乳腺浸润性导管癌中ER、PR、Her-2、Ki-67表达与病理特征及预后的相关性

目的 探究Ki-67、ER、PR、Her-2等基因在乳腺浸润性导管癌（IDC）组织中的表达,分析其与患者临床病理特征及预后的相关性。方法 收集2013年1月~2014年12月广东医科大学附属医院病理科乳腺包埋石蜡块IDC组织74例。采用免疫组织化学法检测ER、PR、Her-2、Ki-67在IDC组织中的表达,分析其与患者年龄、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移及预后的相关性。结果 ①不同年龄、组织学分级、淋巴结转移及TNM分期的IDC患者ER、PR表达情况比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;未发生淋巴结转移的IDC患者Her-2表达低于转移患者,差异有统计学意义（P＜0.05）;不同年龄、组织学分级、TNM分期的IDC患者Her-2表达比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;不同TNM分期的IDC患者Ki-67表达情况比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,不同年龄、组织学分级、淋巴结转移的IDC患者Ki-67表达比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。 ②Spearman相关性分析显示,ER与PR正相关,ER与Her-2、PR与Her-2负相关,ER、Ki-67和PR、Ki-67负相关,Her-2与Ki-67正相关。③Ki-67阳性表达的IDC患者病死率高于Ki-67阴性表达的患者,差异有统计学意义（P＜0.05）;不同ER、PR、Her-2表达情况的IDC患者病死率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;Ki-67阴性表达患者的总生存时间（OS）高于阳性表达患者,COX多因素分析显示,Ki-67阳性表达是影响IDC患者OS的独立因素（95%CI:0.212~0.865,P=0.018）。结论 Ki-67可作为乳腺浸润性导管癌危险评估的分子标志物,其阳性表达可影响乳腺癌患者的预后。ER、PR、Her-2的表达对乳腺浸润性导管癌患者的预后没有明显影响。     

HER-2与Ki-67在直肠癌组织中的表达及相关性研究

目的：检测直肠癌组织中HER-2与Ki-67表达及临床意义。方法 ：采用免疫组化法检测78例直肠癌组织中HER-2蛋白与Ki-67蛋白表达情况。结果：78例直肠癌组织中HER-2蛋白阳性表达率为53.85%（42/78）其表达随组织学病理分级的增加、Dukes分期进展及浸润程度的加深,HER-2表达阳性率逐渐增高,但与患者年龄、性别、有无淋巴结转移及组织学类型无关（P〉0.05）。Ki-67阳性表达率为61.54%（48/78）,其表达与Dukes分期和有无淋巴结转移有关,但与患者年龄、性别、细胞分化程度、组织浸润深度及病理类型无关（P〉0.05）。HER-2和Ki-67的表达呈正相关（r=0.376,P〈0.01）。结论：HER-2与Ki-67的蛋白表达在一定程度上与直肠癌的肿瘤浸润、进展有关,而Ki-67高表达预示盆腔淋巴结转移,联合检测可用来判断直肠癌的恶性程度,两者均阳性表达提示直肠癌恶性程度较高,预后不良。     

p53,Ki-67及E-钙黏蛋白在三阴性乳腺癌中的表达及预后

目的:探讨p53,Ki-67及E-钙黏蛋白(E-cadherin)在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)组织中的表达及预后的关系.方法:采用免疫组织化学法检测52例TNBC和52例非三阴性乳腺癌(non-triple-negative breast cancer,NTNBC)组织中p53,Ki-67及E-cadherin表达情况,观察3个指标与TNBC患者临床病理学特征及预后的关系.结果:TNBC组织中p53,Ki-67及E-cadherin的阳性表达率分别为67.3％,80.8％,26.9％;而在NTNBC组织中为44.2％,61.5％,48.1％(均P＜0.05).在TNBC组织中,p53表达阳性与肿瘤大小、TNM分期及组织学分级有关(均P＜0.05);Ki-67表达阳性与TNM分期、淋巴结转移有关(均P＜0.05);E-cadherin表达阳性与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移有关(均P＜0.05).在TNBC患者中,p53,Ki-67及E-cadherin表达阳性者与阴性者总体生存率(overall survival,OS)的差异均有统计学意义(P＜0.05).Cox回归分析多因素显示:淋巴结转移、p53、Ki-67及E-cadherin表达是影响TNBC患者总体生存率的独立预后因素(均P＜0.05).结论:TNBC组织中,p53、Ki-67高表达,其表达阳性者预后差,E-cadherin低表达,其表达阳性者预后良好.联合检测p53、Ki-67及E-cadherin表达可为TNBC患者的治疗提供新靶点.     

