慢性肺源性心脏病并发消化道出血34例临床分析

正慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease,CPHD)是呼吸系统常见疾病,CHPD是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,导致肺血管阻力增加,肺动脉血管压力增高,使患者右心扩张、肥大,常伴有右心心力衰竭的心脏病变[1]。我国大多数CHPD患者是在慢性支气管炎(chronic bronchitis)或肺气肿     

慢性肺心病心力衰竭的治疗进展

慢性肺心病是由于肺部、胸廓或肺血管病变等引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压进而造成右心室肥大,甚或右心衰竭的一类心脏病。其急性发作的诱因主要是呼吸道急性感染导致呼吸功能衰竭,缺氧和CO_2潴留引起呼吸性酸中毒,继之发生右心衰。呼吸衰竭和心力衰竭可互相影响并形成恶性循环,因此应用时给予治疗。     

慢性肺心痛心力衰竭的治疗进展

慢性肺心病是由于肺部、胸廓或肺血管病变等引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压进而造成右心室肥大，甚或右心衰竭的一类心脏病。其急性发作的诱因主要是呼吸道急性感染导致呼吸功能衰竭，缺氧和CO2潴留引起呼吸性酸中毒，继之发生右心衰。呼吸衰竭和心力衰竭可互相影响并形成恶性循环，因此应用时给予治疗。     

慢性肺源性心脏病合并肺血栓栓塞致顽固性右心衰竭36例临床分析

目的探讨慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease,CPHD)合并肺血栓栓塞(PTE)致顽固性右心衰竭的临床特点和诊治方法。方法回顾性分析住院36例肺心病顽固性右心衰竭患者的临床资料,经CT肺动脉造影(CTPA)确诊合并PTE,其中25例存在血流动力学障碍,给予溶栓抗凝治疗;11例无血流动力学障碍,单纯应用抗凝治疗。结果 36例经溶栓和(或)抗凝治疗后,好转33例,3例死于呼吸衰竭及顽固性右心衰竭。结论肺心病合并肺血栓栓塞易致顽固性右心衰竭,临床表现不典型,易被原发病及并发症掩盖,漏诊率高,应引起临床重视。     

肺结核并发肺心病140例临床分析

肺结核及慢性肺心病均为临床上的常见疾病 ,本文对我院1992年～ 1999年肺结核并发慢性肺心病 140例的有关问题加以讨论。本组选择的病例均符合以下诊断标准 :1.肺部有各种类型的肺结核并经痰菌或 X线胸片证实者 ;2 .具有右心室肥大或右下动脉横径≥ 15 mm或肺动脉段高度≥ 3mm或心电图证实有右心室肥大征象者 ;3.有心功能不全的症状如心悸、气喘 ,但这些症状的表现与肺部病变的程度不一致 ,可除外单纯的呼吸功能不全者 ;4.有确切右心衰竭的病史或存在右心衰竭之体征者。1　临床资料1.1　一般资料　我院近七年住院肺结核 2 977例 ,其中并发…     

硝普钠泵入治疗肺源性心脏病的疗效观察

慢性肺源性心脏病即肺心病,主要病因由支气管、肺疾病、影响呼吸活动的病症以及慢性高原病所导致的肺血管阻力增加、肺动脉压升高,进而伴随右心肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病[1]。如果右心功能障碍不能得到及时有效的诊断和治疗,最后影响到左心功能,出现低输出量心力衰     

合并右心功能衰竭对慢阻肺急性加重频率及严重程度的影响

摘要：目的 慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺）合并右心功能衰竭的发生率达20%~70%,本研究拟探讨合并右心功能衰竭对慢阻肺急性加重频率以及严重程度的影响。方法 本研究共入选连续入住我院呼吸科慢阻肺患者274例,其中无右心功能衰竭慢阻肺患者194例,合并右心功能衰竭患者80例,随访1年时间并记录其急性加重事件发生情况。结果 合并右心功能衰竭组年急性加重次数(1.33±0.49次)明显高于无右心功能衰竭组(0.86±0.25次),具有统计学差异（P＜0.05）。合并右心功能衰竭组急性加重严重程度显著高于无右心功能衰竭组（血气分析、呼吸困难评分、不良事件和严重不良事件）（P＜0.05）。结论 合并右心功能衰竭可能是慢阻肺发生多次和严重急性加重的重要危险因素。     

