例;体检正常者50人为对照组。检测各组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组血清中HMGB1、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的浓度。结果 T2DM患者血清中HMGB1、IL-6、TNF-α的水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);DN组与T2DM组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 HMGB1等炎性因子介导的炎性反应在DN的发生发展中占重要地位。     

合并糖尿病的老年患者单肺通气时血清及肺泡灌洗液中炎性因子的变化及乌司他丁的干预效应

目的探讨合并2型糖尿病(T2DM)的老年患者单肺通气时血清及肺泡灌洗液中炎性因子的变化及乌司他丁(UTI)的干预效应。方法 30例接受胸腔镜手术老年患者随机分为糖尿病组(DM组),DM UTI干预组(DM-U组),每组15例。DM-U组在麻醉诱导后静脉泵注5 000 U/kg UTI,DM组静脉给予同容量的生理盐水,观测各组患者在麻醉前(T1)、麻醉后单肺通气前(T2)、手术结束前(T3)、术后24 h(T4)各时点血糖及血清中白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10及肿瘤坏死因子(TNF)-α的变化以及T2、T3时点双肺泡灌洗液中上述炎性因子的变化;比较术后并发症的发生率。结果两组患者T3及T4时点血糖及血清中IL-6、IL-8均较T1时点升高(P0.05),DM-U组T3、T4两个时点血清中的IL-6、IL-8较DM组降低(P0.05);T3时点双肺泡灌洗液中IL-6、IL-8、TNF-α均较T2时点升高(P0.05),通气侧肺各因子较同时点非通气侧肺明显减低(P0.01),与同时点DM组比较,T3时点双肺泡灌洗液中TNF-α降低(P0.05),但IL-6及IL-8则DM组和DM-U组比较无统计学差异(P0.05)。结论单肺通气时DM患者血清中IL-6、IL-8及肺泡灌洗液中IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α均升高,预先静脉给予5 000 U/kg UTI可抑制单肺通气时DM患者血清中IL-6、IL-8及肺泡灌洗液中TNF-α的释放。     

清热滋阴活血方剂用于2型糖尿病伴牙周炎患者疗效观察

目的探讨清热滋阴活血方剂对2型糖尿病（T2DM）伴牙周炎的治疗效果。方法采用随机双盲法将84例T2DM伴牙周炎患者分为观察组及对照组各42例。两组均予牙周基础治疗,在此基础上观察组口服清热滋阴活血方剂2个月。治疗前后测定6颗受检牙6个位点菌斑指数（PLI）、龈沟出血指数（SBI）、探诊深度（PD）、附着丧失（AL）等牙周临床指标及龈沟液中IL-6水平。结果两组治疗后各项牙周指标均明显改善（P均〈0．01）,龈沟液中IL-6水平明显降低（P〈0．05）;观察组SBI、PD、AL及龈沟液IL-6改善程度明显好于对照组（P〈0．05）。结论清热滋阴活血方剂用于T2DM伴牙周炎可明显提高牙周基础治疗的效果;其机制可能为降低龈沟液中IL-5水平。     

老年早期糖尿病肾病患者血清炎症因子、外周血NFκ-B活性变化及阿托伐他汀的治疗作用

目的观察老年早期糖尿病肾病（DN）患者血清炎症因子水平、外周血NF-κB活性的变化,并探讨阿托伐他汀对DN患者的治疗作用。方法根据是否合并DN将96例2型糖尿病患者分为糖尿病（DM）组30例、DN组66例。DN组随机分为DM常规治疗组（DN1组）31例、DM常规治疗＋阿托伐他汀治疗组（DN2组）35例,并选择30例健康体检者作为对照组（NC组）。分别观察各组患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）、TNF-α、IL-6、IL-1β及外周血NF-κB p65的磷酸化水平。结果 NC组、DM组、DN组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及外周血NF-κBp65活性逐渐升高（P〈0.01或〈0.05）。阿托伐他汀治疗后NF-κB p65活性及hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β明显下降（P〈0.01或〈0.05）。结论阿托伐他汀可抑制老年早期DN患者外周血NF-κB p65的活性,并可降低血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子的水平,显著改善患者炎症状态。     

