磺化三苯基季膦盐的合成及其抗肿瘤活性

合成了７个季膦盐类化合物,其中４个未见文献报道,对合成的目标化合物进行了癌细胞杀伤实验及受体结合模型实验。初步抗癌活性测试表明：部分化合物对ＢＥＬ（人肝癌）、ＨＣＴ－８（结肠癌）和ＫＢ（口腔癌）细胞有不同程度的抑制活性,其中油溶性的化合物（Ⅲ）对３种癌细胞有显著的抑制作用,而引入了水溶性基团的磺基膦化物（Ⅳ）￣（Ⅶ）均无明显活性。     

康乐霉素C对T-和B-淋巴细胞活化的抑制作用(英文)

阐明康乐霉素Ｃ（Ｋａｎ）对脾细胞增殖和Ｔ－细胞亚型的作用。方法：氚掺入法或噻唑蓝（ＭＴＴ）比色法测定细胞增殖;用荧光激活细胞分选仪（ＦＡＣＳ）测定细胞亚型;曲利苯蓝排斥法测定细胞存活率．结果： Ｋａｎ ８, ４０, ８０和 ４００ ｎｍｏｌ· Ｌ－１,除抑制丝裂原（Ｃｏｎ Ａ, ＰＨＡ和 ＴＰＡ＋ＩＭ）和同种异型抗原刺激的小鼠脾细胞增殖外;与Ｃｉｃ不同,抑制ＬＰＳ （１０ｍｇ·Ｌ－１）刺激的脾细胞增殖;使Ｌ３Ｔ４＋／Ｌｙｔ２＋ Ｔ－细胞亚型比值倒置; Ｋａｎ于 Ｃｏｎ Ａ（ ５ｍｇ· Ｌ－１）刺激后 ２４ ｈ内加入,仍抑制脾细胞增殖． Ｋａｎ Ｂ－４００ ｎｍｏｌ· Ｌ－１不影响脾细胞存活率。结论：与Ｃｉｃ的作用方式不同,Ｋａｎ抑制Ｔ－和Ｂ－细胞活化的早期和晚期时相,抑制细胞增殖,对Ｔｎ－细胞有选择性。     

抗癌药物与肿瘤细胞膜PI激酶活性关系研究

研究临床常用的８种抗癌药物对人慢性骨髓性白血病Ｋ５６２细胞增殖和细胞膜磷脂酰肌醇激酶活性的影响，发现通过抑制细胞核酸或蛋白质代谢而起作用的５－氟脲嘧啶、氨甲喋呤、多粘菌素Ｂ、高三尖杉酯碱及长春新碱在明显抑制细胞增殖的同时显著降低ＰＩ激酶活性，提示降低ＰＩ激酶活性是它们影响细胞核酸或蛋白质代谢，进而抑制细胞增殖的早期生化过程之一。与之相反．强烈抑制Ｋ５６２细胞增殖．直接作用于ＤＮＡ的阿霉素与烷化剂噻替派、环磷酰胺一样．并不影响ＰＩ激酶活性．表明它们的抗癌机理不涉及细胞膜ＰＩ激酶活性的变化。     

眼镜蛇毒细胞毒素的分离、纯化及其抗癌活性

目的：研究眼镜蛇毒细胞毒素的抗癌活性。方法：应用Ｓｅｐｈａｄｅｘ　 Ｇ１００和 ＣＭ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ ＦＦ柱层析,从眼镜蛇毒中分离、纯化细胞毒素组分,用ＭＴＴ法测定该组分对体外培养的人癌细胞的细胞毒性作用。结果：眼镜蛇毒细胞毒素对人癌细胞ＳＧＣ－７９０１、Ｂｅｌ－７４０２、Ｋ５６２和Ｕ９３７的抑制作用呈良好的量效关系,半数抑制浓度分别为 ４．１０、 ２． ０８、 ０． ２９和 ０．１７ μｇ／ｍｌ。结论：眼镜蛇毒细胞毒素对体外培养的人癌细胞有很强的杀伤作用。     

