急性心肌梗塞病人白介素 6 水平动态变化的研究

应用ＭＴＴ比色法测定了２４例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人１周内血清白细胞介素６（ｌｎｔｅｒ－ｌｅｕｋｉｎ－６ＩＬ－６）的水平，并与３０例正常对照组比较。结果发现ＡＭＩ病人ＩＬ－６水平明显高于正常对照组（５６．９４±１７．４０；３４．０７±２．０８Ｕ／ｍｌ；Ｐ＜０．０５），表明ＩＬ－６参与了ＡＭＩ的病理过程。     

生心肌梗塞病人白介素6水平动态变化的研究

应用ＭＴＴ比色法测定了２４例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人１周内血清白细胞介素６的水平，并与３０例正常对照组比较，结果发现ＡＭＩ病人ＩＬ－６水平明显高于正常对照组（５６．９４±１７．４０；３４．０７±２．０７Ｕ／ｍｌ；Ｐ〈０．０５），表明ＩＬ－６参与了ＡＭＩ的病理过程。     

测定慢性特发性血小板减少性紫癜患者血浆环核苷酸的临床意义

利用放射免疫方法测定了３１例慢性特发性血小板减少性紫癜患者血浆环核苷酸浓度，其血浆ｃＡＭＰ及ｃＡＭＰ／ｃＣＭＰ均值分别为３６．８８±２３．０４Ｐｍｏｌ／ｍｌ，６．３７±３．５２，显著高于呈对照组（９．４５±２．６１ｐｍｏｌ／ｍｌ，１．５２±０．３２）。血浆ｃＡＭＰ水平与外周血小板计数之间显著负相关（ｒ＝－０．７３０８，Ｐ＜０．０１）。同时还观察了１５例患者治疗前后血浆ｃＡＭＰ浓度，结果显示：当病情好转，血浆ｃＡＭＰ水平下降，血小板计数上升     

慢性阻塞性肺病患者血浆内皮素—1水平与肺血流动力学的关系

通过右心漂浮导管检测了２０例临床缓解期慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者的血流动力学参数，并用放射免疫分析法分别测定了体动脉和肺动脉血浆内皮素－１（ＥＴ－１）水平。结果显示：体动脉血浆ＥＴ－１水平（５７．００±８．８９）ｐｇ／ｍｌ小于肺动脉血浆ＥＴ－１水平（７５．９２±１７．３６）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．００１）：ＣＯＰＤ并ＰＡＨ组肺动脉混合静脉血浆ＥＴ－１水平的（８３．９０±１７．１２）ｐｇ／ｍｌ明显高于ＣＯＰＤ非ＰＡＨ组肺动脉混合静脉血浆ＥＴ－１水平（６２．７３±４．４３）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０５）；肺动脉混合静脉血浆ＥＴ－１水平与肺动脉平均压（ＰＡＰｍ）及肺血管阻力（ＰＶＲ）呈显著的正相关（ｒ＝０．８８，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．０８１，Ｐ＜０．００１），与心输出量（ＣＯ）、氧饱和度（ＳＡＴ％）呈显著的负相关（ｒ＝－０．４７，Ｐ＜０．０５：ｒ＝－０．７９，Ｐ＜０．００１）。提示ＥＴ－１在ＣＯＰＤ并ＰＡＨ的发生发展中起着重要的病理生理学作用。     

碱性磷酸酶及其免疫标记物活性的荧光法测定

为提高碱性磷酸酶（ＡＬＰ）活性测定的灵敏度，对以４－甲基伞形酮磷酸酯（４－ＭＵＰ）为底物的荧光法进行了研究。结果ＡＬＰ的线性范围达１．７×１０－５～１．７×１０－８ＩＵ／ｍｌ，检出限为４．０×１０－８ＩＵ／ｍｌ；用本法测定了２０份人血清样品，误差为３．５％；并测定了免疫标记物人ＩｇＧ－ＡＬＰ活性，发现其活性与荧光强度也呈线性关系。研究表明，通过纯化４－ＭＵＰ，优化分析条件，其灵敏度和实用性都得到明显提高。     

