救心胶囊对损伤内皮细胞黏附因子表达的影响

[目的]观察救心胶囊通过抑制损伤内皮细胞黏附因子的表达，保护内皮细胞功能。[方法]通过建立缺氧及低密度脂蛋白(LDL)损伤内皮细胞模型，并以两种不同的给药方式：无菌中药提取液和载药血清，运用免疫细胞化学的方法检测黏附分子的表达。[结果]内皮细胞损伤后黏附分子表达明显增加，救心胶囊显著降低其表达。[结论]救心胶囊保护内皮细胞，使其免受炎症介质损伤，从而延缓冠心病(CHD)的发生发展。     

救心胶囊对低密度脂蛋白损伤内皮细胞黏附因子表达的影响

近年来心绞痛的发病率处于较高水平,严重影响人们的生活质量。救心胶囊由细辛、荜茇、良姜等中药组成,是在传统中医理论指导下,结合多年临床实践,总结出的治疗心绞痛的有效方剂,其运用温通化瘀、止痛强心之法。在前期临床疗效肯定的基础上,将临床实验研究与体外实验相结合,以内皮细胞为研究对象,从对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响入手,探讨救心胶囊治疗心绞痛的作用机制。1材料救心胶囊,天津中医研究院制剂,批号:津药制字(2001)ZD 0429;救心胶囊原方,购于天津中医学院中医研究所;低密度脂蛋白(LD…     

救心胶囊对缺氧及LDL损伤人脐静脉内皮细胞PAI-1mRNA表达的影响

[目的]观察救心胶囊通过抑制损伤人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)mRNA的表达,保护内皮细胞功能。[方法]通过建立缺氧及低密度脂蛋白(LDL)损伤内皮细胞模型,并以载药血清为给药方式,运用细胞原位杂交技术检测PAI-1mRNA的表达。[结果]内皮细胞损伤后PAI-1mRNA阳性率明显增加,救心胶囊显著降低其表达。[结论]救心胶囊保护内皮细胞,参与血液凝固性调节,防止冠状动脉粥样硬化继发血栓形成。     

救心胶囊对损伤内皮细胞NO和ET-1释放的影响

【目的】通过观察救心胶囊对损伤内皮细胞舒缩因子释放的影响，探讨该药防治冠心病的作用机制。【方法】建立缺氧及低密度脂蛋白(LDL)损伤内皮细胞模型，用两种不同的给药方式，即无菌中药提取液和载药血清处理以上模型，分别运用放免和生化的方法检测内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的表达。【结果】内皮细胞损伤后舒张因子水平降低而收缩因子表达明显增加，救心胶囊可以改善血管舒缩因子的失衡状态。【结论】救心胶囊通过保护内皮细胞，维持血管的正常舒缩状态，从而延缓冠心病的发生发展。     

救心胶囊对LDL损伤内皮细胞抗氧化损伤能力影响的实验研究

[目的]观察救心胶囊对低密度脂蛋白(LDL)损伤后内皮细胞抗氧化损伤能力的影响，以探讨该复方保护内皮细胞和防治冠心病的作用机制。[方法]运用内皮细胞培养技术，建立LDL损伤模型，并以两种不同的给药方式——无菌中药提取液和载药血清进行分组培养，并观察内皮细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。[结果]内皮细胞LDL损伤后，其SOD活性显著降低，而MDA含量明显升高，而中药处理后能有效抑制上述改变。[结论]救心胶囊能增强细胞的抗氧化损伤能力，具有良好的保护内皮细胞的作用。     