丹红注射液治疗慢性肺源性心脏病的研究进展

<正>慢性肺源性心脏病(CPHD),又称阻塞性肺气肿性心脏病,简称肺心病,主要是由于支气管、肺组织、肺血管或胸廓的纤维病变引起肺循环阻力增加,导致肺动脉高压、右心室扩张、肥大,伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病[1,2],该病具有高患病率,高死亡率,高流行性等特点。在世界范围内,肺心病是主要致死致残的病因之一;在我国,该病多发于寒冷地区,中老年人多见[3]。1肺心病概述肺心病是呼吸系统的常见病,高发病,主要由支气管-     

肺心病:血管扩张剂治疗右心衰竭的利与弊

肺心病包括急性肺源性心脏病 (主要为急性肺动脉栓塞引起 )和慢性肺源性心脏病 (ＣＯＰＤ引起 )。ＣＯＰＤ急性加重期常出现右心衰竭。其发病机制多因肺部感染、严重肺泡缺氧、肺血管壁增厚、肺血管床面积减少、肺动脉高压等导致呼吸衰竭和右心衰竭。低氧是形成肺动脉高压的主要机制。积极控制感染 ,机械通气改善肺泡通气 ,即可纠治低氧血症和高碳酸血症 ,并使肺动脉压和肺循环阻力降低 ,肺血分流率 ( Ｑｓ/ Ｑｔ)降低[1] ,为呼吸衰竭和右心衰竭治疗的主要手段 ;对于右心衰竭时的血管扩张剂应用 ,目前尚有不同意见。1　血管扩张剂应用的利…     

内皮素通路在靶向治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压中的作用及机制

正慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thrombembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是肺动脉高压的一种疾病亚型,是指由来自静脉系统或右心的血栓,引起一次或反复发生的肺血栓栓塞导致血栓机化、肺动脉管腔狭窄甚至闭塞、肺血管重塑,从而引起肺动脉压力进行性升高,进一步发展可出现呼吸功能不全和右心衰竭并最终死亡的疾病。2015年欧洲心脏病学会/欧洲呼吸病学会联合颁布的《肺动脉高压诊断和     

脑钠肽和N-末端脑钠肽前体在慢性肺源性心脏病中的应用价值

正慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是呼吸系统的一种常见病,主要由支气管-肺组织、肺血管、胸廓病变引起,长期低氧血症和高碳酸血症导致肺小血管持续收缩、痉挛,肺血管阻力增高,引起肺动脉高压,右心负荷增加和右心室肥厚,右心功能失代偿最终发展为右心衰竭乃至全心衰竭;其中,慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是引起肺心病最常见的呼吸系统疾病。     

64例慢性肺源性心脏病的观察与护理

慢性肺源性心脏病简称肺心病,由于肺组织、胸廓或肺动脉血管慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心肥大、扩张,甚至发生右心衰竭的一类心脏病。临床上多见于老年患者,往往反复发作,严重影响病人的生活质量。我     

肺心病合并多脏器功能衰竭的护理

多脏器功能衰竭是指两个或两个以上的重要器官功能衰竭．慢性肺心病病人急性发作期间，由于呼吸道感染，炎症波及到支气管周围的动脉分枝，引起炎性痉挛、狭窄和阻塞，骤然增加右心负担，诱发呼吸衰竭和心功能衰竭，极易并发多脏器功能衰竭。     

晚期慢性肺源性心脏病急性发作期患者血流动力学的变化

传统观点认为慢性肺源性心脏病 (ＣＣＰ)右心功能衰竭时心排血量减少 ,但我所在 90年代初发表的资料与此相反[1] 。我们对此后的 5 1例晚期ＣＣＰ(ＡＣＣＰ)急性发作期患者进行血流动力学分析 ,进一步探讨其临床意义。一、对象与方法1.对象 :按 1980年全国第三次肺心病会议制定的诊断标准 ,选择的 5 1例患者均符合慢性阻塞性肺疾病所致ＣＣＰ诊断。既往至少有 2次右心衰竭史。检查时咳嗽、咳痰、喘息加重 ;有双下肢或全身水肿、颈静脉怒张、肝肿大等右心衰竭体征 ;Ⅱ型呼吸衰竭 ;Ｘ线胸片有肺部感染征象。符合以上条件者为ＡＣＣＰ急性发作…     