食管鳞癌中CD44v4/5、MMP-10的表达与淋巴结转移的关系

目的研究食管鳞癌中CD44v4/5、MMP-10的表达与浸润转移的关系。方法用免疫组化S-P法检测了73例食管鳞癌中CD44v4/5、MMP-10的表达。结果CD44v4/5在淋巴结转移组的阳性表达率为64.6%（31/48）,而在非转移组的阳性表达率为32.0%（8/25）,两组之间差异显著（P〈0.05）。MMP-10在淋巴结转移组的阳性表达率为79.2%（38/48）,而在非转移组阳性表达率为40.0%（10/25）,两组之间亦具有显著差异（P〈0.05）。结论CD44v4/5和MMP-10的表达均与食管鳞癌浸润密切相关。     

EGFR和Ki-67在肠癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和Ki-67在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中的表达及临床意义.方法:应用免疫组织化学染色检测100例CRC组织中EGFR和Ki-67蛋白的表达,并分析其与临床病理特征的关系.结果:EGFR,Ki-67在CRC中的阳性表达率分别为70.0％,85.0％.EGFR的阳性表达在结直肠癌的不同分化程度和TNM分期中差异有统计学意义(P＜0.05),与淋巴结转移呈正相关(P＜0.05).Ki-67的表达与结直肠癌组织分化程度、淋巴结转移和肿瘤原发部位有关(P＜0.05).在CRC组织中,Ki-67与EGFR蛋白呈显著正相关(r=0.581,P＜0.001).结论:EGFR和Ki-67蛋白的表达与组织分化程度及淋巴结转移密切相关,二者的联合检测有助于结直肠癌恶性程度的判断和预后的估计.     

δ-catenin和Ki67在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨δ-catenin、Ki-67在非小细胞肺癌中的表达状况及其与临床病理学参数间的关系。方法利用免疫组织化学(ElivisionTM plus法),检测肺癌组织芯片中155例非小细胞肺癌患者δ-catenin、Ki-67的表达情况。结果肺癌组织的δ-catenin蛋白阳性表达率为61.30%(95/155),相应癌旁组织δ-catenin阳性表达率为35.6%(16/45),差别有显著意义(<0.05)。δ-catenin在TNM III/IV期的NSCLC组织中阳性表达率为73.2%(41/56),明显高于在Ⅰ/II期NSCLC组织中阳性表达率54.5%(54/99,=0.022);δ-catenin在出现淋巴结转移的表达率为72.3%(60/83),显著高于没有淋巴结转移的阳性表达率48.6%(35/72,=0.003);非小细胞肺癌中δ-catenin高表达同Ki-67高表达呈显著正相关关系(χ2=12.685,r=0.282,<0.01)。结论δ-catenin的高表达与非小细胞肺癌的分期,淋巴结转移及增殖有关。     

Nrf2在食管鳞癌组织中的表达及意义

目的:探讨Nrf2(Nuclear factor E2 p45-related factor2)在食管鳞癌组织中的表达及其与临床病理学特征的关系。方法:采用免疫组化SP法检测Nrf2在32例食管鳞癌,30例癌旁组织,21个阳性淋巴结和24个阴性淋巴结组织中的表达。结果:Nrf2阳性表达主要定位于细胞核中,在食管鳞癌中的阳性表达率为78.13%,显著高于癌旁组织(13.33%),淋巴结癌转移阳性组织中的表达率(66.67%)也显著高于淋巴结癌转移阴性组织中的表达水平(20.83%),均具有统计学意义(P<0.05)。Nrf2的阳性表达随淋巴结的转移度的增加而表达增加(P<0.05),但在不同年龄、性别、TNM分期、肿瘤分化程度及不同部位之间差异无统计学意义。结论:Nrf2在食管鳞癌中高表达,表达的高低与淋巴结转移与否及转移度有关。     

食管鳞癌组织中TIG1基因甲基化及其mRNA表达的研究

 目的：探讨他扎罗汀诱导基因1（tazarotene-induced gene-1, TIG1）基因甲基化及表达与食管鳞癌发生、发展的关系。方法：采用甲基化特异性PCR检测43例食管鳞癌组织、20例癌旁组织和15例正常组织中TIG1基因甲基化状态;实时荧光定量PCR法法检测TIG1 mRNA的表达。结果：食管鳞癌组织TIG1基因启动子甲基化率为25.6%（11/43）,癌旁组织5.0%（1/20）,正常组织中未检测到其甲基化,差异有统计学意义（P<0.05）;其甲基化水平与患者性别、年龄、肿瘤生长部位和分化程度无关（P>0.05）,但与患者TNM分期（P<0.01）及淋巴结转移（P<0.05）有关。鳞癌组织TIG1 mRNA显著低于癌旁组织（P<0.05）及正常组织（P<0.01）,甲基化组织TIGI mRNA表达显著低于非甲基化组织（P<0.01）。结论：甲基化可能是食管鳞癌中TIG1基因失活的重要机制,与患者病理分期及淋巴结转移有关。     