活血胶囊对兔动脉粥样硬化斑块血管内皮细胞生长因子和血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的:探讨活血胶囊对兔动脉粥样硬化斑块的作用及其稳定动脉粥样硬化斑块的机制。方法:53只健康雄性日本大耳白兔随机分为空白组及实验组。空白组喂普通饲料,实验组喂高脂饲料,10周末,检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);随后将实验组兔分为4组:模型组,辛伐他汀(2.2 mg·kg-1·d-1),活血胶囊高(1.5 g·kg-1·d-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1·d-1),同时继续喂高脂饲料。20周末,检测血清TC,TG,LDL-C,处死动物,取主动脉标本,测定内膜/中膜厚度比,用免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF),血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)在动脉斑块中的表达。结果:与正常组比较,模型组血清TC,TG,LDL-C,内膜/中膜厚度比,VEGF,VCAM-1在动脉斑块中的表达显著升高,差异具有显著性(P<0.01);与模型组比较,活血胶囊组TC,TG,LDL-C,主动脉内膜/中膜厚度比均明显低于模型组(P<0.05);高剂量组与低剂量组比较,差异具有显著性(P<0.05);免疫组化染色发现模型组、活血胶囊高、低剂量组、辛伐他汀组均可见染成黄褐色的VEGF,VCAM-1阳性表达信号,主要存在于粥样斑块区,空白组家兔主动脉VEGF及VCAM-1阳性表达几乎为零,积分吸光度结果提示3个药物干预组表达均比模型组减少(P<0.01,P<0.05)。结论:活血胶囊可抑制VEGF,VCAM-1在兔胸主动脉的表达,抑制血管新生和炎症反应,这可能是该药延缓AS进程,稳定斑块的作用机制之一。     

土茯苓抑制白介素-1诱导的血管内皮细胞细胞间黏附分子-1的表达

目的:探讨中药土茯苓对白介素-1(IL-1)诱导的血管内皮细胞表面的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达升高的保护作用.方法:以原代培养的人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)为研究对象,采用细胞培养、免疫荧光染色、中药血清药理学方法、流式细胞仪等技术,观察IL-1对培养的HUVEC ICAM-1表达的影响并研究不同时间点及不同浓度的含药血清的抑制作用.结果:IL-1使HUVEC的ICAM-1的表达明显升高,同时含药血清组的ICAM-1的表达比空白血清组低.结论:土茯苓含药血清能拮抗IL-1致内皮细胞ICAM-1表达升高.土茯苓的作用部分是多种成分作用于多个靶点的综合效应.     

益气活血方对肺纤维化黏附分子表达影响的实验研究

[目的]通过观察中药益气活血方对博莱霉素肺纤维化大鼠肺组织黏附分子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)]的影响,进-步探讨中药益气活血方治疗肺纤维化的机制.[方法]采用经典的博莱霉素肺纤维化模型,将80只符合实验标准的大鼠随机分为4个组,即正常对照组、模型组、泼尼松组、益气活血方组,镜下观察各组病理形态学表现及肺组织炎症积分的情况,并采用免疫组化法观察各组肺组织黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,将结果进行统计学分析.[结果]益气活血方能减轻博莱霉素肺纤维化大鼠肺泡炎程度;益气活血方能下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1在肺组织的表达.[结论]中药益气活血方能下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1在肺组织的表达,这可能是其治疗防治肺纤维化的机制之-.     

糖眼明对糖尿病大鼠早期视网膜病变血管内皮细胞生长因子及细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨中药制剂糖眼明对糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞生长因子（VEGF）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达影响,从而了解其对糖尿病视网膜病变的防治机理。方法制备糖尿病大鼠模型,分为正常组、糖眼明治疗组、糖尿病对照组及成模后3个月糖眼明治疗组。治疗3个月后糖眼明治疗组、糖尿病对照组及正常对照组取血测定血糖、血脂及糖化血红蛋白,取眼球制备视网膜病理切片,免疫组化染色观察10个高倍视野内糖尿病大鼠视网膜中ICAM-1及VEGF的阳性细胞计数。同时成模后3个月糖眼明治疗组开始给予糖眼明灌胃,其余3组原方案继续灌服3个月,6个月后所有大鼠取血测定血糖、血脂及糖化血红蛋白,取眼球制备视网膜病理切片、免疫组化染色,观察10个高倍视野内糖尿病大鼠视网膜中ICAM-1及VEGF的阳性细胞计数。结果3个月时,糖尿病对照组及糖眼明组较正常对照组大鼠视网膜ICAM-1及VEGF的表达明显升高（P〈0．05）;糖眼明组较糖尿病对照组明显减少（P〈0．05）。6个月后,糖尿病对照组、糖眼明组及3个月糖眼明组较正常对照组大鼠视网膜ICAM-1及VEGF的表达进一步升高（P〈0．05）;糖眼明组及3个月糖眼明组较糖尿病对照组明显减少（P〈0.05）;且糖眼明组较3个月糖眼明组明显减少（P〈0．05）;6个月后与3个月时比较,除正常组无明显变化外,糖尿病对照组及糖眼明组均较3个月时明显升高（P〈0．05）。结论糖眼明可以明显抑制糖尿病大鼠视网膜ICAM-1及VEGF的表达。     