口腔干预对ACS合并牙周疾病患者心绞痛的疗效观察

目的 观察口腔专项干预改善急性冠脉综合征(ACS)合并牙周疾病患者心绞痛的疗效.方法 将ACS合并中、重度慢性牙周疾病患者75例随机分为观察组(38例)和对照组(37例).两组患者均接受常规抗ACS治疗,观察组另接受口腔专项干预,且分别在入选后3天内及干预6个月时进行疗效指标检测:①口腔及牙周健康指标;②外周血及龈沟液(GCF)处炎性标识指标(IL-1β、IL-6和TNF-α);③心绞痛疗效问卷(西雅图心绞痛调查量表,SAQ).结果 干预前两组患者各类口腔及牙周相关指标接近,干预6个月后观察组的牙周袋深度(PD)、牙周附着丧失(CAL)、牙齿松动度(M)、龈沟出血指数(SBI)及简化口腔卫生指数(OHI-S)均明显好于干预前及对照组同期结果,差异有统计学意义(均P＜ 0.05～ 0.01);干预前两组患者外周血及GCF处炎性细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α表达水平分布接近,干预6个月后观察组上述各项炎性指标均显著低于干预前及对照组同期结果,差异有统计学意义(均P＜ 0.05 ～ 0.01);干预前两组首次心绞痛疗效比较中,SAQ量表各项因子评分和SAQ总分分布接近,干预6个月后观察组多数因子评分及SAQ总分均明显高于干预前和对照组同期评估结果,差异有统计学意义(均P＜0.01～ 0.05).结论 口腔专项干预可以明确改善ACS合并牙周疾病患者口腔及牙周健康指标、外周血与GCF处炎性标识指标及心绞痛疗效指标.     

2型糖尿病患者外周血CD14+CD16+单核细胞水平及巨噬细胞STAT3蛋白表达的研究

目的 研究T2DM患者外周血CD14+ CD16+单核细胞数和血清IL-6、TGF-β的水平,及患者血清和IL-6孵育的THP-1单核细胞源性巨噬细胞STAT3、p-STAT3的蛋白表达,以了解炎症性免疫反应在T2DM大血管病变中的可能作用. 方法 对42例T2DM(T2DM组)患者和35名健康体检者(NC组)采用外周血流式细胞术检测外周血单核细胞CD14+ CD16+的表达,并分离其外周血血清.采用ELISA检测血清中细胞因子IL-6及TGF-β的浓度,免疫比浊法检测血清中高敏C反应蛋白(hsC-RP)水平,血清和IL-6孵育THP-1单核细胞源性巨噬细胞,采用Western blot检测其STAT3和p-STAT3的蛋白表达. 结果 T2DM组外周血CD14+ CD16+单核细胞数高于NC组(P＜0.01),且与血清hsC-RP和IL-6水平呈正相关(r=0.462、0.495,P＜0.01),与TGF-β水平无相关性(P＞0.05).T2DM组24 hUAlb水平、大血管病变发病率及THP-1单核细胞源性巨噬细胞p-STAT3的蛋白表达均高于NC组(P＜0.01). 结论 T2DM患者体内可能存在单核/巨噬细胞功能异常,其可能参与了T2DM患者体内免疫炎症反应,从而导致了T2DM及其血管病变的发生发展,作用机制可能与STAT3信号通路的激活有关.     

重度牙周病患者血清及龈沟液前列腺素E_2、白介素1β水平与2型糖尿病肾病的相关性分析

目的研究前列腺素(PG)E_2和白介素(IL)-1β与重度牙周病患者糖尿病肾病(DN)的关系。方法选取64名有2型糖尿病(T2DM)的重度牙周病患者和16名无糖尿病的重度牙周病患者。测定两组血清和龈沟液中的PGE_2和IL-1β,以及24h尿白蛋白(UAlb)排泄量。结果 (1)24hUAlb正相关于血清和龈沟液中PGE_2和IL-1β含量。(2)龈沟液中IL-1β含量是24hUAlb的独立危险因素。结论血清和龈沟液中PGE_2和IL-1β随UAlb排泄率的增加而增加。     

