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1.
庆大霉素肾中毒大鼠肾皮质线粒体,溶酶体损伤机理的研究 总被引:9,自引:0,他引:9
采用庆大霉素(GM)肾中毒大鼠模型,观察肾皮质线粒体、溶酶体膜流动性及其标志酶玻珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACP)活性的变化以及形态学改变。GM组0.5h,线粒体、溶酶体膜流动性非常显著下降,并随时间进行性下降;SDH及ACP酶活性亦同时发生相应变化;电镜下,GM组0.5h,近端肾小管上皮细胞未见明显异常,1h后线粒体及溶酶体出现明显损伤征象。结果提示,GM肾中毒时,肾皮质线粒体、溶酶体膜流动下降是其肾毒性发病机理的重要环节。 相似文献
2.
研究了内毒素对大鼠肾功能和形态变化的影响。结果发现:大鼠尾静脉一次性注射脂多糖250μg.kg^-1体重后1h,肾功能明显减退,以5h达高峰,48h基本恢复;形态学改变包括早期短暂的肾小球毛细血管丛收缩,随后扩张,肾小球内中性粒细胞和血小板聚焦,内皮细胞和系膜细胞肿胀,系膜细胞细胞器丰富,上皮细胞足突融合,基底膜局部增厚以及肾小管上皮细胞浊肿、空泡变性,坏死脱落及管型形成,并推测肾小球内中性粒细胞 相似文献
3.
研究了造影剂对甘油致肾损害大白鼠的肾毒性。结果示:汰射造影剂后24h,尿γ-谷氨酸转肽酶、尿蛋白显著增高;72h,尿γ-GT开始恢复,血清尿素氮和血清肌酐显著增高,肾组织肿瘤坏死因子无明显改变,组织学可见肾小管上皮细胞和肾小球损害,肾小管腔阻塞。 相似文献
4.
足细胞是位于肾小球基底膜外部(GBM)的终末分化细胞,其形成的裂孔膜是肾小球滤过的最后屏障。足细胞损伤后,其结构完整性受损,足突消失,滤过膜孔径增大或断裂,大分子蛋白质滤出,超出近端肾小管重吸收能力而形成蛋白尿。研究表明,原发性足细胞病是以足细胞结构和功能异常为主要特点的肾小球疾病。本文主要对原发性足细胞病的几种类型,包括膜性肾病(MN)、微小病变型肾病(MCN)和局灶节段性肾小球硬化(FSGS)与足细胞的关系及其发病机制作一概述。 相似文献
5.
内皮素致肾脏病理变化的实验研究 总被引:13,自引:0,他引:13
动态观察了大鼠静注内皮素(ET-1)后肾脏组织学及超微结构变化,同时检测了肾功能(BUN、Cr)及肾组织MDA、前列腺素的含量,对ET作用下肾脏病变发生的机理进行了初步探讨。结果发现:ET可引起肾脏损伤,光镜下见肾小球毛细血管发生收缩(0.5h)、舒张甚至扩张的变化,肾小管上皮出现局灶性水样变性、坏死,以3、24h明显。电镜下肾小球的变化更为突出,早期可见内皮细胞肿胀、窗孔减少;脏层上皮细胞足突局部融合。后期可见细胞(内皮、系膜细胞)肥大,48h出现系膜细胞明显增生。肾功能的变化与肾脏病理变化相平行,且肾功能的变化与肾组织MDA的变化明显相关。表明:本试验条件下ET可引起肾脏损伤发生,其所致的肾脏病变尤其是肾小球的变化是肾功能降低的形态学基础,提示ET在ARF的发生发展中具有重要作用。此外本研究尚提示脂质过氧化增强是ET作用下肾损伤的重要因素之一。 相似文献
6.