黄芩素对内毒素诱导的内皮细胞细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究黄连解毒汤有效成分黄芩素对细菌脂多糖（LPS）诱导的人血管内皮细胞细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和抑制蛋白KB（I-KB）表达的影响。方法分别用LPS（终浓度1μg／mL）或LPS＋黄芩素（终浓度1umol／L,10μmol／L、50μmol／L）处理生长良好的ECV-304细胞,用RT～PCR和WesternBlot法检测ICAM=1表达情况和I—KB含量变化。结果LPS刺激ECV-304细胞可促进I～KB降解,上调ICAM-1表达水平,与空白对照组比较有统计学意义（P〈O．01）;黄芩素预处理能抑制LPS诱导的I—gB降解,降低IcAM-1l表达水平,与LPS组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论黄芩素可通过抑制I—KB降解,影响NF-KB炎症信号途径,下调IcAM-1的表达,这可能是黄连解毒汤抗动脉粥样硬化的作用机制之一。     

大黄对糖尿病大鼠肾脏ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的 探讨大黄对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM-1)及血管细胞间黏附分了-1(Vascular Cell Adhesion Molecule-1,VCAM-1)表达的影响.方法 制备糖尿病大鼠模型,成模后,随机抽取24只分为模型组、大黄组各12只.大黄组给予人黄煎剂10 g(生药·kg体重-1)灌胃,正常组和模型组给予同等剂量纯净水灌胃.8周后,取肾脏制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1的表达.结果 大黄组、模型组ICAM -1及VCAM-1表达明显高正常组(P<0.05),大黄组肾脏ICAM-1、VCAM-1表达弱于模型组(P<0.05).结论 大黄能抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达(P<0.05),具有保护糖尿病大鼠肾脏的作用.     

导痰汤对大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1的影响

目的对导痰汤干预脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达进行研究。方法通过脑血管内皮细胞培养，采用免疫组织化学方法观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）在不同时程（0～24h）对内皮细胞ICAM-1表达的影响，以及导痰汤的干预情况。结果随着TNF-α作用时程增加，内皮细胞ICAM-1表达显著上调，呈时间依赖性，P〈0．05。预先使用导痰汤处理内皮细胞后，ICAM-1表达无显著性变化，与模型组比较，P〈0．05。结论导痰汤能对不同时程的TNF—α诱导ICAM-1高表达发挥抑制作用。     

鼻敏片对变态反应性鼻炎豚鼠黏附分子的影响

目的：观察鼻敏片干预变态反应性鼻炎豚鼠黏附分子的表达及黏附分子之间的相关性,以探讨其作用机制。方法：将豚鼠按卵清蛋白致敏法制备变态反应性鼻炎模型,随机分为空白组、模型组、鼻敏片低剂量组、鼻敏片高剂量组、开瑞坦组,每组12只,给药15天．．检测豚鼠血清中细胞黏附分子-1（IcAM-1）及其配体淋巴细胞相关抗原-1（LFA-1）,以及血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）及其配体很晚抗原-4（VLA-4）。结果：血清ICAM-1、LFA-1、VCAM-1、VLA-4在各组中的表达比空白组高,差异均有显著性意义（P〈0．05）,血清ICAM-1、LFA—1、VCAM-1、VLA-4在各组中的表达比模型组低,差异均有显著性意义（P〈0．05）,血清ICAM-1、LFA—1、VCAM-1、VLA-4在鼻敏片低剂量组、鼻敏片高剂量组的表达与开瑞坦组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。血清中ICAM-1与LFA-1的含量经分析后,证实呈线性回归关系（r=0．812,F=93．078,P=0．000）。血清中VCAM-1与VLA-4的含量经分析后证实呈线性回归关系（r=0．733,F=71．491,P=0．000）。结论：鼻敏片能降低变应性鼻炎豚鼠血清中[CAM-1、LFA—l、VCAM-1、VLA-4的含量。     