老年肺心病急性发作期40例观察与护理体会

慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病,是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和（或）肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。慢性肺心病是我国呼吸系统的常见病,冬春季节和气候骤变时,易出现急性发作。     

右心衰竭的诊断和治疗进展

<正>右心疾病可以粗略分为单纯右心疾病;肺动脉高压伴有右心疾病或右心衰竭;全心疾病或全心衰竭。第一种例如致心律失常右心室心肌病,右心室心肌致密化不全。第二种有5大类肺动脉高压均可伴有右心衰,其中包括:肺动脉高压;左心疾病伴发肺动脉高压;肺部疾病或低氧相关肺动脉高压(肺心病);血栓栓塞性肺动脉高压和其他混杂疾病伴随肺动脉高压。第三种如扩张性心肌病同时累及左右心脏、急性暴发性心肌炎、复杂先天性心脏病同时左右心受累等。     

合并右心衰竭对慢性阻塞性肺疾病急性加重频率及严重程度的影响

目的:探讨合并右心衰竭对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重频率以及严重程度的影响。方法:选择COPD患者274例,其中无右心衰竭患者194例,合并右心衰竭患者80例,随访1年,记录其急性加重事件发生情况。结果:合并右心衰竭组急性加重次数明显高于无右心衰竭组[(1.33±0.49)次/年vs(0.86±0.25)次/年,P0.05]。合并右心衰竭组急性加重严重程度(血气分析、呼吸困难评分、不良事件和严重不良事件)显著高于无右心衰竭组(均P0.05)。结论 :合并右心衰竭可能是COPD发生多次和严重急性加重的重要危险因素。     

肺动脉高压所致右心衰竭的机制和治疗

肺动脉高压(PAH)是一种严重疾病。如不加控制,最终将导致右心衰竭。在这篇文章里,我们回顾肺动脉高压所致右心衰竭的机制研究进展。肺动脉高压所致右心衰竭分为急性右心衰竭和慢性右心衰竭。其中慢性右心衰竭又分为代偿性和失代偿性右心衰竭两个阶段。在急性右心衰竭过程中,右心室衰竭表现为急性炎症,如病灶内心肌细胞溶解,中性粒细胞和单核细胞趋向至病灶。负荷增加激活核因子-κB等信号通路。从而启动一系列的反应,如细胞因子释放等。同时内皮细胞释放血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可能加重这个反应。与急性右心衰竭不同,慢性右心衰竭的早期,右心室因机械牵张而激活AngⅠ、整合素和胰岛素样生长因子等信号通路,导致细胞骨架重组,增加钙释放和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的激活,随后蛋白质合成增加,最后表现为心室肥厚。转化生长因子β(TGF-β)信号通路在此过程也发挥很重要的作用。慢性右心衰竭的后期,心肌细胞失去代偿能力。右心室因机械牵张而激活整合素等信号通路,增加钙释放。基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9激活导致疤痕形成。有氧代谢向无氧代谢的转换也起重要作用。这种转换诱导一系列基因表达的改变,如葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1);也包括酶,如丙酮酸脱氢酶磷酸化的改变和钾通道特性的改变。丙酮酸脱氢酶激酶在这个过程中起重要作用。     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压基础与转化研究进展

慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)属于肺动脉高压的第四大类, 以肺动脉血栓机化、肺血管重塑致血管狭窄或闭塞, 肺动脉压力进行性升高, 最终出现右心功能衰竭导致患者死亡。CTEPH发病机制有待进一步阐明。然而, 对于CTEPH的诊断以及治疗方案尚需要探索, 其预后及其机制尚未明确。本文对CTEPH病理机制及基础转化研究新进展进行梳理。     

肺源性肺动脉高压的治疗

慢性阻塞性肺部疾病并发的肺动脉高压(平均肺动脉压>2.6kPa),称为肺源性肺动脉高压(PAH)。肺动脉压持续升高可致右心负荷增加,终致右心衰竭,直接影响慢阻肺的预后和病程。因此,控制和逆转肺动脉高压是慢阻肺治疗的重要环节。对肺源性肺动脉高压,应予综合治疗,但首先