降钙素基因相关肽中介十二指肠高渗溶液抑制胃酸的作用

目的和方法 :采用氢气清除法测定大鼠胃粘膜血流 (GMBF) ,通过近胃动脉灌注特异性CGRP受体拮抗剂hC GRP8-37,研究降钙素基因相关肽 (CGRP)在十二指肠高渗溶液抑制胃内蛋白胨引起的胃酸分泌和GMBF增加效应中的作用。结果 :①胃内灌注 6 %蛋白胨引起胃酸分泌和GMBF显著增加 ;②十二指肠灌注高渗溶液使胃内蛋白胨刺激胃酸分泌和GMBF增加的作用显著减弱 ;③hCGRP8-37能部分阻断 6 %蛋白胨引起的GMBF增加效应 ;④hCGRP8-37使十二指肠灌注高渗溶液对胃内蛋白胨引起的胃酸分泌的抑制作用显著减弱 ,但对GMBF的抑制作用无显著影响。结论 :①CGRP可能中介了十二指肠高渗溶液对蛋白胨引起的胃酸分泌的抑制作用 ;②十二指肠高渗溶液抑制胃内蛋白胨引起的GMBF增加效应可能与CGRP无关 ;③胃内蛋白胨引起的GMBF增加效应可能部分通过CGRP介导。     

侧脑室内注射降钙素基因相关肽对大鼠胃粘膜血流量的影响

目的 :研究降钙素基因相关肽 (CGRP)在中枢对大鼠胃粘膜血流量 (GMBF)的影响及作用机制。方法 :采用氢气清除法测定大鼠GMBF ,通过M、α、β受体阻断剂 (阿托品、酚妥拉明、心得安 )、切断膈下迷走神经及NO生物合成阻滞剂L -硝基精氨酸甲基酯 (L -NAME) ,研究侧脑室注射CGRP引起大鼠GMBF发生变化的作用机制。结果 :①侧脑室内注射CGRP能增加GMBF ,且呈量 -效关系。②切断膈下迷走神经、皮下注射阿托品、静脉注射L -NAME均分别阻断了CGRP增加GMBF的效应 ;静脉注射酚妥拉明能部分阻断此效应 ;而静脉注射心得安对此效应无显著影响。结论 :脑内CGRP可能是通过迷走胆碱能纤维及NO -左旋精氨酸旁路途径而增加GMBF ,α肾上腺素能纤维亦参与了对GMBF的部分调节     

侧脑室内注射降钙素基因相关肽对大鼠胃粘膜血流量的影响

目的：研究降钙素基因相关肽（CGRP）在中枢对大鼠胃粘膜血流量（GMBF）的影响及作用机制。方法：采用氢气清除法测定大鼠GMBF，通过M、α、β受体阻断剂（阿托品、酚妥拉明、心得安）、切断膈下迷走神经及NO生物合成阻滞剂L－硝基精氨酸甲基酯（L－NAME），研究侧脑室注射CGRP引起大鼠，GMBF发生变化的作用机制。结果：（1）侧脑室内注射CGRP能增加GMBF，且呈量－效关系。（2）切断膈下迷走神经、皮下注射阿托品、静脉注射L－NAME均分别阻断了CGRP增加GMBF的效应；静脉注射酚妥拉明部分阻断此效应；而静脉注射心得安对此效应无显著影响。结论：脑内CGRP可能是通过迷走胆碱能纤维及NO－左旋精氨酸旁路途径而增加GMBF，α肾上腺素能纤维亦参与了对GMBF的部分调节。     

前列腺素治疗消化性溃疡

内源性前列腺素(PG)缺乏,可能是溃疡病发生的重要因素,因此,在治疗上也就有重要的价值。前列腺素和人工合成的 PG 类似物能强烈抑制胃酸分泌,促进粘液和碳酸氢盐分泌和增加胃粘膜血流,对许多有害物质引起的胃肠粘膜损伤具有显著的细胞保护作用。消化性溃疡的发病机理一般认为与胃酸和胃蛋白酶的攻击作用增强和(或)胃十二指肠粘膜     

幽门螺杆菌感染与消化性溃疡患者胃泌素表达水平的关系

幽门螺杆菌可导致多种胃十二指肠疾病，是公认的慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素。1990年在悉尼第9届世界消化病学术会议上，Hp被正式确定为十二指肠溃疡的主要致病因素，以后的研究又发现根除Hp能减少消化性溃疡病的发生。胃粘膜从慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生到胃癌发生这一演变过程已经明确，但Hp的致病机理尚不清楚。Hp引发消化性溃疡可能通过刺激胃泌素过度释放；降低生长抑素的浓度，从而使胃酸分泌抑制功能失调，引起胃酸分泌增加有关。本文通过研究消化性溃疡患者幽门螺旋杆菌感染状况及胃泌素基因的表达情况，来探讨Hp可能的致病机理。     