含碘中药对甲亢大鼠细胞间黏附分子表达的影响

目的:观察不同浓度含碘中药对甲亢大鼠模型甲状腺组织细胞黏附分子ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的影响。方法:制作大鼠甲状腺机能亢进模型,灌服不同浓度含碘中药复方及其他对照药物进行治疗,然后RT-PCR法检测各组大鼠甲状腺组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平。结果:含碘较低的中药复方较之含碘高的中药复方在减少ICAM-1及VCAM-1 mRNA表达上具有显著性的差异。结论:小剂量含碘中药复方对实验性甲亢大鼠具有抑制其甲状腺细胞黏附分子表达,保护甲状腺细胞的作用。     

黄芪失笑散对实验大鼠主动脉和OX—LDL诱导下人脐静脉内皮细胞ICAM-1 VCAM-1 mRNA基因表达的影响

目的:探讨黄芪失笑散对动脉硬化大鼠主动脉和氧化低密度脂蛋(OX-LOL)刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管黏附分子-1(VCAM-1)mRNA基因表达影响.方法:采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D1建立大鼠AS模型,取48只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组.治疗12周后,用RT-PCR法检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1的表达;进行HUVECs原代培养,取第4～6代进行实验,随机分为6组:对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组.OX-LDL刺激HUVECs6h后.大鼠药物血清与HUVECs共培养48h,用RT-PCR法检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1的表达.结果:黄芪失笑散大剂量可显著降低动脉粥样硬化大鼠主动脉、OX-LDL诱导的HUVECs的ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达(P＜0.01),且黄芪失笑散对OX-LDL诱导的HUVECs的ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的抑制作用呈剂量依赖性.结论:黄芪失笑散的抗动脉粥样硬化的作用源于抑制ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达.     

隔药饼灸对兔高脂血症合并动脉粥样硬化主动脉血管细胞粘附分子-1 mRNA表达的影响

目的:从细胞和分子水平观察隔药饼灸对兔高脂血症(HLP)合并动脉粥样硬化(AS)的作用机理。方法:将75只兔随机分为5组,即空白组、模型组、直接灸组、隔药饼灸组、药物(血脂康)组,每组15只。采用免疫反应性损伤法建立兔HLP合并AS模型。穴位选取“巨阙”“天枢”“心俞”“肝俞”等,每穴30min,每日1次,连续治疗6周。聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定主动脉血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的基因表达。结果:隔药饼灸组、直接灸组及药物组均使兔HLP合并AS主动脉VCAM-1的mRNA表达显著下调(P<0·01)。结论:隔药饼灸对兔HLP合并AS的主动脉血管细胞有一定的保护作用。     

何首乌总苷抗氧化与实验性小鼠主动脉粥样硬化病变的形成

目的：研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)的抗氧化性及对载脂蛋白E基因缺陷(apoprotein E gene deficiency,ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变形成的影响。方法：将ApoE-/-小鼠随机分为4组：何首乌总苷高剂量组(150 mg·kg^-1·d^-1)、低剂量组(25 mg·kg^-1·d^-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg·kg^-1·d^-1)及模型组,给药第10周后全部处死,酶法检测4组血清脂质含量；化学法测氧化指标一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAC)及丙二醛(MDA)；电镜观察主动脉壁内皮细胞形态变化以及免疫组织化学染色方法测定ApoE-/-小鼠主动脉壁NFκB的表达。结果：实验10周后,何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型组比较,显示：①可以显著降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平(P<0.01)；②明显增加血浆NO及TAC(P<0.05及P<0.01),减少MDA的生成(P<0.01)；③电镜观察发现何首乌总苷可以维持主动脉壁内皮细胞正常形态；④抑制ApoE-/-小鼠主动脉壁核因子-κB（NF-κB）的表达(P<0.01)。结论：何首乌总苷可能通过抗氧化保护主动脉内皮细胞形态,降低ApoE-/-小鼠氧化型LDL(ox-LDL)、减少主动脉壁NF-κB的表达,从而下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达等环节延缓主动脉斑块的形成,起到防止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的作用。