1,6—二磷酸果糖抗失血性休克实验研究

本实验观察了ＦＤＰ抗失血性休克作用。３组失血性休克大鼠分别接受５％ＦＤＰ溶液（Ａ组）、５％葡萄糖溶液（Ｂ组）和生理盐水（Ｃ组）静注。给药６０ｍｉｎ后，Ａ组ＭＡＰ为１０．４±２．１ｋＰａ，与Ｂ、Ｃ组７．９±２．４和７．７±２．６ｋＰａ间均有差异（Ｐ＜０．０１）；Ａ组动物存活率７５％，而Ｂ、Ｃ组分别为２５％和１５％（Ｐ＜０．０１）；Ａ组动脉血ｐＨ和ＰａＯ２分别为７．２４±０．１４和１３．４６±１．２２ｋＰａ，与Ｂ、Ｃ组７．１４±０．１４和１０．２９±３．８４ｋＰａ与７．０２±０．１０和７．２５±２．１２ｋＰａ间有显著差异（Ｐ＜０．０１）；Ａ组回输血液再灌流后血浆ＳＯＤ和ＭＤＡ分别为１２００±１２６Ｕｍｌ－１和０．４７±０．２５ｎｍｏｌｍｌ－１，同Ｂ、Ｃ组１０８１±１１９Ｕｍｌ－１和０．９１±０．２９ｎｍｏｌ－１与８３５±９Ｕｍｌ－１和１．１３±０．１６ｎｍｏｌ－１间均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结果表明ＦＤＰ保护组织损伤而产生抗休克作用。     

糖尿病患者血浆t—PA和PAI活性的变化

目的 探讨１型和２型糖尿病患者组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ）生的变化。方法 应用底物显色法检测３５例正常组及４７例１、２糖尿病组血浆ｔ－ＰＡ和ＰＡＩ活性。结果 １、２型糖尿病组血浆ｔ－ＰＡ活性均明显低于下沉组,而ＰＡＩ则均高于正常组。１型糖尿病组血浆ｔ－ＰＡ明显低于２型糖尿病组,而ＰＡＩ活性则明显高于２型糖尿病组。结论糖尿病患者体内纤溶活性降低,１型糖尿病较２型糖     

静脉注射蕲蛇酶对大鼠血浆t—PA和PAI—1活性的影响

探讨蕲蛇酶溶栓作用机制。方法应用发色底物（Ｓ２３９０）显色法测定大鼠静脉注射蕲蛇酶２和４Ｕ／ｋｇ（３００和６００μｇ／ｋｇ）后５，１５，２５和４５ｍｉｎ血浆中组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ－１）的活性。结果正常大鼠静脉注射蕲蛇酶后５ｍｉｎ血浆中ｔ－ＰＡ活性即开始升高，１５ｍｉｎ时达到高峰，低和高剂量组ｔ－ＰＡ活性（ＩＵ／ｍｌ）分别由给药前１６１．８１±２８．７８和１８９．１４±７１．３０升至３８９．５６±１４３．１０和４８２．８７±８５．６７，随后活性下降，至４５ｍｉｎ时基本恢复正常。与此同时，ＰＡＩ－１的活性变化不明显。结论蕲蛇酶溶栓作用与其促进ｔ－ＰＡ释放有关。     

