川芎嗪对大鼠缺血心肌Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的：研究心肌缺血时凋亡相关基因Bcl—2和Bax蛋白表达水平的变化及川芎嗪对它们的影响。方法：大鼠随机分对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺家(ISP，5mg／kg)，24h后再注射同剂量一次，造成心肌缺血损伤模型。采用免疫组化法检酗Bcl—2和Bax蛋白水平的变化。结果：缺血组Bcl-2和Bax蛋白表达均高于正常组(P＜0．05和P＜0．01)，川芎嗪可显著提高缺血心肌组织Bcl—2的表达(P＜0．01)，对Bax的表达影响不大(P＞0．05)。结论：在异丙肾上腺素所致的心肌缺血性损伤中，凋亡相关基因表达异常，川芎嗪对该模型大鼠心肌Bcl—2基因的异常表达有一定的调控作用。     

卡维地洛治疗心力衰竭对大鼠心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达水平的影响

目的 从细胞凋亡角度探讨卡维地洛治疗心力衰竭的机制。方法 采用结扎冠状动脉复制慢性心功能不全模型，观察卡维地洛治疗心力衰竭，对心肌细胞凋亡率、bcl-2、Bax蛋白表达水平的影响。结果 卡维地洛干预心功能不合可以剂量依赖地使心肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平降低，使bcl-2蛋白表达水平增加。特拉唑嗪对心肌细胞凋亡和Bax、bcl-2的蛋白表达水平无影响。结论 抑制Bax蛋白表达水平，同时增加bcl-2蛋白表达水平，从而抑制心肌细胞凋亡，是卡维地洛治疗心力衰竭的重要机制之一。卡维地洛抑制心肌细胞凋亡的效应与α1－受体阻滞作用无关。     

扇贝多肽对大鼠脑缺血后缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

①目的　探讨扇贝多肽 (PCF)对大鼠脑缺血半影区内Bcl 2和Bax蛋白表达的影响。②方法　应用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉缺血再灌注 (MCAO)模型 ,MCAO模型大鼠随机分为PCF治疗组、蒸馏水组和模型组。假手术组手术过程同MCAO模型组 ,但不闭塞大脑中动脉。免疫组织化学法测定脑组织缺血半影区Bcl 2和Bax蛋白的表达。③结果　模型组及蒸馏水组大鼠脑缺血半影区Bcl 2蛋白表达与假手术组相比差异有显著性 (F =6 83.78,q =2 1 .1 3、2 4 .74 ,P <0 .0 1 ) ;PCF组脑缺血半影区Bcl 2蛋白则呈过表达 ,与模型组及蒸馏水组相比有显著性差异 (q =38.0 8、4 1 .6 9,P <0 .0 1 )。模型组及蒸馏水组大鼠脑缺血半影区Bax蛋白表达与假手术组相比差异有极显著性 (F =5 90 .4 38,q =4 9.5 7、5 1 .98,P <0 .0 1 ) ;PCF治疗组脑缺血半影区Bax蛋白的表达则受到抑制 ,与模型组及蒸馏水组相比有显著性差异 (q =2 3.80、2 6 .2 3,P <0 .0 1 )。 ④结论　PCF能防止大鼠脑缺血后缺血半影区内神经元的凋亡     

凋亡相关基因Bcl-2、Bax在糖尿病大鼠视网膜的表达

目的 研究凋亡相关基因Bcl-2、Bax在早期糖尿病大鼠视网膜的表达，探讨其在糖尿病视网膜病变细胞凋亡中的作用。方法 选择健康成年Wistar大鼠40只，随机分成正常对照组（CON）、糖尿病1个月（DM1）、3个月（DM3）及6个月（DM6）组。腹腔内注射链脲佐菌素（STZ诱发大鼠糖尿病。制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色，并对染色结果行计算机图像分析。结果 于CON及DM各组，Bax和Bcl-2二基因的蛋白均在视网膜血管表达，且随病程进展，其阳性反应强度逐渐增加。此外，Bcl-2阳性反应在DM3组于色素上皮细胞出现，在DM6组，再进一步扩大到视杆内节和节细胞。而Bax和DM6亦出现于节细胞。结论 凋亡相关基因Bcl-2和Bax在早期糖尿病大鼠视网膜血管和神经细胞的表达随病程的进展逐渐增强，二者在糖尿病视网膜细胞凋亡中起重要作用。     

