自发性蛛网膜下腔出血继发癫痫发作的危险因素和预后分析

目的探讨自发性蛛网膜下腔出血（sAH）继发癫痫发作的危险因素及预后。方法回顾性分析近10年来河北联合大学附属开滦总医院收治的158例自发性SAH的临床资料。结果158例自发性SAH病人中23例出现癫痫发作,发生率为14．6％。自发性SAH继发癫痫发作组的FisherSAH等级评分3和4分的发生率高于无癫痫发作组（P〈O．05）。癫痫发作组中Rankin评分〉3分或死亡的发生率高于无癫痫发作组（P〈0．05）。结论较高的FisherSAH等级评分是预测自发性SAH继发癫痫发作的危险因素。自发性SAH继发癫痫发作预后不良。自发性SAH继发癫痫的抗癫痫治疗时应充分权衡癫痫的预后及药物所致的副作用,FisherSAH等级评分较高的病人给予预防性抗癫痫治疗可能会更好的改善预后。     

原发性蛛网膜下腔出血再出血31例临床分析

目的：探讨蛛网膜下腔出血（SAH）并发再出血的危险因素，为防治该病提供参考。方法：回顾分析SAH再出血31例临床资料。结果：SAH再出血好发于第2、3周，末次腰穿术后4d-7d，且大部分病例无明显诱因。CT显示积血阳性、脑表面有凝血块或颅底池及脑室积血发生率较高，预后较差。结论：SAH病例某些临床特点及早期CT表现对再出血预测有一定的临床意义，据此进行防治。     

蛛网膜下腔出血60例心电图分析

蛛网膜下腔出血(SAH)与心脏之间的关系日益受到医学界的关注,据报道约70％的SAH病人出现心电图异常,酷似心脏原发性损害,易误诊为器质性心脏病。现将我院近十余年收治的SAH心电图记录分析如下。 一、资料与方法     

82例蛛网膜下腔出血的脑电图与临床

分析８２例蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）患者的脑电图（ＥＥＧ）所见及与临床的关系。ＳＡＨ的ＥＥＧ异常率８３％，异常ＥＥＧ主要有三种形式：以普遍性改变为主（６６％）；广泛性异常伴局灶慢波；局灶性改变。ＥＥＧ中、重度异常以病后２４ｈ～１０天居多（８９％）。ＥＥＧ异常与高血压及腰穿压力增高之间无明显相关性（Ｐ＞０．０５），而与意识障碍及预后明显相关（Ｐ＜０．０５），提示ＥＥＧ可作为判断预后的指标之一。另外ＥＥＧ限局性异常与ＣＴ病灶和脑血管造影也有一定关系。     

预防蛛网膜下腔再出血的护理

蛛网膜下腔出血是以剧烈头痛,脑膜刺激症和血性脑脊液以及预后严重的神经科常见病。再次出血的危险性常在出血后第一周末急剧上升。二周内达到高峰,第三周趋于下降,第四周病情可基本保持平稳。由此可见该病的再发主要在住院期间,预后除取决于第一次出血的严重程度外,另一方面就完全取决于头三周是否有早期再出血。帮助病人顺利度过出血头三周,预防再次出血发生是降低死亡率的关键,而做好护理工作是举足轻重的。近五年我科护理蛛网膜下腔出血患者168     

脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指各种原因出血血液流人蛛网膜下腔的统称。临床上可分为自发性与外伤性两大类，自发性又分为原发性与继发性两种。由各种原因引起软脑膜血管破裂血液流入蛛网膜下腔者称原发性蛛网膜下腔出血；因脑实质内出血血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者称继发性蛛网膜下腔出血。SAH是加重继发性脑损害的重要因素。如何加速蛛网膜下腔血液的廓清，减轻继发性脑损害，多年来一直是神经外科学者关注的热点，近年来，脑脊液置换技术越来越多地应用于临床，方法多种多样，均取得了良好的治疗效果，现收集我科2003—2007年期间采用脑脊液置换治疗SAH79例的资料，进行研究和分析，并报告如下。     