老年糖尿病患者血清脂蛋白a和胱抑素C与微血管并发症的关系

目的测定2型糖尿病(T2DM)老年患者血清中脂蛋白a〔Lp(a)〕与胱抑素C(Cys C)的表达水平及其与T2DM微血管并发症之间的关系。方法研究对象分为正常对照组45例,T2DM非老年对照组60例,T2DM无肾病组68例,T2DM肾病组82例。检测4组研究对象的Lp(a)和Cys C水平,评估老年T2DM患者微血管并发症的发生情况,包括糖尿病肾病(DN)、视网膜病变及神经性病变。其中,DN根据24 h尿白蛋白排泄率(UAER)分为单纯糖尿病组(SDM)、早期糖尿病肾病组(EDN)及临床糖尿病肾病组(CDN)。结果老年T2DM无肾病组和肾病组的血清Lp(a)水平明显高于正常对照组(P0.01),老年T2DM组Lp(a)(含无肾病组和肾病组)高于T2DM非老年组(P0.05)。Lp(a)水平在糖尿病视网膜病变及神经性病变患者血清中未高于无上述并发症的患者(P0.05);在SDM、EDN及CDN组中,Lp(a)水平随着UAER的升高而增加(P0.05)。Cys C水平在视网膜病变及周围神经病变的患者中较无并发症患者高(P0.05);在EDN和CDN组中,Cys C水平与对照组相比均具有统计学差异(P0.05,P0.01)。结论 Lp(a)和Cys C可反映DN对机体损害的严重程度及肾小球滤过功能的损害程度;血清Lp(a)水平与DN的严重程度有显著相关性;Cys C是监测和诊断视网膜病变及神经性病变有价值的参考指标。     

2型糖尿病迟发性腺功能低下的Smad通路机制

目的探讨2型糖尿病(T2DM)迟发性腺功能低下的Smad通路机制。方法该院2010年2月至2015年2月收治的40例T2DM迟发性腺功能低下患者。对患者勃起功能指数及老年男性症状问卷进行评分,并采用酶联免疫吸附测定法分析患者血清中转化生长因子(TGF)-β-Smad通路蛋白的表达。以本院同期健康体检者40例(设为正常组)和T2DM患者40例(T2DM)设为对照。结果与正常组和T2DM组相比,T2DM迟发性腺功能低下患者勃起功能指数评分明显降低且总睾酮、卵泡雌激素和黄体生成素水平明显降低(P0.05,P0.01),而症状问卷进行评分明显升高(P0.05,P0.01),血清中TGF-β及Smad1、Smad2、Smad3和Smad5的表达明显升高(P0.05,P0.01),炎症因子白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-4、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α和核转录因子(NF)-κB表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论 T2DM迟发性腺功能低下患者存在明显的勃起功能障碍,可能与体内激活的TGF-β-Smad通路相关。     

2型糖尿病合并牙周炎患者龈沟液中炎症因子、瘦素和脂多糖水平的变化及其临床意义

目的观察T2DM合并牙周炎患者龈沟液(GCF)中TNF-α、白介素-1β(IL-1β)、瘦素(LP)及脂多糖(LPS)水平的变化,并探讨其临床意义。方法 T2DM患者278例分为T2DM合并牙周炎组111例和单纯T2DM组167例;另设健康对照(NC)组105名。检测各组FPG、HbA_1c及血脂等生化指标。采用吸潮纸尖收集GCF;ELISA检测TNF-α、IL-1β、LP及LPS水平。结果 NC组、T2DM组和T2DM合并牙周炎组TNF-α[(2.37±0.62)vs(3.34±1.66)vs(5.67±1.71)ng/m1]、IL-1β[(9.66±2.63)vs(22.17±5.39)vs(38.32±7.31)ng/ml]及LPS[1.10(0.96,1.24)vs 1.42(1.25,1.59)vs 1.72(1.61,1.83)ng/ml]较T2DM组和NC组高,LP水平[(1.37±0.80)vs(1.04±0.37)vs(0.43±0.17)ng/ml]较T2DM组和NC组低(P0.05或P0.01)。Spearmen相关分析显示,吸烟、饮酒、BMI、HbA_1c、TC、TG、TNF-α、IL-1β、LP及LPS与T2DM合并牙周炎均呈正相关(r=0.183、0.137、0.111、0.247、0.246、0.318、0.260、0.351、0.383,P0.05或P0.01)。Logistic回归分析结果发现,HbA_1c、TG、TNF-α、IL-1β、LP及LPS可能是T2DM合并牙周炎的相关影响因素(P0.05或P0.01)。结论T2DM合并牙周炎患者GCF中TNF-α、IL-1β及LPS水平升高,LP水平降低,该类患者发生牙周炎可能与上述指标相关。     