卡托普利对缺血再灌注心肌细胞凋亡Bcl-2和Bax基因蛋白表达的影响

有研究提示，卡托普利能改善心功能，早期应用能降低心肌梗死远期病死率，但作用机制尚不清楚。人类心肌细胞凋亡与Bcl-2抑制基因和Bax凋亡刺激基因有密切的关系，且受Bax蛋白上调与Bcl-2蛋白下调的影响，Bax与Bcl-2基因蛋白共同调节心肌细胞凋亡，卡托普利对缺血再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白有何影响，本研究对此进行了初步探讨。     

倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤后 Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨倒卵叶五加总皂甙(SAOH)对大鼠缺血心肌再灌注后Bcl—2和Bax蛋白表达的影响。方法 采用结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注复制大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRl)的模型，结扎前10min注射SAOH 50mg/kg、100mg/kg,测定心肌再灌注6h血浆乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的含量，并用免疫组化的方法观察左室心肌Bcl—2和Bax蛋白的表达。结果 给予SAOH 50mg/kg、100mg/kg组较IRI组，能明显减少心肌酶的漏出(P＜0．01)，显著提高血浆NO含量(P＜0．01)，减少ET的生成(P＜0．01)，血浆NO与ET比值也明显升高(P＜0．01)；SAOH亦能减少心肌Bax蛋白、增加心肌Bcl—2蛋白的表达，Bax和Bcl—2的比值也随之下降。结论 SAOH有明显保护心肌的作用，其机制之一可能与其提高血浆NO含量、减少ET的生成，减少心肌细胞凋亡有关。     

红花注射液对大鼠缺血再灌注心肌组织Bcl-2和Bax基因表达的影响

目的研究红花注射液对大鼠缺血再灌注心肌组织 Bcl- 2、Bax基因表达的影响。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支复制在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,缺血 30 m in,再灌注 90 m in,用免疫组织化学方法检测心肌组织 Bcl- 2、Bax蛋白表达 ,在显微镜 (× 4 0 0 )下用图象分析系统检测光密度值。结果与假手术组比较 ,模型组 Bcl- 2 ,Bax蛋白表达光密度值明显增高 ( P<0 .0 1) ,与模型组比较 ,红花组明显增加 Bcl- 2蛋白表达光密度值 ( P<0 .0 1) ,降低 Bax蛋白表达光密度值 ( P<0 .0 1) ,红花组 Bcl- 2 /Bax光密度比值较模型组明显增加。结论红花注射液可通过上调 bc1- 2基因的蛋白表达与下调 Bax基因的蛋白表达以保护缺血再灌注心肌损伤。     

厄贝沙坦对大鼠血管平滑肌细胞Bcl-2/Bax蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响

目的：观察自发性高血压大鼠（SHR）心肌间小血管平滑肌细胞（SMCs) Bcl-2和Bax蛋白的表达及心肌细胞凋亡指数（APOI）；同时观察血管紧张素Ⅱ－1型受体（AT1R）拮抗剂－厄贝沙埋SHR心肌间小血管SMCsBcl-2和Bax蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响。方法：24只16周龄SHR等分为厄贝沙坦（30mg/kg/d,20w)组和非厄贝沙胆组，另选16周龄Wistar大鼠（12只）作为正常对照组。分别采用SP免疫组化法和末端脱氧核苷酸转移介导dUTP缺口末端标记法（TUNEL）及病理检查方法检测Bcl-2和Bax蛋白水平的表达和APOI。结果：非厄贝沙坦组与正常对照组比较：收缩压明显增高（P＜0．01），左室重量指数（LVW／BW）明显增加（P＜0．05）；心肌间小血管SMCBcl-2蛋白的表达明显增强（P＜0．05），心肌细胞APOI明显增加（P＜0．05，而Bax蛋白的表达两组无显著差别。厄贝沙坦组与非厄贝沙坦组比较：收缩压明显降低（P＜0．01），LVW／BW明显下降（P＜0．05）；SMCsBcl-2蛋白的表达及心肌细胞APOI明显减少（P＜0．05），Bax蛋白的表达明显增强（P＜0．05）。厄贝沙坦组与正常对照组比较：Bax蛋白表达明显增强（P＜0．05），Bcl-2蛋白表达和APOI无明显差别。结论：（1）SHR的小血管SMCs的凋亡受到抑制可能与Bcl-2蛋白的过度表达有关，而AT1R拮抗剂－厄贝沙坦可能通过促进SMCsBax蛋白达到心肌细胞亡的恢复。（2）厄贝沙坦可有效抑制心肌细胞凋亡和逆转心肌肥厚。     