采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)标记法,结合肾组织切片HE染色,观察并比较3个月与24个月大鼠肾缺血再灌注不同时相损伤所激发的细胞凋亡现象。结果发现肾缺血再灌注12、48h后,各年龄组大鼠肾小管上皮细胞凋亡水平均明显高于正常对照大鼠(P<0.001);且于正常和缺血再灌注各时相组,24月龄组的肾小管上皮细胞凋亡水平均明显高于3月龄大鼠(P<0.01)。提示肾小管上皮细胞凋亡是缺血再灌注后肾小管细胞死亡的一种主要方式,随年龄增长机体可通过细胞凋亡的调节机制增加细胞凋亡水平,达到清除损伤、衰老细胞的目的 相似文献
7.
目的通过观察谷胺酰氨对内毒素血症时幼年大鼠肾脏细胞凋亡超微结构的影响,探讨谷氨酰胺对内毒素血症大鼠肾脏损伤的保护机制。方法健康18日龄Wistar大鼠54只,随机分为3组:正常对照组(N):腹腔注射生理盐水0.1mL;内毒素组(L):腹腔注射内毒素4mg/kg;谷氨酰胺干预组(G):腹腔注射内毒素同时腹腔注射N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺2g/kg,于注射后6、24和72h处死大鼠取出肾脏,利用透射电镜观察肾脏细胞超微结构的改变。结果注射LPS6h、24h肾小球基底膜厚薄不均,局部有增厚和足突融合,近端小管上皮细胞内线粒体嵴溶解,远端小管微绒毛减少;注射LPS72h近端小管出现核染色质的浓缩、着边及核破碎的凋亡改变,应用谷氨酰胺后肾脏结构改变明显减轻,凋亡改变消失。结论细胞凋亡参与内毒素血症幼年大鼠肾损伤过程,谷氨酰胺可减轻肾脏细胞凋亡,保护肾脏功能。 相似文献
8.
柔红霉素肾小球硬化模型大鼠肾组织病理与膜表面蛋白CD44 mRNA表达的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨细胞膜表面蛋白CD44在大鼠进行性肾小球硬化和肾小管间质损害中的作用。方法:应用原位杂交及彩色病理图像分析系统观察柔红霉素所致的大鼠进行性肾小球硬化模型不同时相肾组织中CD44mRNA表达,及其与进行性肾不球硬化,肾小管间质损害病理记学改变的关系。结果:大鼠肾小球硬化和肾小管间质损害中CD44mRNA表达显著增高,主要位于足细胞,肾小囊上皮细胞,肾小管上皮细胞以及部分系膜细胞和内皮细胞,大鼠进行性肾小球硬化中肾小球内CD44mRNA阳性细胞百分数增高,且与肾不球硬化程度正相关。结论:CD44可能在进行性肾小球硬化和肾小管间质损害的发病机制中发挥重要的作用。 相似文献
9.
10.
目的研究高糖作用下人近端肾小管上皮细胞c-met的表达,探讨HGF/c-met系统在糖尿病肾病中的作用。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞。细胞分别培养于不同的条件培养基中,采用MTT方法检测细胞增殖,RT-PCR方法分析c-met mRNA水平。结果在不同的条件培养基中人近端肾小管上皮细胞在12h和24h细胞增殖无明显差异(P〉0、05)。而在96h细胞增殖出现明显的变化,在HGF组细胞增殖旺盛(P〈0、05)。此外,12h在不同的条件培养基中c-met mRNA表达无差别(P〉0.05),而在24h和96hHGF组c-met mRNA出现持续高表达(P〈0.01)。结论外源性加入HGF能抑制高糖诱导的细胞凋亡,促进高糖环境中的近端肾小管上皮细胞的增殖,并能诱导其受体c-met表达。说明HGF/c-met系统局部上调在糖尿病肾脏损伤修复过程中有重要作用。 相似文献
11.