内皮素受体与蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血的主要并发症是脑血管痉挛,脑血管痉挛可引起颅内压升高、脑血流降低和脑灌注 压降低,甚至死亡。其发生机制可能与内皮素、内皮衍生收缩因子、内皮衍生舒张因子和一氧化氮等因子有关。本 文讨论了实验性蛛网膜下腔出血动物模型的制作方法,内皮素受体在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛中的作用。     

蛛网膜下腔出血患者的动态脑电图观察

目的：探讨蛛网膜下腔出血（SAH）患者的动态脑电图（AEEG）改变及其与临床的关系。方法：对35例SAH患者进行AEEG监测和分析。结果：35例SAH患者的AEEG异常32例（91％）,其中轻度异常12（37％）,中度异常13例（41％）,重度异常7例（22％）,AEEG改变以广泛性异常为主,患者的病情越重,AEEG异常越明显,睡眠周期异常越明显,预后越差,AEEG检出立样波的多少,波幅高低及持续时间,对临床选择用药有帮助。结论：AEEG对判断SAH的病情,预后及指导临床用药有一定意义。     

脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血36例临床分析

我们对我院2004年2月-2005年6月收治的72例经腰穿、头CT确诊为蛛网膜下腔出血的患者随机分为两组，分别进行了脑脊液置换和常规治疗对比，现将结果报告如下：     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛平滑肌超微结构研究

采用盐酸和胶原酶消化动脉外膜的技术，对正常的脑动脉、蛛网膜下腔出血后痉挛的脑动脉及经前列腺素F2α(prostaglandin F2α，PGFZa)处理的脑动脉平滑肌细胞构筑进行研究。结果显示正常平滑肌细胞是梭形的，沿着血管长轴环行分布，细胞间通过突起相连，肌细胞外膜面通常是光滑的；痉挛的脑动脉和经PGF2α处理的脑动脉平滑肌外膜面均出现非常相似的膜皱折和卷曲，肌间隙增宽。透射电镜显示急性痉挛管壁病理变化轻微；迟发性痉挛出现明显病理性超微结构改变。实验结果提示急性脑血管痉挛是由平滑肌收缩引起，病理变化轻微；迟发性脑血管痉挛是血管持久收缩伴病理性超微结构改变。     

阿托伐他汀改善蛛网膜下腔出血患者的预后分析

目的 对阿托伐他汀可降低脑损伤标记物并减少SAH后脑血管痉挛的发生率进行研究。方法 选取2015年1月~12月本院经血管造影明确诊断血管瘤破裂导致的自发性SAH且发病48 h内的患者40例,将其随机分为对照组和阿托伐他汀组,每组20例。对照组给予保护脑神经,预防脑血管痉挛等常规治疗;阿托伐他汀组在对照组常规治疗的基础上给予阿托伐他汀,每周记录谷丙转氨酶,谷草转氨酶以及肌酸激酶评估肝损伤及肌损伤。每天记录脑损伤标记物变化情况。记录血管造影或经颅多普勒测量大脑中动脉血流峰值超过160 m/sec为发生血管痉挛的指标。结果 阿托伐他汀组与对照组肝损伤及肌损伤发生率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。阿托伐他汀组血清中vWF因子平均浓度11.95 ng/ml,低于对照组21.59 ng/ml,差异有统计学意义（P＜0.05）;阿托伐他汀组血清中S100β因子平均浓度50.8 pg/ml,低于对照组190.5 pg/ml,统计学意义显著（P＜0.01）。经颅多普勒大脑中动脉血流峰值阿托伐他汀组（103.11±41.01)m/sec,低于对照组（149.12±48.12）m/sec,统计学意义显著（P＜0.01）。阿托伐他汀组血管痉挛发生率 25.00%,低于对照组60.00%,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 自发性蛛网膜下腔出血患者及早使用阿托伐他汀可明显较少血管痉挛的发生率,并具有良好的安全性及耐受性。阿托伐他汀可降低血清中SHA脑损伤标记物,减少血管痉挛,减轻迟发型缺血性损伤,改善SAH患者预后。     