胎膜早破孕妇血浆脂质过氧化物和抗氧化物酶活性分析

为了探讨胎膜早破时体内脂质过氧化和抗氧化反应的改变，作者对５０例病因不明的孕晚期胎膜早破孕妇和１１６例正常孕妇血及其脐静脉血丙二醛（ＭＤＡ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、硒谷恍甘肽过氧化物酶（ＳｅＧＳＨ－Ｐｘ）活性进行了测定。结果表明：胎膜早破组孕妇血及其脐静脉血血浆ＭＤＡ含量（分别为３．３±０．６及２．８±０．８μｍｏｌ／Ｌ）明显高于正常对照组（分别为２．８±０．５及２．３±０．５μｍｏｌ／Ｌ），Ｐ＜０．０１，其红细胞ＳＯＤ（１３２６±４２０Ｕ／ｇ．Ｈｂ）、ＳｅＧＳＨ－Ｐｘ（３０９±４９Ｕ／ｇ·Ｈｂ）活性比正常组（分别为１４７５±３９９Ｕ／ｇ·Ｈｂ，３３３±５７Ｕ／ｇ·Ｈｂ）明显降低（Ｐ＜０．０１）；比较孕妇血与脐血血浆ＭＤＡ含量及红细胞ＳＯＤ、ＳｅＧＳＨ－Ｐｘ活性，表明：两组孕妇血浆ＭＤＡ含量，红细胞ＳｅＧＳＨ－Ｐｘ活性均明显高于脐血，而红细胞ＳＯＤ活性明显低于脐血（Ｐ＜０．０１）。两组孕妇血与其脐静脉血浆中ＭＤＡ含量呈明显正相关（Ｐ＜０．０１）。提示胎膜早破孕妇体内活性氧生成增多，脂质过氧化作用加强，可能是胎膜早破的诱因之一。     

静脉溶栓对急性心肌梗塞血浆内皮素影响的研究

对４０例急性心肌梗塞（Ａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＡＭＩ）患者血浆内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）水平进行了检测。结果：ＡＭＩ患者在来诊时血浆ＥＴ明显高于健康人水平，差异显著（Ｐ＜０．０１）．来诊后１ｈ，病后（５．０７±３．０８）ｈ达峰值［（２８．８９２±８．８５）ｐｇ／ｍｌ］。尿激酶静脉溶栓２０例患者的ＥＴ峰值较未溶栓组的峰值低，（２６．１４５±３．９０）ｐｇ／ｍｌ与（２９．５８７±６．０８）ｐｇ／ｍｌ），且下降较快（Ｐ＜０．０１）。溶栓治疗后，再通组与未通组的ＥＴ时间活性有统计学差异（Ｐ＜０．０５），说明缺血再灌注可减少ＥＴ释放。有合并症（心力衰竭，心源性休克）患者的血浆ＥＴ较无合并症者持续增高，有合并症者来诊后７２ｈＥＴ值仍高，而无合并症者ＥＴ值已接近正常［（１９．３±６．２９）ｐｇ／ｍｌ］。两组有显著性差异。     

大鼠急性心肌梗塞β－内啡肽激活的意义

以放射免疫分析法测定了急性心肌梗塞（ＡＭＩ）大鼠血浆。垂体中β－内腓肽（β－ＥＰ）含量，并采用推挽灌流技术动态观察了延髓孤束核中β－ＥＰ浓度在ＡＭＩ后的动态过程。结果发现，ＡＭＩｈ时血浆、垂体β－ＥＰ含量明显高于对照组（血浆３２４８．９±８８９：１３９０．５±４８２ｐｇ／ｍｌ；垂体１０７±６７．５：４７．４±４３．８ｎｇ／ｍｇ），孤束核中β－ＥＰ含量在ＡＭＩ１～１．５ｈ时最高。提示：ＡＭＩ时有β－ＥＰ激活现象，且不同部位、不同时程的β－ＥＰ激活可能有不同的病理生理意义，值得进一步探讨。     

冠心病病人血浆PAI-1活性的变化

①目的 探讨血浆纤溶酶主活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）活性变化与冠心病及其严重程度的关系。②方法 选择冠心病病人７３例,分为稳定心绞痛组,不稳定性心绞痛治疗前、后组和急性心肌梗死组,应用发色底物法对各组血浆ＰＡＩ－１活性变化进行测定。③结果冠心病病人各因浆ＰＡＩ－１活性均高于正常对照组（ｔ＝２．０４～５．０６,Ｐ〈０．０５,０．０１）;除急性心肌梗死组与不稳定性心绞痛治疗前组、稳定性心绞痛组与不稳     