幼龄和老龄大鼠液压脑损伤后NGF、Bcl-2、Bax蛋白的表达

目的:研究衰老因素对神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)表达的影响,探讨老年颅脑损伤恢复不良的分子生物学机制。方法:采用侧方液压打击颅脑损伤模型,应用免疫组化方法和计算机显微图像分析技术,比较幼龄(2～3个月)和老龄(15个月)大鼠脑损伤后12 h脑内NGF、Bcl-2、Bax蛋白表达水平的差异。结果:液压打击伤后NGF、Bcl-2、Bax蛋白在损伤侧大脑皮质、海马表达明显增强,老龄组大鼠伤侧皮质NGF蛋白表达和Bcl-2/Bax蛋白表达比率显著低于幼龄组(P<0.05)。结论:老龄和幼龄大鼠液压脑损伤后NGF、Bcl-2和Bax蛋白表达的差异提示老龄哺乳动物受损神经元修复和生存能力下降,为认识创伤性脑损伤后年龄相关性神经功能缺失的病理生理学机制提供了帮助。     

牛磺酸对肢体缺血再灌注后大鼠肝损伤中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 观察大鼠肢体缺血再灌注(limb ischemia reperfusion,LIR)后肝损伤中细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达变化,探讨肝损伤的发生机制及牛磺酸的保护效应。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、缺血再灌注(IR)组、牛磺酸+缺血再灌注(TR)组,每组10只。测定各组肝组织MDA、MPO及钙含量的改变;采用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达情况;采用TUNEL检测凋亡百分率。结果 与对照组比较,IR组大鼠肝组织MDA、MPO、钙含量均明显升高,Bax蛋白表达明显增强,Bcl-2蛋白表达略增强,Bcl-2/Bax比值下降,凋亡百分率明显升高。与IR组相比,TR组肝组织Bax蛋白表达明显下调,Bcl-2蛋白表达增强,Bcl-2/Bax比值升高,其他各损伤指标均有所下降。结论 牛磺酸可减轻大鼠LIR所致肝损伤及细胞凋亡的发生,其机制可能与减少氧自由基产生、维持钙稳态、提高Bcl-2/Bax比值水平有关。     

丙酮酸乙酯对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的研究丙酮酸乙酯（EP）对缺血／再灌注（I／R）心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响，探讨其抑制缺血／再灌注心肌细胞凋亡的可能机制。方法应用Langendorff主动脉逆行灌流的体外大鼠缺血／再灌注心脏模型，24只雄性大鼠随机分为3组（每组各8只）：对照组，K—H液持续灌流120min；缺血／再灌注组，平衡灌流30min，全心停灌30min，再灌60min；EP组，实验程序与缺血／再灌注组相同，平衡15min后和再灌注期间灌流使用含2mmol／LEP的K—H液。检测心肌丙二醛（MDA）含量，分别以缺口末端标记法（TUNEL法）及免疫组化法检测心肌细胞凋亡指数（AI）及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果缺血／再灌注组MDA含量，AI和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于对照组（均P〈0．05）；与缺血／再灌注组比较，EP组MDA含量，AI与Bax蛋白表达水平均下降，而Bcl-2蛋白表达水平显著增高（均P〈0．05）。结论EP可抑制缺血／再灌注后心肌细胞凋亡，此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关。     

胎鼠宫内缺血缺氧后脑组织Bcl-2、Bax基因表达的研究

目的：观察胎鼠宫内缺血缺氧后脑组织Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ 表达的动态变化。方法：钳夹一侧供应子宫的血管１０ｍ ｉｎ 造成宫内缺血缺氧模型,分别再灌注０,１,４,８,１５,２４ ｈ,进行半定量ＲＴ－ＰＣＲ检测Ｂｃｌ－２与Ｂａｘｍ ＲＮＡ 的表达。结果：Ｂａｘ 的表达在缺血缺氧当时即开始增强, ４ ｈ 已有显著性（Ｐ＜ ０．０１）, ８ ｈ 达高峰, １５ ｈ 有所降低, ２４ ｈ 又出现升高（ Ｐ＜ ０．０１）;而Ｂｃｌ－２的变化无显著性（Ｐ＞ ０．０５）;Ｂｃｌ－２与Ｂａｘ 的比值在８ ｈ 达最低。结论：在轻度宫内缺血缺氧后４ ｈ,Ｂａｘ 发生显著变化     