一氧化氮和内皮素在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制中的作用

采用不开颅法造成实验性大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型，检测脑血流中一氧化氮（NO）和内皮素（ET－1）含量。结果发现，SAH后1h脑血流ET－1浓度升高（P＜0．001），NO浓度降低。并且在SAH后即刻开始，脑血流NO／ET－1比值下降（P＜0．001）L-精氨酸可增加脑血流NO含量，减少ET－1含量，使NO／ET－1比值降低幅度减小。结果表明，脑血流内皮舒张因子和内皮收缩因子之间的平衡紊乱是SAH后脑血管痉挛发生的机制之一。     

蛛网膜下腔出血后继发性脑缺血的实验研究

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发性脑缺血损伤和尼莫地平（ＮＤ）的保护作用。方法利用大鼠ＳＡＨ模型,对单纯ＳＡＨ组和ＮＤ处理组检测术前及ＳＡＨ后２４ｈ内脑微区血流量（ＣＢＦ）、体感诱发电位（ＳＥＰ）和脑组织一氧化氮（ＮＯ）含量,并于ＳＡＨ后３ｄ对海马组织行病理检查。结果单纯ＳＡＨ组大鼠在产生ＳＡＨ后ＣＢＦ立即降低,并持续２４ｈ,ＳＥＰ潜伏期从ＳＡＨ后１ｈ开始逐渐延长,３ｄ后海马ＣＡ１区神经元明显损伤;脑组织ＮＯ含量在ＳＡＨ后１ｈ至２４ｈ显著增加。ＮＤ处理组的上述改变均较单纯ＳＡＨ组明显减轻。结论ＳＡＨ可导致继发性脑缺血损伤,其原因之一为脑组织ＮＯ大量增加;ＮＤ通过拮抗脑组织ＮＯ的病理变化而减轻ＳＡＨ后继发性脑缺血性损伤。     

尼莫地平对大鼠脑血管痉挛缺血性脑损害的防治作用

目的：探讨尼莫地平（ＮＤ）对蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）缺血性脑损害的保护作用。方法：应用非开颅大鼠模型,观察ＳＡＨ组和ＮＤ处理组２４ｈ内微区脑血流量（ＣＢＦ）和海马组织Ｃａ含量动态变化及３天后海马ＣＡ１区形态学改变。结果：在ＳＡＨ后２４ｈ内,ＳＡＨ组ＣＢＦ明显而持续降低,海马组织Ｃａ含量逐渐增加,３天后海马ＣＡ１区神经元明显受损。ＮＤ使上述改变均减轻。结论：ＮＤ通过对微循环的改善增加ＳＡＨ后ＣＶＳ时ＣＢＦ,通过阻断脑缺血时的有害代谢环节而减轻ＣＶＳ缺血性神经元损伤。     

蛛网膜下腔出血患者血清缺血修饰白蛋白的变化及意义

目的 探讨蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患者不同分级时血清缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)的水平变化及对预后判断的意义.方法 94例SAH患者根据Fisher CT分级分组(1级24例、2级27例、3级22例、4级21例),检测其血清中IMA的水平.结果 Fisher CT分级1级、2级、3级、4级时IMA水平分别为36.47±4.05、42.26±4.67、45.71±4.92、79.63±7.28.SAH患者病情轻型组的IMA和中国临床神经功能缺损评分(CSS积分)分别为37.71±4.14、6.38±3.13;中型组为49.24±5.06、24.76±7.53;重型组为78.33±6.94、42.67±9.25.SAH出院时预后良好组IMA和改良Rankin评分(modified rankin scale,mRS)分别为38.64±4.17、2.85±3.13,预后不良组为60.85±6.01、28.67±8.65.结论 SAH的发病过程中IMA水平明显升高,其水平和SAH的分级和预后有一定关联性,可作为SAH的预后判断指标之一.     

尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑组织一氧化氮及内皮素含量的影响

探讨尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑组织一氧化氮和内皮素含量的影响。方法将８０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机均分为单纯ＳＡＨ组和ＮＤ处理组,分别检测术前及ＳＡＨ后即刻、１ｈ、６ｈ和２４ｈ时脑组织ＮＯ及ＥＴ含量。结论ＳＡＨ后脑组织ＮＯ、ＥＴ含量增多参与了脑缺血损害过程,ＮＤ通过拮抗脑组织ＮＯ及ＥＴ病理性改变而发挥脑保护作用。     

银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血大鼠血浆及脑组织内皮素-1含量的影响

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后内皮素－１（ＥＴ－１）变化和银杏叶制剂（ＧＢＥ）对其影响。方法对单纯ＳＡＨ组和ＧＢＥ处理组大鼠检测ＳＡＨ后２４ｈ内颅内血浆及脑组织ＥＴ－１含量的动态改变。结果 ＳＡＨ组血浆及脑组织 ＥＴ－１含量分别于 ＳＡＨ后即刻和 １ｈ明显增加,并维持 ２４ｈ（Ｐ＜０．０５,０．０１）。ＧＢＥ组ＳＡＨ后ＥＴ－１增加的程度显著小于ＳＡＨ组（Ｐ＜０．０５,０．０１）。结论血浆及脑组织ＥＴ－１增多可能是造成脑部大血管和微血管痉挛及其缺血性脑损伤的原因之一,ＧＢＥ则可逆转ＥＴ－１的上述病理性改变。     

大鼠蛛网膜下腔出血脑微区血流量与血清一氧化氮变化

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发性脑缺血损害及其一氧化氮（ＮＯ）的作用。方法应用非开颅性方法建立大鼠ＳＡＨ模型,检测２４ｈ内脑微区血流量和颅内血清ＮＯ的动态改变,并测量基底动脉（ＢＡ）管径。结果ＳＡＨ后脑微区血流量迅速降低,１ｈ达最低值,２４ｈ内无明显恢复趋势（Ｐ＜ ０．０１）。ＳＡＨ后１ｈ血清ＮＯ开始减低,井持续２４ｈ（Ｐ＜０．０１）。ＢＡ管径于ＳＡＨ后明显缩小（Ｐ＜０．０１）。结论ＳＡＨ时脑灌注压降低、脑血管痉挛及微循环异常均可能与脑血流量降低有关。ＮＯ减少是脑血管 痉挛和微循环异常发生的重要因素之一。     

Protective Effect of Quercetin against Oxidative Stress and Brain Edema in an Experimental Rat Model of Subarachnoid Hemorrhage

Quercetin has been demonstrated to play an important role in altering the progression of ischemic brain injuries and neurodegenerative diseases by protecting against oxidative stress. The effects of quercetin on brain damage after subarachnoid hemorrhage (SAH), however, have not been investigated. This study was designed to explore the effects of quercetin on oxidative stress and brain edema after experimental SAH using four equal groups (n = 16) of adult male Sprague-Dawley (SD) rats, including a sham group, an SAH + vehicle group, an SAH + quercetin10 group, and an SAH + quercetin50 group. The rat SAH model was induced by injection of 0.3 ml of non-heparinised arterial blood into the prechiasmatic cistern. In the SAH + quercetin10 and SAH + quercetin50 groups, doses of 10 mg/kg and 50 mg/kg quercetin, respectively, were directly administered by intraperitoneal injection at 30 min, 12 h, and 24 h after SAH induction. Cerebral tissue samples were extracted for enzymatic antioxidant determination, lipid peroxidation assay, caspase-3 activity and water content testing 48 h after SAH. Treatment with a high dose (50 mg/kg) of quercetin markedly enhanced the activities of copper/zinc superoxide dismutase (CuZn-SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px), and treatment with this dose significantly reduced the level of malondialdehyde (MDA). Caspase-3 and brain edema was ameliorated and neurobehavioral deficits improved in rats that received the high dose of quercetin. The findings suggest that the early administration of optimal dose of quercetin may ameliorate brain damage and provide neuroprotection in the SAH model, potentially by enhancing the activity of endogenous antioxidant enzymes and inhibiting free radical generation.