急性心肌梗塞时血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化

测定２１例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者发作期和１３例恢复期血浆组织型纤溶酶原激活物（Ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）活性。与正常组比较，ＡＭＩ患者发作期血浆ｔ－ＰＡ活性明显降低，ＰＡＩ质性明显升高，恢复期时其血浆活性基本恢复正常水平。     

NIDDM病人血浆组织纤溶酶原激活物及其抑制物的活性水平与胰…

测定了３３侧非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）其抑制物（ＰＡＩ）的活性水平，发现其ｔ－ＰＡ水平降低而ＰＡＩ水平增高，ｔ－ＰＡ与ＡＰＩ呈负相关，ＰＡＩ水平与空腹岛素（ＦＰＩ）、体重指数（ＢＭＩ）、甘油三酯（ＴＧ）呈正相关，与空腹血交葡萄糖／面积血浆胰岛素比（ＡＰＧ／ＡＰＩ）呈负相关，与腰围、臀围之比（ＷＨＲ）及糖尿病（ＤＭ）微血管病变无显著相关性。提示了“胰岛     

稳定性心绞痛与不稳定心绞痛高凝状态比较

通过检测反映高凝状态的分子标志物水平，研究稳定性心绞痛（ＳＡ）与不稳定心绞痛（ＵＡ）患者高凝状态的特点及临床意义。研究对象分为ＳＡ组（１５例）、ＵＡ组（２１例）及健康对照组（２０例）。与ＳＡ组或健康对照组比较，ＵＡ组血浆血小板颗粒膜蛋白水平升高（ＵＡ组、ＳＡ组与对照组分别为１３．２±６．０、８．０±６．６、３．３±１．６ｎｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１），凝血酶原片段浓度增加（３组分别为１．３７±０．６１、０．５４±０．１１、０．４５±０．２３ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０５），血浆凝血酶抗凝血酶复合物、Ｄ－二聚体及尿纤维蛋白肽Ａ均明显升高（Ｐ＜０．０１），血浆α２抗纤溶酶降低。ＳＡ组与对照组比较，除血小板颗粒膜蛋白水平明显升高外（Ｐ＜０．０１），两组其他指标无显著差异。提示ＵＡ患者存在明显的高凝状态。认为高凝状态可能是ＵＡ某些临床特征的发生机制，ＵＡ与ＳＡ患者在某些指标水平上的差异有助于两者间的鉴别。     

酚类抗炎物质增强家兔在体内源性前列环素的生成

麻醉兔静脉注射血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）可使血浆前列环素（ＰＧＩ２）的代谢产物６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的水平由２４１±６０增加到６１２±１０８ｐｇ／ｍｌ（ｎ＝８），在此基础上酚类抗炎物质ＭＫ－４４７可使６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的血浆水平进一步升高到１００７±２１８ｐｇ／ｍｌ（ｎ＝８）。ＭＫ－４４７本身并不影响血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的水平。另外，血浆血栓素代谢产物（ＴＸＢ２）的水平均不受ＡⅡ和ＭＫ－     

无症状心肌缺血虚实证血浆ANP及TXA2／PGI2的临床研究

目的：探讨无症状心肌缺血血浆心钠素以及血管紧张素和前列环素水平的改变及其与中医证型的关系。方法：５７例无症状心肌缺血患者分虚（２０例）、实（３７例）证型及正常对照组（２２例）,分别检测血浆ＡＮＰ、ＴＸＡ２和ＰＧＩ２水平。结果：无症状心肌缺血虚证组血浆ＡＮＰ（１８５．５４±１３．３４ｐｇ／ｍｌ）明显高于对照组（１０１．５２±３２．７７ｐｇ／ｍｌ）（Ｐ＜０．０１）,而实证组（７９．４５±２０．２０ｐｇ／ｍｌ）则低于对照组（Ｐ＜０．０５）。实证组、虚证组与对照组比较,ＴＸＡ２、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２升高（Ｐ＜０．０１）,但血浆ＰＧＩ２差异不显著。无症状心肌缺血患者虚证组血浆ＡＮＰ明显高于实证组（Ｐ＜０．０１）,在ＴＸＡ２、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２变化上,虽实证组高于虚证组,但无显著性意义。结论：无症状心肌缺血出现明显血管紧张素／前列环素系统的紊乱,以及心钠素代偿性变化,心钠素的代偿性变化与中医证型有关,实证降低,虚证则代偿性升高。而ＴＸＡ２、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２的变化与中医虚实证型无关。     

