血吸虫病免疫发病机理

业已证明血吸虫病是属于免疫疾病,血吸虫病免疫学的研究已使我们对血吸虫病的发病机理、临床表现有了较多的了解,因而能作出治疗病人和预防感染的决策,以消灭血吸虫病。本文着重综述血吸虫病各期抗原与宿主相互作用所致免疫发病机理研究的进展。一、血吸虫抗原血吸虫的抗原比较复杂,在宿主体内包含三个不同的时期,即童虫、成虫和虫卵。每个时期均有特异性的分泌、排泄和裂解产物成为抗原物质,引起宿主一系列的细胞和体液免疫反应。1.童虫:童虫表膜存在的C_3激活剂     

两个地区的曼氏血吸虫分离物的表膜抗原及其交叉保护性

用波多黎各和埃及两个地区的曼氏血吸虫进行动物实验,以比较波多黎各(PR)和埃及的曼氏血吸虫(E)童虫表膜抗原是否有差别,并就动物体内两个地区血吸虫诱发的交叉保护性的能力作了评价。表膜抗原:实验使用的抗血清为(1)接     

日本血吸虫童虫表膜结合多肽的亲和筛选与初步鉴定

目的筛选噬菌体十二肽库中与日本血吸虫(Schistosoma japonicum)童虫表膜特异性结合的多肽并鉴定。方法利用噬菌体十二肽库与日本血吸虫活童虫靶分子之间的亲和力结合,经3轮吸附-洗脱-扩增,从末次回收的结合噬菌体中随机挑取20个克隆进行测序。根据测序结果 ,选取出现次数最多的噬菌体克隆作为目标噬菌体,免疫组化检测目的噬菌体,并回输到已感染日本血吸虫的小鼠体内,2.5h后处死小鼠,回收肝脏和日本血吸虫童虫,分别洗脱与肝脏和童虫结合的噬菌体,进行统计学分析。结果经3轮筛选后,噬菌体回收率从第1轮的0.77×10-8到第3轮的0.75×10-5,说明噬菌体得到了有效富集。DNA测序结果表明,20个噬菌体克隆中的15个克隆呈现QHPRIRKOOOOO序列。免疫组化结果显示,表达该序列的噬菌体能与童虫表膜有效结合;体内回输试验证实,该噬菌体能有效地靶向结合于体内日本血吸虫童虫表膜。结论筛选获得的短肽QHPRIRKOOOOO能有效地靶向结合日本血吸虫童虫表膜。     

曼氏血吸虫保护性和非保护性表膜碳水化合物表位的特征

体外许多试验证明在血吸虫发育中,对宿主的各种效应机制敏感的血吸虫表膜抗原是宿主免疫应答的靶抗原。用抗血吸虫表膜抗原的单克隆抗体被动转移免疫的结果亦表明表膜抗原与保护作用密切相关,因此,血吸虫表膜抗原很可能是研制血吸虫疫苗的候选抗原。然而,被动免疫的结果同时表明,并非所有单克隆抗体均具保护作用,保护力似乎与抗体的表型无关。为了检查单克隆抗体之     

血吸虫表膜抗原的生化研究进展

血吸虫抗原能诱发宿主的保护性免疫反应。近几年来,在虫体表膜保护性抗原的生化研究及疫苗的研制方面取得了显著进展。本文主要通过以下几方面进行综述:(1)表膜结构与标志;(2)表膜受体与粘附;(3)表膜抗原性质;(4)抗原基因克隆与疫苗。     

日本血吸虫尾蚴在体外转变为童虫的观察

本文观察了日本血吸虫尾蚴经机械法和血清孵育法转变为童虫的过程及其影响因素。结果表明,尾蚴在血清中转变为童虫与补体有关。转变后的童虫具有前钻腺排空,不能耐受水和无尾蚴膜反应等变化,并具有糖膜消失、外质膜转变为七层的超微结构变化,与宿主体内童虫的变化基本相似.因此,日本血吸虫尾蚴在体外人工转变的童虫可供血吸虫童虫免疫学和预防药物等方面研究采用。     