法舒地尔对冠心病并牙周炎患者血清及龈沟液中炎性因子的影响

目的 观察法舒地尔对冠心病并牙周炎患者血清及龈沟液中炎性因子白介素（IL）-10,IL-18的影响。方法 住院的冠心病伴牙周炎的患者,随机分为2组:对照组及试药组,试药组在一般治疗的基础上给予法舒地尔30 mg加入生理盐水100 ml,静脉滴注,2次/d,治疗2周,在治疗前后行口腔检查,采集龈沟液及静脉血,应用ELISA法对患者龈沟液及血清中IL-10及IL-18进行测定。结果 法舒地尔治疗后患者的血清及龈沟液中IL-18水平较对照组显著降低,IL-10水平显著升高(均P<0.05)。结论 法舒地尔能够有效降低冠心病并牙周炎患者血清及龈沟液中炎性因子的水平。     

益肾调督法电针对β-淀粉样蛋白1～42诱导的阿尔茨海默病大鼠血清和脑内炎性因子的调节作用

目的探讨益肾调督法电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠血清和脑内促炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-1β和抗炎性因子IL-4、IL-10、转化生长因子(TGF)-β1的影响及炎性调节作用。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、假手术组、模型组和治疗组各10只。采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ)1～42建立AD模型。对照组、假手术组和模型组不予任何治疗;治疗组选取百会、肾俞,电针20 min,1次/d,6 d为1个疗程,2个疗程间休息1 d。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化法分别检测各组血清和脑组织相关炎性因子的表达水平。结果与对照组和假手术组比较,模型组血清和海马区促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β表达升高(P0.05,P0.01),抗炎因子IL-4、IL-10、TGF-β1表达下降(P0.05,P0.01);与模型组比较,治疗组各促炎因子表达下降(P0.05,P0.01),各抗炎因子表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论益肾调督法电针刺激不仅可下调AD大鼠血清及海马区促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β表达,还可上调AD大鼠血清及海马区抑炎因子IL-4、IL-10、TGF-β1表达,调节抗炎、促炎因子的失衡状态,改善AD持续性炎症反应。     

对2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化症患者白介素37表达的观察

目的观察T2DM合并颈动脉粥样硬化(CAS)患者白介素37(IL-37)的表达。方法选取2017年4月至2018年1月于滨海县人民医院内分泌科就诊的T2DM患者72例。分为T2DM组(n=38),T2DM合并CAS组(T2DM+CAS,n=34),另选取本院体检健康者35名作为对照组(NC)。体外分离培养PBMCs,分为空白组(Con)、脂多糖(LPS)刺激组和IL-37+LPS刺激组。检测各组血清IL-37、IL-1β,IL-6和TNF-α;LPS刺激后检测IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达。结果NC组、T2DM组、T2DM+CAS组血清IL-37浓度表达依次降低[6.72(5.34,7.63)vs 5.65(5.21,6.75)vs 5.18(4.61,5.73)pg/ml,P0.05],血清IL-1β、IL-6浓度表达依次升高[27.85(21.52,33.64)vs 32.46(29.31,44.72)vs 41.32(30.45,52.17)pg/ml,P0.05;5.44(4.21,11.56)vs 8.15(5.76,19.33)vs 11.73(7.52,21.64)pg/ml,P0.05]。与NC组比较,T2DM组、T2DM+CAS组血清TNF-α浓度表达升高[9.73(6.92,15.34)vs 14.56(8.71,22.35)vs 16.14(8.63,26.17)pg/ml,P0.05]。与LPS刺激组比较,IL-37+LPS刺激组IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达降低。结论 T2DM合并CAS患者血清IL-37浓度降低,体外研究证实IL-37可降低炎性细胞因子表达。     