异丙酚对大鼠缺血再灌注海马区Bax和Bcl-2表达的影响

目的 研究异丙酚对缺血再灌注脑损伤大鼠海马区凋亡因子Bax、Bcl-2及大脑梗死体积的影响,探讨异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 Wistar大鼠共40只,随机分为4组,每组10只,S组为假手术组,C组为缺血再灌注损伤对照组,I组为线栓梗塞缺血后异丙酚治疗组,R组为线栓梗塞缺血再灌注后异丙酚治疗组.结果 C组、I组、R组的神经功能缺失体征评分无明显差异(P＞0.05).I组和R组的梗死体积比C组明显减小,差异有统计学意义(均P＜0.01).C组海马区单位面积内细胞核Bax阳性表达的细胞数目较S组、I组、R组升高(均P＜0.05),S组、I组、R组3组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).I组、R组海马区Bcl-2吸光度测定值分别高于C组和S组(均P＜0.05).但C组与S组之间、I组与R组之间比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 异丙酚可降低缺血再灌注脑损伤大鼠海马区凋亡因子Bax的表达和大脑梗死体积,提高抑制凋亡因子Bcl-2的表达,对缺血再灌注脑损伤有一定保护作用.     

糖脂清颗粒对 ２型糖尿病大鼠心肌组织 Bax、Bcl ２表达的影响

目的：观察糖脂清颗粒对２型糖尿病大鼠心肌组织 Bax、Bcl ２表达的影响,并探讨其干预心肌细胞凋亡的机制。方法：雄性ＳＤ大鼠,采用高糖高脂饲料喂养８周后,一次性小剂量（３０ｍｇ·ｋｇ^－１）２％ 链脲佐菌素（ＳＴＺ）溶液腹腔注射造模,３ｄ后尾尖采血,测随机血糖≥16.7ｍｍｏｌ·Ｌ^－１者确定为２型糖尿病大鼠模型,８周后,用免疫组织化学法检测各组心肌组织 Bcl-２、Bax的表达。结果：糖脂清颗粒各治疗组大鼠心肌组织 Bcl-２表达明显上升,与模型组比较,差异有统计学意义（Ｐ＜0.05）;各治疗组大鼠心肌组织 Bax／Bal-２明显下降,与模型组比较,差异有统计学意义（Ｐ＜0.05）。结论：糖脂清颗粒具有抗糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的作用,其可能机制为升高 Bcl-２的表达,从而降低 Bax／Bcl-２的比值,抑制心肌细胞凋亡,延缓糖尿病心肌病的进展。     

粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2及Bax表达的影响

目的观察大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型在给予药物粒细胞集落刺激因子（G-CSF）后脑组织bcl-2及bax表达的情况,探讨G-CSF的神经保护机制。方法将36只健康雄性SD大鼠按随机分组原则分为假手术组、模型＋溶媒组及药物组共3组。采用TTC法测脑梗死体积;采用TUNEL法测凋亡细胞数;采用免疫组化法测Bcl-2及Bax表达情况并用医学图像分析系统测定灰度值。结果与模型＋溶媒组相比,G-CSF治疗后脑梗死体积减少;凋亡细胞数减少;Bcl-2表达增加;Bax表达减少;差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 G-CSF治疗可以减少大鼠脑缺血再灌注损伤后脑细胞的凋亡,这可能是G-CSF神经保护作用的机制之一。     