埃兹蛋白在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的 通过检测埃兹蛋白在浸润性乳腺癌、乳腺导管内癌及正常乳腺组织中的表达,探究埃兹蛋白在乳腺癌组织中的表达的临床意义。方法 随机选取南昌大学第一附属医院40例浸润性乳腺癌患者及32例乳腺导管内癌患者,另外选择同期来我院健康体检者22例。通过免疫组化链霉亲和素-过氧化物酶法（S-P）法分别检测埃兹蛋白在22例正常乳腺组织、32例乳腺导管内癌组织和40例浸润性乳腺癌组织中的表达,参照病理结果进行分析。结果 埃兹蛋白在40例浸润性乳腺癌的阳性表达率为72.50%、在32例乳腺导管内癌的阳性表达率为40.63%、在正常乳腺组织中的阳性表达率13.64%,浸润性乳腺癌中埃兹蛋白的表达高于其他两种组织,差异具有统计学意义（P＜0.05）;埃兹蛋白在G3期乳腺癌组织中的表达高于在G1~G2期乳腺癌组织中的表达,差异具有统计学意义（P＜0.05）;埃兹蛋白在淋巴结转移患者中的阳性表达率高于在无淋巴结转移的患者中的阳性表达率,差异统计学意义显著（P＜0.01）;埃兹蛋白在＜40岁的患者中的阳性表达率低于在年龄≥40岁的患者中的表达率,差异统计学意义显著（P＜0.01）;埃兹蛋白在PR阳性患者中的阳性表达率低于在PR阴性患者中的表达率,差异具有统计学意义（P＜0.05）;乳腺癌患者中埃兹蛋白的表达与组织学分级、腋窝淋巴结转移及年龄呈正相关（P＜0.05）,与PR呈负相关（P＜0.05）;埃兹蛋白在浸润性润腺癌中的表达与乳腺癌临床分期、脉管侵犯、肿瘤大小、患者月经状态以及Her-2、ER、Ki-67的表达无相关性（P＞0.05）。结论 埃兹蛋白在乳腺癌和正常乳腺组织中的表达不同,对判断乳腺肿瘤性质具有重要参考意义;此外,埃兹蛋白能够帮助判断乳腺癌的转移潜能和预后,可能启发乳腺癌新的靶向治疗。     

VEGF和D2-40在食管鳞癌中的表达及其临床意义

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)和D2-40在人食管鳞癌组织内的表达,探讨VEGF的表达与食管鳞癌组织淋巴管密度(LVD)及淋巴结转移之间的关系。方法将67例食管鳞状细胞癌分为有淋巴结转移和无淋巴结转移两组,免疫组化法检测食管鳞癌组织中VEGF和D2-40的表达,并与正常组进行对照。结果 VEGF蛋白主要表达于癌细胞胞浆内,D2-40表达于癌组织内淋巴管内皮细胞,在食管鳞癌的癌组织中VEGF的阳性表达率和D2-40阳性淋巴管密度均高于正常食管组织(P0.05),且有淋巴结转移组的阳性表达率高于无淋巴结转移组(P0.05)。结论 VEGF的高表达可能与食管鳞癌的淋巴管生成和淋巴道转移密切相关。     

转移消失基因在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨转移消失(missing in metastasis,MIM)基因在乳腺癌及癌旁组织中的表达及其与乳腺癌临床病理特征的关系.方法:采用SYBR Green实时定量PCR技术检测60例乳腺癌及癌旁组织MIM mRNA的表达,并分析其在不同临床参数间的表达差异.结果:MIM mRNA在乳腺癌中的表达高于癌旁组织(...     