一种新二萜类化合物的体外抗肿瘤研究

目的研究一种新二萜类化合物凤厥内酯Ａ（Ｆ－Ａ）的抗肿瘤活性。方法采用体外培养的人癌细胞株——早幼粒细胞白血病ＨＬ－６０和红白细胞白血病Ｋ５６２作对象，观察Ｆ－Ａ对其抑瘤活性、诱导分化、细胞周期的影响。结果Ｆ－Ａ对ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞２４ｈ的半数抑制浓度ＩＣ５０分别为７．６ｍｇｇ－１和９．１ｍｇｇ－１，在４ｍｇＬ－１时即明显抑制ＨＬ－６０细胞的对数生长；对３Ｈ－ＴｄＲ参入作用在培养４８ｈ后有一定抑制作用；透视电镜显示肿瘤细胞有损伤表现；细胞周期分析显示Ｇ２＋Ｍ期细胞增多；ＮＢＴ还原反应试验阴性。结论Ｆ－Ａ明显抑制ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞生长，抗肿瘤活性强，对细胞周期的影响提示Ｍ期阻滞，研究初步提示Ｆ－Ａ不具细胞诱导分化作用。     

Basic fibroblast growth factor enhanced LAK cell cytotoxicities against human bladder neoplasm cells 1

目的：探讨白细胞介素Ⅱ（ＩＬ２）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对膀胱癌患者淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡＫ细胞）的作用．方法：用细胞计数观察不同浓度ｂＦＧＦ对ＬＡＫ细胞增殖的影响．以膀胱癌细胞系ＥＪ及新鲜分离患者自体肿瘤细胞（ＢＴＣ）为靶细胞,用ＭＴＴ法测定ＬＡＫ细胞对膀胱癌细胞的细胞毒作用．结果：虽然外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）的增殖可被ｂＦＧＦ５μｇ·Ｌ－１所抑制,ＩＬ２所诱导的ＬＡＫ细胞的增殖却不受ｂＦＧＦ的影响,ｂＦＧＦ明显加强ＬＡＫ对ＥＪ细胞和ＢＴＣ的细胞毒作用．结论：虽然ｂＦＧＦ抑制ＰＢＭＣ的增殖,但ｂＦＧＦ又增强膀胱癌患者ＬＡＫ细胞对肿瘤细胞的细胞毒性．     

维拉帕米与1—荷包牡丹碱合用对体外KB细胞增殖的影响

低剂量１－荷包牡丹碱和无毒剂量的维拉帕米合用对细胞增殖的抑制作用经单用１－荷包牡丹碱时增强，其半抑制浓度ＩＣ５０下降到单独应用１－荷包牡丹碱的１／８。联合用药后的细胞集落形成单独用１－荷包牡丹下降１／３－２０。结果提示维拉帕米能增强荷包碱对体外ＫＢ细胞的抗癌活性。     

肉桂酰胺及α-苯基肉桂酰胺衍生物的合成及扩血管活性

目的：寻找新型的抗高血压药物。方法：用典型的Ｋｎｏｅｖｅｎａｇｅｌ缩合反应和混合酸酐法合成。结果：合成了９个肉桂酰胺类化合的和８个α取代苯基肉桂酰胺类衍生物,均为新化合物。结论：体外扩血管活性试验表明,在分子的苯环与羰基间引入双键不利于化合物对去甲肾上腺素［以下简称ＮＥ］（１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１）引起的大鼠主动脉条收缩抑制活性;在肉桂酰基的羰基α位引入大基团（取代苯环）可能有利于选择性地提高化合物对８５７ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ引起的大鼠主动脉条收缩的抑制作用     

钝顶螺旋藻多糖对白血病患者外周血LAK细胞活性的影响

目的 了解纯顶螺旋藻多糖（ＳＰＰ）对正常人和白血病患者ＬＡＫ细胞活性作用,探讨螺旋藻作用机理。方法 以 Ｒａｊｉ细胞（人Ｂ细胞白血病细胞株）为靶细胞,用＾３Ｈ－ＴｄＲ渗入法检测ＬＡＫ细胞活性。结果 白血病病人ＬＡＫ细胞活性降低;ＳＰＰ可增强正常人和病人ＬＡＫ细胞活性,且对正常人ＬＡＫ细胞活性增强作用大于病人。结论 ＳＰＰ可刺激ＬＡＫ细胞活性,减少ｒＩＬ－２用量。     