2期糖尿病肾病伴牙周炎患者牙周基础治疗临床观察

目的 观察2期糖尿病肾病（DN）伴牙周炎患者牙周基础治疗的临床疗效。方法 选择120例2期DN伴牙周炎患者，随机将患者分为对照组与观察组各60例。对照组进行常规基础治疗，观察组在常规治疗基础上给予牙周基础治疗，均治疗4个月。对比两组治疗前后牙周指标[牙周探查深度（PD）、探查出血指数（BOP）、附着力损失（AL）、牙斑指数（PLI）]、牙周炎症指标[白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、血糖相关指标[空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、肾功能指标[尿白蛋白排泄率（UAER）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）]，记录两组治疗期间发生的不良反应。结果 治疗后，两组AL、PD、PLI、BOP均较治疗前降低（P均<0.05），且观察组AL、PD、PLI、BOP均低于对照组（P均<0.05）；两组牙周袋龈沟液内IL-1β、IL-6、TNF-α水平均较治疗前降低（P均<0.05），且观察组牙周袋龈沟液内IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于对照组（P均<0.05）；两组FBG、HbA1c水平均较治疗前降低...     

老年2型糖尿病患者并骨质疏松症临床分析

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者骨质疏松的患病率. 方法将老年T2DM患者338例分为60～69岁和70～79岁组,应用DPX-L骨密度仪测定患者腰椎、左侧股骨Ward'区骨密度,并与非老年(50～59岁)T2DM患者199例及本地区健康老年人(老年对照组)531例进行骨密度及骨质疏松患病率的比较. 结果 (1)女性老年T2DM组腰椎、Ward's区的骨质疏松患病率均高于非老年T2DM组,但低于老年对照组,差异均有显著性(P＜0.05～0.001, 70～79岁组腰椎除外);(2)男性老年T2DM组腰椎骨质疏松的患病率与非老年T2DM组和老年对照组比较,差异无显著性;60～69岁组Ward's区骨质疏松的患病率高于非老年T2DM组和同龄对照组,但70～79岁组低于同龄对照组,差异均有显著性(P＜0.05～0.001);(3)老年T2DM组患病前的体质指数(BMI)高于老年对照组,差异有显著性(P＜0.05～0.001). 结论老年T2DM患者骨质疏松的患病率因年龄、性别和部位的不同而表现为高于或等于非老年T2DM患者,低于或等于健康老年人.     

老年2型糖尿病患者并发骨质疏松的临床分析

目的　探讨老年 2型糖尿病 (T2DM)患者骨质疏松的患病率。　方法　将老年T2DM患者 338例分为 6 0～ 6 9岁和 70～ 79岁组 ,应用DPX L骨密度仪测定患者腰椎、左侧股骨Ward’区骨密度 ,并与非老年 (5 0～ 5 9岁 )T2DM患者 199例及本地区健康老年人 (老年对照组 ) 5 31例进行骨密度及骨质疏松患病率的比较。　结果　 (1)女性老年T2DM组腰椎、Ward’s区的骨质疏松患病率均高于非老年T2DM组 ,但低于老年对照组 ,差异均有显著性 (P <0 0 5～ 0 0 0 1,70～ 79岁组腰椎除外 ) ;(2 )男性老年T2DM组腰椎骨质疏松的患病率与非老年T2DM组和老年对照组比较 ,差异无显著性 ;6 0～ 6 9岁组Ward’s区骨质疏松的患病率高于非老年T2DM组和同龄对照组 ,但 70～ 79岁组低于同龄对照组 ,差异均有显著性 (P <0 0 5～ 0 0 0 1) ;(3)老年T2DM组患病前的体质指数 (BMI)高于老年对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5～ 0 0 0 1)。　结论　老年T2DM患者骨质疏松的患病率因年龄、性别和部位的不同而表现为高于或等于非老年T2DM患者 ,低于或等于健康老年人。     