目的 甲型H1N1流感病毒A/California/7/2009分别与A/Brisbane/10/07和A/ShenZhen/406H/06共感染小型香猪,预测甲流病毒在与季流H3N2病毒/甲流病毒与禽流感病毒共感染时是否会发生变异.方法 分别将A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2),A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)对5~6月龄小型猪共感染,小型猪经复方氯胺酮0.1 mL/kg麻醉后进行滴鼻感染,感染后第5天安乐死动物,取动物肺组织作病毒测序分析.结果 A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2)共感染后,A/California/7/2009病毒PB1基因993位G→A突变,PA基因1659位G→A突变,没有氨基酸的变异.A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)共感染后A/California/7/2009病毒PB2基因1711位T→C突变.碱基的突变未引起氨基酸的变异.结论 A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2),A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)共感染后在猪的体内没有发生病毒重组、变异. 相似文献
12.
本文使用Fura-2做为细胞内钙离子荧光指示剂,在大白鼠胰腺分离细胞观察缩胆囊素和乙酰胆碱对细胞内钙离子的影响及其相互作用.结果表明1nmol/L缩胆囊素和lmmol/L乙酰胆碱分别使细胞内钙离子浓度从基础水平的122±8nmol/L增高至360±32nmol/L和380±20nmol/L,半最大有效浓度分别为0.45nmol/L及54μmol/L。不同剂量的缩胆囊素和乙酰胆碱彼此不同程度抑制对方的作用,后加入的试剂提高细胞内钙离子浓度的幅度与先加入的试剂所引起的增加幅度成反比,加入各自相应的受体拮抗剂可使细胞恢复对另一激素(蛙皮素)刺激的反应。说明了缩胆囊素受体和胆碱能受体的相互调节影响细胞内钙离子的活动.加入受体拮抗剂后,细胞恢复反应过程中的时间动力学改变可能与受体阻滞后钙离子通道关闭的程度和时间有关. 相似文献
13.
目的 甲型H1N1 流感病毒A/California/7/2009感染BALB/c小鼠,研究甲型H1N1流感病毒病毒性肺炎发病机制.方法 4~6 周龄雌性BALB/c 小鼠60只,随机分为2组,实验组和对照组,每组30只.CA7 流感病毒滴鼻制备甲流病毒感染小鼠模型.攻毒后第5天解剖实验和对照组小鼠,取肺组织,测定肺组织中IL-2,IL-6,TNF-α含量.结果 结果实验组肺组织中IL-6,TNF-α,水平明显高于对照组,IL-2水平明显低于对照组,差异均有显著性(P<0.05).结论 IL-6、TNF-α、IL-2这3种细胞因子在感染甲流病毒后的显著性变化与病毒感染后的肺组织病理损伤有密切的关系. 相似文献
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目的甲型H1N1流感病毒A/California/7/2009与A/California/4/2009病毒序列比较同源性在99%以上,本实验旨在比较两株病毒感染BALB/c小鼠研究感染力强弱。方法分别将A/California/7/2009(CA7)与A/California/4/2009(CA4)两株病毒分别连续10倍稀释后,对4~6周龄雌性BALB/c小鼠经乙醚麻醉后进行滴鼻攻毒,每个稀释度接种10只实验小鼠,测定CA7 MLD50为101.24/0.05 mL,检测小鼠感染、致病的多项指标,观察期为14 d。结果相同TCID50的CA7和CA4病毒感染小鼠,CA4感染小鼠后14 d内死亡率为20%,而CA7感染小鼠后8 d内死亡率为100%。CA7 106TCID50感染的小鼠病理表现为重度弥漫性间质性肺炎,CA4 106TCID50感染的小鼠病理表现为中度-重度间质性肺炎。结论在相同条件下,CA7感染力明显强于CA4。 相似文献