Mnk2和eIF4E在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的:探讨MAPK相互作用激酶-2(MAPK-interacting kinase-2,Mnk2)和真核细胞翻译起始因子4E(eukaryotic initiation factor 4E,eIF4E)在食管鳞状细胞癌中的表达及其与食管鳞状细胞癌临床病理特征的关系。方法:收集临床食管鳞癌石蜡标本98例及正常食管黏膜上皮组织20例,应用免疫组化SP法检测癌组织及正常食管黏膜组织中Mnk2和eIF4E的表达,并分析其与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果:Mnk2在食管癌组织中的阳性率68.4%(67/98),eIF4E的阳性率为61.2%(60/98),Mnk2与eIF4E表达呈正相关(P0.05),且Mnk2蛋白过表达与食管鳞癌的浸润深度、病理分期密切相关(P0.05)。结论:Mnk2在食管癌组织中的过表达与浸润深度、TNM分期有关,同时与eIF4E在食管癌的表达相关,两者在食管癌的发展中有协同作用。     

Expression of RKIP,E-cadherin and NF-kB p65 in esophageal squamous cell carcinoma and their correlations

To detect the expression of RKIP, E-cadherin and NF-kB p65 in esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) and study their correlations. Steptavidin-peroxidase (S-P) method was employed to detect the expressions of RKIP, E-cadherin and NF-kB p65 in ESCC tissues from 77 cases and paracancerous tissues from 77 cases. The correlations between their expressions and clinicopathological indices and between the expressions of these proteins themselves were analyzed. The expressions of RKIP and E-cadherin in ESCC tissues were obviously lower than those in the paracancerous tissues (P<0.01); the expressions in ESCC tissues from cases with lymph node metastasis were lower than those from cases without lymph node metastasis (P<0.01); the expression of RKIP was positively correlated with the expression of E-cadherin in ESCC tissues (P<0.01). The expression of NF-kB p65 in ESCC tissues was correlated with clinical staging, lymph node metastasis and tumor differentiation (P<0.01); the expression of RKIP was negatively correlated with the expression of NF-kB p65 in ESCC tissues (P<0.05). Downregulation or depletion of RKIP was related to the onset and progression of ESCC, and facilitated the invasion and metastasis of ESCC by downregulating E-cadherin and upregulating NF-kB p65.     

IL-17F expression correlates with clinicopathologic factors and biological markers in non-small cell lung cancer

Interleukin-17 F (IL-17F) is a pro-inflammatory cytokine that participate in inflammatory responses. Studies showed that IL-17F is likely involved in tumor development, but the biological function of IL-17F in non-small cell lung cancer (NSCLC) is unclear. The aim of this study was to explore the biological role of IL-17F in NSCLC and investigate its correlation with biological markers CD31, P53, Ki-67 and E-cadherin. Paraffin-embedded tumor tissues from 55 NSCLC patients were collected to detect proteins expression using immunohistochemistry (IHC). 12 normal lung tissues samples were used as control. IHC results showed that the expression of IL-17F in NSCLC cells (61.8%) was significantly higher compared with normal lung tissues (25.0%) (P < 0.05). The expression of IL-17F was positively associated with tumor differentiation and negatively associated with lymph node metastasis and TNM staging (P all < 0.05). Multivariate analysis showed that IL-17F expression was an independent factor associated with TNM staging (P < 0.01). Pearson’s correlation analysis showed a negative correlation between IL-17F and CD31 expression and a positive correlation between IL-17F and E-cadherin expression (P all < 0.05). There was no relationship between IL-17 F and P53 or Ki-67 expression in NSCLC tissues (P > 0.05). These data suggest that IL-17 F may be considered as a potential marker for predicting the progression of NSCLC.     

E-cadherin和FOXO3a在胃癌组织和细胞中表达的关系

目的:探讨上皮钙黏素(E-cadherin)和叉头框蛋白O3a(FOXO3a)在胃癌组织和细胞中表达的关系及意义。方法:应用免疫组织化学法检测53例胃癌组织及对应癌旁组织中E-cadherin和FOXO3a的表达情况,分析两者的表达水平及与临床病理参数的关系。构建E-cadherin过表达的胃癌稳转细胞株AGS,免疫细胞化学法检测E-cadherin及FOXO3a蛋白表达,Western blot法检测细胞中E-cadherin、FOXO3a、Akt、Bcl-2和Bax的蛋白表达,CCK-8法检测细胞活力。结果:胃癌组织中E-cadherin和FOXO3a的阳性率较对应癌旁组织均显著降低(P0.05)。E-cadherin表达与胃癌分化程度和TNM分期显著相关(P0.05),与年龄、性别、肿瘤部位、T分期及淋巴结转移无显著相关。FOXO3a表达与胃癌分化程度显著相关(P0.05),与年龄、性别、部位、TNM分期、T期及淋巴结转移无显著相关。胃癌组织中E-cadherin与FOXO3a表达存在显著正相关(r=0.376,P=0.003)。E-cadherin过表达后,胃癌AGS细胞活力显著下降,细胞中FOXO3a和Bax表达显著升高,Akt表达显著下降。结论:E-cadherin与FOXO3a共同参与胃癌的发生发展,E-cadherin可能通过调节Akt/FOXO3a信号传导影响胃癌细胞活力。