三唑硫酮双席夫碱类衍生物的合成及抗肿瘤活性研究

目的：设计和合成一系列新的1,2,4-三唑-5-硫酮双席夫碱类衍生物并测定其抗肿瘤活性。方法以3,4,5-三甲氧基苯甲醛和甘氨酸为原料经一系列反应合成目标化合物7a ～7g,经氢谱核磁共振（1 H - NMR）和红外光谱（IR）表征后在 HeLa、HCT116及 BEL -7402细胞中用噻唑蓝（MTT）法测定其抑制细胞增殖的程度初步判断化合物的体外抗癌活性。结果相对于阳性对照药顺铂,化合物7a、7b、7d、7e 和7g 对 HCT116细胞显示出显著的增殖抑制活性,7a 和7d 对 HeLa 细胞有明显的增殖抑制活性,而7d 对 BEL -7402细胞有很强的抑制作用。结论化合物7d 对3种肿瘤细胞都有显著的抑制增殖活性,但其他化合物对不同来源肿瘤细胞显示出不同的抑制能力。     

苦参碱对体外小鼠脾细胞增殖及腹腔巨噬细胞释放白细胞介素—1…

目的：研究苦参碱对小鼠脾细胞增殖及腹腔巨噬细胞释放白细胞介素－１（ＩＬ－１）及－６（ＩＬ－６）的影响，方法：（＾３Ｈ）ＴｄＲ参入法测定脾细胞增殖，胸腺细胞增殖法和Ｂ９细胞增殖ＭＴＴ法测定ＩＬ－１和ＩＬ－６活性。结果，苦对碱（１２５－５００ｍｇ．Ｌ＾－１）以剂量依赖方式显著抑制ＣｏｎＡ及脂多糖（ＬＰＳ）诱导的小鼠脾细胞增殖心及ＬＰＳ诱导的的小鼠腹腔巨噬细胞释放ＩＬ－２和ＩＬ－６。结论：苦参碱抑制体个     

碱性成纤维细胞生长因子增强淋巴因子激活的杀伤细胞对人膀胱 …

目的 探讨白细胞介素Ⅱ（ＩＬ－２）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对膀胱癌患者淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡＫ细胞）的作用。方法 用细胞计数观察不同浓度ｂＦＧＦ对ＬＡＫ细胞增殖的影响,以膀胱癌细胞系ＥＪ及新鲜分离患者自体肿瘤细胞（ＢＴＣ）为靶细胞,用ＭＴＴ法测定ＬＡＫ细胞对膀胱癌细胞的细胞毒作用,结果 虽然外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）的增殖可被ｂＦＧＦ５μｇ．Ｌ＾－１所抑制,ＩＬ－２所诱导的ＬＡＫ     

维拉帕米与1－荷包牡丹碱合用对体外KB细胞增殖的影响

低剂量１－荷包牡丹碱和无毒剂量的维拉帕米合用对细胞增殖的抑制作用比单用１－荷包牡丹碱时增强，其半抑制浓度ＩＣ５０值下降到单独应用１－荷包牡丹碱的１／８。联合用药后的细胞集落形成率比单独用１－荷包牡丹碱下降１／３～２０。结果提示维拉帕米能增强荷包牡丹碱对体外ＫＢ细胞的抗癌活性。     

白介素—1受体相关激酶—2反义寡核苷酸对白介素—1和肿瘤坏 …

目的 研究白介素－１受体相关激酶０２（ＩＲＡＫ－２）在白介素－１（ＩＬ－１）与肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）激活核因子０ｋＢ（ＮＦｋＢ）过程中的作用。方法 ＩＲＡＫ－２反义胡核苷酸转染人胚在子刺激细胞后,用夹心ＥＬＩＳＡ方法检测ＮＦ－ｋＢ活性。结果以ＩＢＡＫ－２反义寡核苷酸预处理可明显减弱ＩＬ－１诱导的ＮＦ－ｋＢ活性,此效应强度存在时间和浓度依赖性,但ＩＲＡＫ－２反义;寡核苷酸对肿瘤坏死因子话导的ＮＦ－     