与人抗血吸虫感染相关的主要血吸虫表面抗原——37kDa的甘油醛-3-磷酸脱氢酶

根据易感人群对曼氏血吸虫童虫表膜的IgG抗体反应,可将其分为高、低两类,两类人群抗童虫表膜的IgG水平相当,但50～80%低易感人群的血清IgG抗体主要同童虫表膜165、72、37kDa的抗原反应,而50～80%高易感人群血清IgG抗体主要同童虫的165和72kDa的抗原反应,这提示37kDa抗原可能是保护性免疫的靶抗原。     

血吸虫病患者的血型分布和分泌状态

已有实验证明,自穿入宿主皮肤后1～4天内的血吸虫童虫即能吸附宿主的血型抗原,它有效地掩蔽了外来抗原的位点,防止特异性抗寄生虫抗体的结合,并提示宿主特异血型抗原与血吸虫病临床的关系。本文目的,在于探讨血吸虫病的流行情况及严重程度与血型系统及分泌抗原能力间的相关性。研究对象为非洲斯威士兰农村小学生(8～13岁),均未进行过血吸虫病治疗和采取     

日本血吸虫童虫保护性单克隆抗体的建株和鉴定

本研究获8株抗日本血吸虫(中国大陆株)童虫的单克隆抗体,从中确定一株具有体内保护性功能的单克隆抗体(编号为N15D9),其保护率范围为14-39％。经间接免疫荧光法和ELISA试验检测,N15D9能与尾蚴、3h龄机械转化童虫和5d龄肺童虫的表膜抗原反应。经3h龄机械童虫可溶性抗原的免疫印迹法分析,N15D9能识别132、96和10kDa抗原分子。     

血吸虫病人血清体外诱导杀童虫作用的观察

通过比较日本血吸虫感染病人与正常人血清体外诱导小鼠白细胞杀童虫的作用,了解抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)在血吸虫感染宿主的获得性免疫中的作用.体外诱导小鼠白细胞杀童虫作用,日本血吸虫感染病人血清,无论是成人组还是儿童组,初次感染组还是重复感染组,均明显地强于正常人血清,表明抗血吸虫特异性抗体可以诱导细胞介导的细胞毒作用.证明日本血吸虫感染宿主体内存在着ADCC机制,该机制对于抵抗再次感染具有一定的作用,是日本血吸虫获得性免疫的重要组分.     

环孢素A体外抗FITC-ConA标记的曼氏血吸虫童虫的作用

目的 探讨环孢素A体外抗FITC—ConA标记的曼氏血吸虫童虫的作用以及虫体表膜通透性。方法 人工制备曼氏血吸虫童虫，使用FITC—ConA进行标记，环孢素A体外作用，荧光显微镜下观察并摄照。结果 童虫损伤或死亡，虫体逐渐从淡蓝色变成亮蓝色，虫体可见多个亮蓝色小点，虫体表面损伤。结论 环孢素A能增加童虫表膜流动性。     

曼氏血吸虫皮层外膜的抗原性和免疫原性

本文报道用纯化的曼氏血吸虫成虫皮层外膜免疫兔、大鼠、小鼠所产生的抗体与慢性感染动物或接种钴~(60)照射尾蚴动物的抗体在许多方面是相同的,这些抗-膜抗血清都能识别存在于早期童虫、5日龄肺部童虫表膜和纯化的成虫膜上的相对分子量为32,000和20,000的共同抗原。     

环孢素A体外抗AF18标记的曼氏血吸虫童虫的研究

目的　探讨环孢素A体外抗AF18标记的曼氏血吸虫童虫的作用以及虫体表膜流动性。　方法　制备童虫,环孢素A体外作用,AF18标记,荧光显微镜观察。　结果　童虫损伤或死亡,虫体逐渐从绿色变成黄色,虫体表面损伤。　结论　环孢素A增加童虫AF18的含量,减低童虫表膜流动性。     

环孢素A体外抗AF18标记的曼氏血吸虫童虫的作用

目的探讨环孢素A抗曼氏血吸虫童虫的作用机制。方法制备童虫,环孢素A体外作用,AF18标记,荧光显微镜观察;定量童虫荧光素的分布以及测定光漂洗后童虫荧光素的复原率。结果童虫损伤或死亡,虫体逐渐从绿色变成黄色,虫体表面损伤;随着环孢素A剂量加大,童虫荧光素定量增加;童虫光漂洗后荧光素的复原率大幅度降低。结论环孢素A增加童虫AF18的含量,降低童虫荧光素的复原率,减低童虫表膜流动性;提示,表膜是药物作用的靶标。     

环孢素A体外抗AF18标记的曼氏血吸虫童虫的研究

目的探讨环孢素A体外抗AF18标记的曼氏血吸虫童虫的作用以及虫体表膜流动性。方法制备童虫，环孢素A体外作用，AF18标记，荧光显微镜观察。结果童虫损伤或死亡，虫体逐渐从绿色变成黄色，虫体表面损伤。结论环孢素A增加童虫AF18的含量，减低童虫表膜流动性?     