老年2型糖尿病患者血液脂肪细胞因子与代谢综合征的相关性

目的研究老年2型糖尿病(T2DM)患者的脂肪细胞因子的表达,并探讨其与代谢综合征(MS)的关系。方法老年T2DM患者110例根据有无合并MS分成两组:T2DM无MS组(观察组)62例和T2DM合并MS组(对照组)48例。比较两组血脂水平、空腹血糖(FPG)、胰岛素水平以及脂肪因子的表达差异。结果观察组体重指数(BMI)(t=7.717,P<0.01)、收缩压(SBP)(t=4.116,P<0.01)均显著低于对照组;观察组甘油三酯(TG)(t=5.048,P<0.01)和总胆固醇(TC)(t=6.208,P<0.01)水平均显著低于对照组;观察组FPG(t=4.449,P<0.01)、空腹胰岛素(FINS)(t=2.047,P=0.043)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(t=3.831,P<0.01)、胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)(t=2.601,P<0.01)水平均低于对照组;观察组脂联素(ADP)(t=4.449,P<0.01)、白细胞介素(IL)-6(t=2.047,P=0.043)水平均低于对照组。结论老年T2DM患者血液ADP、IL-6的水平与MS发生有着密切的联系。     

2周胰岛素强化治疗对口服药失效的2型糖尿病患者外周血核因子κB的影响

目的比较胰岛素强化治疗前后口服抗糖尿病药失效2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞中核因子κB(NF-κB)表达水平的变化,探讨胰岛素的抗炎作用。方法选择对照组20名(NC组),口服药失效的T2DM患者20例(DM组)给予胰岛素强化治疗2周。检测DM组治疗前后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)和c肽以及餐后2hBG、胰岛素和c肽水平的变化及采用流式细胞仪(FCM)、竞争性酶联免疫吸附法(ELISA)检测治疗前后外周血单核细胞NF-κB表达水平的变化。结果与NC组比较,T2DM患者外周血单核细胞NF-κB表达升高(P0.01);与治疗前比较,胰岛素强化治疗2周后,NF-κB表达降低(P0.01);FBG、2hBG和HOMA-IR降低;胰岛素、C肽和HOMA-β升高。结论 T2DM患者2周胰岛素强化治疗后,血糖明显改善的同时,单核细胞中NF-κB表达明显降低。     

老年慢性牙周炎合并冠心病患者龈沟液及血清中IL-1β、TNF-α、IL-18及IFN-γ的表达与临床意义

目的探讨白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-18和干扰素(IFN)-γ在老年慢性牙周炎合并冠心病患者龈沟液及血清中的表达及临床意义。方法选取45例老年慢性牙周炎合并冠心病患者(A组),45例为单纯的老年慢性中、重度牙周炎患者(B组)。另外选取同期进行健康体检的健康老年受试者45例(C组)。对三组受试者的出血指数、探诊深度进行检查比较。同时采集三组受试者的龈沟液和肘部静脉血,检测并对比三组受试者龈沟液及血清中的IL-1β、TNF-α、IL-18和IFN-γ水平。探讨牙周指数与龈沟液及血清中IL-1β、TNF-α、IL-18及IFN-γ浓度间的相关性。结果 A组、B组出血指数、探诊深度均显著高于C组,且A组显著高于B组,差异有统计学意义(P0.05)。A组、B组龈沟液、血清中的IL-1β、TNF-α、IL-18、IFN-γ水平均显著高于C组,A组显著高于B组,差异有统计学意义(P0.05)。Spearman相关性分析结果表明,出血指数、探诊深度与龈沟液、血清中的IL-1β、TNF-α、IL-18、IFN-γ均呈正相关(P0.05)。牙周指数与龈沟液、血清中的IL-1β、TNF-α、IL-18、IFN-γ均呈正相关性(P0.05)。结论老年慢性牙周炎合并冠心病患者的龈沟液、血清中的IL-1β、TNF-α、IL-18及IFN-γ均显著升高,且存在明显的相关性,提示慢性牙周炎与冠心病间可能存在一定的相关性,两者的发病可能与体内IL-1β、TNF-α、IL-18、IFN-γ等浓度升高有一定关联。