PAI－1糖基化位点突变体的构建及其在哺乳动物细胞中表达

Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ－１）是一种Ｍｒ为５０×１０３的单链糖蛋白，有３７９个氨基酸残基，３个Ｎ型糖基化位点。构建ＰＡＩ－１糖基化突变体，以便研究糖链的功能。用寡核苷酸定位突变技术将３个糖基化位点２０９，２６５，３２９位进行突变，把３个糖基化位点都发生了突变的ＰＡＩ－１ｃＤＮＡ组装到真核表达载体ｐＳＶ２中，得到真核表达质粒ｐＺＨ－ｐ１－Ｍ３Ｅ；在二氢叶酸还原酶缺陷型中国仓鼠卵巢细胞（ＣＨＯｄｈｆｒ－）中进行短暂表达，用发色底物法和夹心ＥＬＩＳＡ方法检测培养液中ＰＡＩ－１的活性和含量。结果：糖基化位点突变的ＰＡＩ－１能在ＣＨＯ细胞中表达，但表达水平及活性较低。非糖基化ＰＡＩ－１的活性和抗原分别为４．３４ＩＵ／ｍｌ和３．１５μｇ／Ｌ结论：用寡核苷酸定位突变方法获得了ＰＡＩ－１糖基化突变体，并且在ＣＨＯ细胞中得到表达。     

心绞痛患者血浆内皮素—1浓度的变化

目的 观察心绞痛患者血浆内皮素－１（ＥＴ－１）浓度的变化。方法 将２４ｈ以内有绞痛发作的患者分为稳定型心绞痛１４例（ＳＡＰ组）和不稳定型心绞痛１６例（ＵＡＰ组）;以发病在２４ｈ以内的３５例急性心肌梗塞（ＡＭＩ组）及２０例正常人（ＮＣ组）作对比,血浆ＥＴ－１浓度采用放射免疫方法测定。结果 ＳＡＰ组与ＵＡＰ组患者血浆ＥＴ－１及２０例正常人（ＮＣ组）作对比,血浆ＥＴ－１浓度采用放射免疫方法测定。结果 Ｓ     

免疫吸附清除肿瘤坏死因子对内毒素休克兔肾脏的作用

应用抗肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）单克隆抗体免疫吸附方法，特异性清除循环ＴＮＦ，观察对内毒素休克肾脏的作用。方法以致死剂量内毒素（８×１０９ｃｆｕ／ｋｇ）制成内毒素休克动物模型，１小时后开始体外循环免疫吸附，监测平均动脉压（ＭＡＰ）变化，循环ＴＮＦ及尿素氮（ＢＵＮ）、肌酐（Ｃｒ）水平。６小时后活杀动物，留取肾脏行组织病理检查。结果（１）免疫吸附组血液灌流后３０分钟ＭＡＰ开始回升（１１．６±１．４ｋＰａ），明显高于对照组（８．８±２．３ｋＰａ，Ｐ＜０．０１）；（２）免疫吸附组２小时的ＴＮＦ活性（４４±１０Ｕ／ｍｌ）较对照组（１４４８±２２６Ｕ／ｍｌ）明显降低（Ｐ＜０．０５）；血清ＢＵＮ、Ｃｒ水平较对照组降低（Ｐ＜０．０５）；（３）免疫吸附组肾小球充血，白细胞浸润及肾小管坏死程度和线粒体的损害均较对照组明显减轻。结论抗ＴＮＦ单克隆抗体特异性免疫吸附方法，能有效清除血循环ＴＮＦ。早期降低ＴＮＦ水平，有效地缓解内毒素休克时的低血压状态，减轻肾脏病理损害，改善肾功能