曼氏血吸虫成虫表膜可逆地干扰人体完整血红细胞的形态、体积和膜组份

曼氏血吸虫尾蚴钻入终宿主皮肤后转变为童虫,一周后,开始摄食宿主的血红细胞(RBC)。已观察到人体RBC粘附在血吸虫的体表,虽没有与虫体融合,但已变形或溶解成与虫体表面紧密相连的红细胞影。荧光素光脱色重获术(Fluorescence photoblea-ching recovery)显示出膜蛋白、血型糖蛋     

200 kD 糖蛋白和20 kD 蛋白分子在曼氏血吸虫不同发育阶段的表达与定位研究(英文)

采用间接荧光抗体技术对单克隆抗体 Ｍ４５ 所识别的２００ ｋ Ｄ及 Ｍ５０ 所识别的２０ ｋ Ｄ抗原在曼氏血吸虫不同发育阶段的表达和定位进行了研究。２００ ｋ Ｄ 抗原主要在虫卵、毛蚴和早期童虫阶段表达,主要位于毛蚴、尾蚴和早期童虫的表膜和分泌腺。２０ ｋ Ｄ 抗原则在所研究的发育阶段中,除虫卵阶段外都有表达,定位于童虫到成虫的表膜和尾蚴的实质中。由此可见,２０ ｋ Ｄ抗原主要表达于从童虫到成虫的终宿主体内寄生阶段,而２００ ｋ Ｄ 抗原主要表达于与淡水中自由生活相关的幼虫阶段。     

KLH与日本血吸虫抗原交叉性的研究

已证明钥孔(?)血兰蛋白(KLH)与曼氏血吸虫童虫表面抗原中的38KD分子具有相同的抗原决定簇,本文进一步证明,与KLH共同的抗原决定簇亦存在于日本血吸虫尾蚴表膜或/及分泌物、虫卵抗原的可溶性成份而不存在于成虫抗原中。抗KLH血清引起阳性的尾蚴膜反应但不引起阳性的环卵沉淀试验,与可溶性虫卵抗原的交互抑制试验结果表明二者的抗原性部份交叉。     

二倍体型与三倍体型卫氏并殖吸虫虫体抗原与宿主抗原的观察

用间接免疫荧光抗体法,对鼠体内两种类型卫氏并殖吸虫虫体抗原与宿主抗原做了检测。结果显示两类型童虫与感染同源卫氏并殖吸虫小鼠血清反应后,虫体抗原存在于体表皮层、肠管上皮细胞上;两类型童虫与兔抗鼠红细胞抗体血清反应后,主要在表皮层看到宿主抗原,荧光强度比虫体抗原所示为弱;三倍体型童虫的宿主抗原荧光反应有52.6～60％呈(++),而二倍体型大部只是(+)反应;这种荧光强度的差别在非免疫状态所获的童虫切片上也被看到。     

血吸虫免疫逃避相关分子的研究进展

当细菌等病原生物钻穿皮肤、粘膜而入侵宿主后 ,宿主的免疫系统即可产生免疫应答而最终消除病原体。但是 ,也有许多致病生物能在具有免疫能力的宿主体内长期存活。在长期进化过程中 ,一些寄生虫在哺乳动物体内形成慢性感染 ,具有逃避宿主致死的免疫应答的能力[1] 。血吸虫在人和多种哺乳动物宿主体内寄生阶段包括童虫、成虫和虫卵。当血吸虫入侵宿主后 ,抗原物质即刺激宿主免疫系统产生免疫应答 ,但宿主体内原有的成虫并不受影响 ,仍存活 ,并可对再次入侵的血吸虫尾蚴起到清除或杀伤作用 ,此乃称为伴随免疫 (concomitantimmunity)。