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镉对大鼠胚胎损害作用的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :探讨镉对大鼠胚胎的毒性效应及可能机制。方法 :雌雄性 SD大鼠按 2∶ 1同笼交配获取 38只孕鼠 ,随机分为 4组 (对照组 ,低镉组 ,中镉组 ,高镉组 )。分别在妊第7、1 0、1 3天经腹腔注射生理盐水和不同剂量的氯化镉 ( Cd Cl2 ) ,妊 2 1 d,剖宫取胎鼠 ,活杀取出胎鼠的肝、脑组织称重后测定 Cd、Zn、Ach、AKP、DNA含量。结果 :1高镉组未见存活胎鼠 ;2染镉组胎鼠肝中镉增加 ( P<0 .0 5 ) ,脑中锌有下降趋势 ;3染镉组胎鼠肝组织中的AKP活性 ,脑组织中的 Ach、DNA含量较对照组减低。结论 :1高剂量的镉可使孕鼠胚胎发育异常 ;2母鼠染镉可致胎鼠肝中 AKP酶活性降低及脑组织中 Ach、DNA含量减少 ,抗脂质过氧化能力减弱。 相似文献
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赐百龄胶囊系选用螺旋藻为原料直接精制而成。本研究采用吸收光谱法鉴别蓝藻蛋白,可见620nm的特征吸收峰。采用三氯化锑试管反应鉴别β-胡萝卜素,显蓝绿色。采用TLC鉴别氨基酸,可显7个斑点。采用TLC鉴别多糖水解液,可显3个斑点,其中2个斑点与葡萄糖、半乳糖对应.采用氨基酸分析仪测定游离、水解氨基酸,含丰富的人体必需的氨基酸,总量高达55%以上。采用凯氏定氮法测定总氮量,提示蛋白质总量高达60%以上。采用柱层析-UV法测定β-胡萝卜素,含量为44mg%。 相似文献
18.
研究服镁后,血镁钙及24h尿钙和钙/肌酐比值变化及与妊高征发生的关系。方法:采用前瞻性随机双盲的方法,对治疗组52例(治疗1组24例和治疗2组28例)孕妇自孕28周起,连续服用葡萄糖酸镁,每日3g。结果:治疗组血钙明显高于对照组;治疗2组的尿钙和钙/肌酐明显高于对照2组,且妊高征发生率3.57%,明显低于对照2组(30.77%);治疗组和对照组尿钙与钙/肌酐比值分别呈正相关关系。结论:服镁后,调节体内钙平衡,使妊高征发生率降低。 相似文献
19.
动脉粥样硬化相关性疾病血清胆红素与血脂检测结果分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨血清胆红素浓度与四种动脉粥样硬化( AS)性疾病的关系。方法:观察组分为四组,单纯性高血压组、冠心病组、糖尿病组、脑梗死组,对照组为同年龄段健康查体者,检测空腹血清总胆红素、直接胆红素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇,计算间接胆红素,并对检测结果进行统计学分析。结果:与对照组比较,观察组中直接胆红素均有所下降,但差异无显著统计学意义( P>0 .0 5 ) ,总胆红素与间接胆红素除脑梗死组外,其他各组均明显降低( P<0 .0 5 ) ;除脑梗死组HDL - C与对照组无显著差异外,其他观察组血脂各指标与对照组比较均有显著统计学差异( P<0 .0 5 ) ,且糖尿病组三酰甘油及冠心病组低密度脂蛋白胆固醇与对照组比较有极显著统计学差异( P<0 .0 1 )。结论:高血压、冠心病、脑梗死、糖尿病等动脉粥样硬化相关性疾病血清胆红素浓度有不同程度降低,其中,间接胆红素降低更明显,提示可将胆红素水平作为AS患者体内氧化活性增加的一个临床监测指标 相似文献
20.
梁国珍 《广州中医药大学学报》1990,(2)
黄体不健是不孕症的重要原因之一。本文对52例黄体不健者采用放射免疫法测定其早卵泡期血请FSH、LH、PRL、E_2和黄体中期血清PRL、E_2,P_0水平,并与正常对照组进行比较。结果表明:黄体不健组早卵泡期FSH、LH、E_2及黄体中期P_0水平较正常对照组低,而PRL水平则高于正常对照组,其差别均有显著或非常显著性意义(P<0.05或P<0.01)。由此说明,黄体不健与卵泡发育障碍有关。因而认为对黄体不健的治疗,如果采用补充黄体酮的方法仅是“治标”,而促进卵泡发育成熟才是“治本”。并认为中医药的周期疗法可能为此打开一条有效途径。 相似文献