科素亚治疗心力衰竭对大鼠心肌细胞凋亡及Bax，Bcl-2蛋白表达的影响

目的 应用氯沙坦甲片(科素亚)治疗慢性压力负荷性心力衰竭大鼠,探讨其对心肌细胞凋亡的改变及凋亡蛋白Bax,Bel-2蛋白表达水平的影响.方法 采用鼠的腹主动脉缩窄术,复制心力衰竭模型,30只大鼠随机分为心衰组,治疗组和对照组,各10只.手术后6周,充血性心力衰竭模型形成.治疗组给予科素亚30mg/(kg·d)灌胃.心衰组和对照组分别给予等量0.9%生理盐水灌胃.在3个月后测量血流动力学指标,用原位脱氧核糖核酸酶末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;免疫组织化学染色法测心肌Bax,Bel-2蛋白表达.结果 心衰组与对照组相比,心功能明显减退(P<0,01),心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.01),在心肌细胞中Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达增加,Bel-2/Bax的比率降低.科素亚治疗组与心衰组相比,心室重构改善(P<0.05),心肌细胞凋亡减少(P<0.01);增加Bel-2、减少Bax在心肌细胞中的蛋白表达(P<0.05).结论 心力衰竭大鼠的心肌细胞凋亡指数的增加与Bel-2蛋白表达降低、Bax蛋白表达增加有关.减少Bax蛋白表达,同时增加Bel-2蛋白表达,从而抑制心肌细胞凋亡改善心功能,是科素亚治疗心力衰竭的重要机制之一.     

三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax的影响

[目的]探讨三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。[方法]复制在体大鼠原位单肺缺血再灌注模型,随机分:假手术对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)与三七总皂甙干预组(PNS组),每组10只。实验结束时取左肺组织观察细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2和Bax的蛋白表达、肺组织湿干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR)及肺组织超微结构的改变。[结果]IR组肺组织Bcl-2和Bax的蛋白表达、AI、W/D及IAR均显著高于C组(均P0.01),超微结构呈明显损伤性变化。PNS组与IR组相比,肺组织Bax的蛋白表达显著下降(P0.01),Bcl-2的蛋白表达及Bcl-2/Bax的比值显著上调(均P0.01),AI、W/D及IAR也显著降低(均P0.01),超微结构损伤较轻。[结论]三七总皂甙可能通过提高Bcl-2/Bax的比值而减轻肺组织细胞凋亡,对缺血再灌注肺发挥积极的保护作用。     

银杏叶提取物EGb761对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:48只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、EGb761低剂量组及EGb761高剂量组,每组12只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,TTC染色法测定脑梗死体积,应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用Western blot方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,EGb761高低剂量组脑梗死体积显著减少(P<0.05),神经元凋亡数显著减少(P<0.01),Bax蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01);EGb761高剂量组Bcl-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。EGb761高低剂量组间Bcl-2/Bax比值差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EGb761能显著增加脑缺血再灌注后Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,抑制神经元凋亡,减少脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

福辛普利对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞的作用和对Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注模型心肌细胞凋亡及相关调控基因Bcl-2、Bax表达的影响及相关机制。方法24只动物随机分成假手术组（n=8），缺血再灌注损伤组（n=8）和福辛普利预处理组（n=8），再灌注24h后处死动物。用透射电镜观察大鼠心肌超微结构的变化，TUNEL法检测心肌细胞凋亡，RT-PCR检测Bcl-2及Bax基因表达。结果电镜结果显示福辛普利的应用促使缺血再灌注大鼠心肌组织肌原纤维排列趋于恢复正常、线粒体肿大好转、细胞核和核仁显示良好，无细胞核变形，无胞核空洞样变及核固缩等现象。TUNEL显示福辛普利组细胞凋亡明显减少。缺血再灌注损伤24h后心肌组织Bcl-2基因表达较假手术组显著降低，而Bax基因表达则显著增高，福辛普利则可以逆转这种趋势。结论应用福辛普利能抑制心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡，发挥心肌保护作用，从而缓解缺血再灌注损伤的发生发展。     

"益气调血,扶本培元"针刺法对多发梗塞性痴呆大鼠海马bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的:观察多发梗塞性痴呆大鼠海马区细胞凋亡情况及针刺的干预作用。方法:颈外动脉逆行插管注入血栓建立MID模型,采用原位TUNEL染色、免疫组化法检测海马区细胞凋亡情况及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化,并进行针刺治疗。结果:模型组MID大鼠海马区Bcl-2和Bax的表达均显著增加,其中模型组Bcl-2/Bax<1,细胞凋亡显著,细胞排列紊乱;针刺组大鼠海马区Bcl-2/Bax>1,凋亡细胞减少,细胞排列紧密。结论:针刺促进Bcl-2表达、抑制Bax表达,加速细胞修复,保护损伤脑组织,改善痴呆大鼠学习记忆能力。