4—β—硫酯—4—脱氧—4‘—去甲表鬼臼毒素衍生物的合成及其抗 …

为考察４’－去甲鬼臼毒素Ｃ４位上联结碳原子对活性的影响,作者设计并合成了Ｃ４位β构型的硫酯取代的衍生物１８个,这类化合物在体外的抑制Ｌ１２１０细胞和ＫＢ细胞的药理实验中显示出一定的抗肿瘤活性,但均弱于ｅｔｏｐｏｓｉｄｅ。     

抗癌散的抗肿瘤活性成分研究

目的：对抗癌散的抗肿瘤活性成分进行研究。方法：用硅胶、葡聚糖凝胶（Sephadex LH-20）柱色谱等方法进行分离纯化,通过理化性质及光谱数据确定化合物的结构;采用流式细胞术（FCM）对部分单体化合物进行抗肿瘤活性的测定。结果：分离得到β-谷甾醇（Ⅰ）、正丁基-β-D-吡喃果糖苷（Ⅱ）、人参皂苷Rg1（Ⅲ）3个化合物;活性实验结果表明,部分化合物具有一定的抗肿瘤活性。结论：本研究初步阐明了复方抗癌散中的主要化学成分,其中化合物Ⅱ为首次从该植物中分离得到;化合物（Ⅱ）和化合物（Ⅲ）对人肝癌细胞（Bel-7402）有较好的抑制活性。     

杂环取代—1,2—二苯基烯类化合物的合成及抗癌活性研究

报道了１３个新化合物的合成,其中９个是杂环取代－１,２－二苯基烯类化合物。实验表明它们对人鼻咽癌（ＫＢ）和人宫颈癌（ＨｅＬａ）细胞增殖均有一定的抑制作用。     

2—（N—二甲胺基甲基）—5—（E）—戊亚基环戊酮盐类的合成及体外抗 …

设计合成了８个未见报道的２－（Ｎ－二甲胺基甲基）－５－（Ｅ）－戊亚基环戊酮盐类化合物，经红外光谱、核磁共振氢谱及元素分析证实化学结构。对目前标化合物进行了体外抗癌活性初筛，结果显示，体外对人肝癌ＱＧＹ－Ｊ７７０２细胞的ＩＣ５０值与其盐酸盐（ＷＢ８５２）相当。     

木犀草素Mannich碱衍生物的合成及其抗癌活性

目的:合成木犀草素Mannich碱衍生物并考察其抗癌活性。方法:室温下木犀草素与甲醛、胺经Mannich反应得到8种Mannich碱衍生物。采用MTT法,以5氟-尿嘧啶(5-Fu)为阳性对照药,通过人宫颈癌细胞(Hela)、人胃癌细胞(SGC-7901)、人结肠癌细胞(HCT-116)、人白血病细胞(K562)、人乳腺癌细胞(MCF-7)、人前列腺癌细胞(DU-145)等6种肿瘤细胞进行体外抗癌活性评价,以正常人胚肾上皮细胞(HEK-293)为毒性对照;对化合物8h进行抗癌分子机制研究。结果:合成的8种化合物结构经1H-NMR、13C-NMR和MS确证。体外抗癌活性试验表明部分化合物显示出比木犀草素更好的抗癌活性。结论:化合物8h可能通过线粒体途径抑制SGC-7901细胞增殖,从而诱导细胞凋亡。     

反义白介素—1受体相关激酶—1;寡核苷酸抑制白介素—1诱导的NF—kB活化

目的：研究反义白素－１受体相关激酶－１（ＩＲＡＫ－１）寡核苷酸对核因子ｋＢ－（ＮＦ－ｋＢ）活化的影响。方法：Ｌｉｐｏｆｅｃｔｉ介导ＩＲＡＫ－１寡核苷酸转染;ｅｐＧ２细胞,以逆转录ＰＣＲ法检测ＩＲＡＫ－１ｍＲＡＮ表达水平,用ＳａｎｄｗｉｃｈＥＬＩＳＡ法检测ＮＦ－ｋＢ的活化。结果;反义ＩＲＡＫ－１寡核苷酸抑制ＩＲＡＫ－１ｍＲＮＡ表达,反义ＩＲＡＫ－１ｍＲＡＮ表达,反义ＩＲＡＫ－１革酸呈剂量（１－８μｇ