EST在胆道疾病的应用及进展

经内镜十二指肠乳头括约肌切开术（endoscopisphincterotomyEST），近年来在临床上广泛应用，在很大程度上取代了外科剖腹手术。1十二指肠乳头的解剖位于肝一十二指肠韧带内的胆总管，向下延伸，在十二指肠降段的后方穿过胰腺，斜行穿过十二指肠壁与主胰管汇合，开口于乏特氏乳头（Vater）。胆总管与主胰管的末端在十二指肠壁内汇合成一个共同通路并明显扩大称为乏特氏壶腹。胆，总管与主胰管不汇合的可能不大，分别开口于乳头部。胆总管斜穿十二指肠壁的长度多为8～30cm。因此，乳头括约肌切开长度达Zcm，不致引起穿孔的危险。由于个体差…     

国产兰沙啦唑对胃酸分泌抑制、胃壁细胞超微结构改变的研究

该文采用双盲随机法对国产兰沙啦哇15mg和30mgl次／d两种剂量抑制胃酸分泌作用和引起胃壁细胞超微结构的变化进行了观察。8例十二指肠球部溃疡病人，随机分为上述两个剂量组，每组4例。观察分两部分：（1）服药前及服药1周后测定两组病人的24h动态胃液pH值、胃基础排酸量和最大排酸量；（2）两组病人分别于服药前及服药2周后电镜下观察壁细胞超微结构，并设立正常对照组。观察结果：（1）两种剂量兰沙啦哇均有显著抑制胃酸分泌作用，24h平均胃液pH值由服药前的1．9分别上升到6．7和7．入24h内胃液值均大于4，对夜间和进食引起的高胃酸分泌均能有效控制，基础排酸量和最大排酸量也显著下降，有效作用时间持续24h以上。（2）活动期十二指肠球部溃疡病人的激发型胃壁细胞显著高于正常人，服药后两组病人的激发型壁细胞均明显减少。表明两种剂量的国产兰沙啦哇抑制胃酸分泌作用强而持久，而且壁细胞超微结构的变化证实了胃壁细胞形态学能正确反映人体的泌酸功能.     

胰胆液对胃分泌的影响——附:三通肠套管的设计

关于十二指肠内容物(主要是胰液胆汁)与溃疡病发病的关系,过去有不同的报导。有人认为十二指肠内容物反流入胃,干扰了粘液对胃粘膜的保护作用,使胃酸及胃蛋白酶更易损伤胃粘膜,引起慢性胃炎,发展成胃溃疡。另方面有人观察到,胆囊切除和结扎胆总管后的狗,在5～290天内,70%发生了十二指肠溃疡。胰外瘘的狗100%发生十二指肠溃疡,胰总管结扎的狗则33%出现十二指肠溃疡。后来发现,胰总管结扎、全胰切除、胰外瘘、胰内瘘胰胆液分流至末段迴肠均引起海登汉氏小胃(下称海氏小胃)盐酸分泌量显著增加。但上述实验使动物不正常,往往造成动物体重下降、酸碱平衡失调、胰岛素缺乏、消化不良或肝功能障碍等病理状态。在正常生理条件下,胰胆液丧失对胃分泌影响的材料欠缺,因此,探讨胰胆液对胃液分泌的影响,对了解溃疡病发病原理的某些方面是有意义的。     

十二指肠溃疡胃内pH昼夜变化

目的 :探讨胃内pH昼夜变化对十二指肠溃疡 (Duodenalulcer ,DU)发病的影响。方法 :采用BioSTARpH动态检测仪 ,对 3 2例DU患者及 10名健康志愿者进行 2 4h胃内 pH监测 ,观察昼夜胃内pH <1、pH >3及 pH >4的时间百分比 ,pH >4的最长持续时间 ,进餐后胃内 pH的变化及持续时间等 ,并在DU组与对照组间进行比较。 结果 :DU组胃内pH <1的时间百分比增加 ,与健康对照组比较昼夜均有显著性差异 (P <0 0 1) ;DU组胃内 pH >3所占时间的百分比与对照组比较 ,白天无显著差异 ,夜间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;白天胃内 pH >4的总持续时间两组无显著性差异 ,夜间胃内 pH >4的总持续时间 ,两组无显著差异 ,夜间胃内pH >4的总持续时间DU组减少 ,两组间有显著性差异 (P <0 0 5 )。进餐后胃内的 pH均明显升高 ,升高幅度DU组与对照组无显著差异 ,pH升高的持续时间DU组缩短 ,两组有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :DU患者昼夜均存在胃酸分泌亢进 ,且以夜间明显 ,而夜间胃酸分泌增加可能对DU的形成更有意义。提示抑酸治疗对DU患者的必要性以及提高夜间胃内 pH对DU患者的重要性。     

复合应激时兔血浆与胃十二指肠黏膜中胃动素含量变化及其机制

目的：研究兔血浆及胃十二指肠黏膜中胃动素（MTL）的分布情况，探讨高温和创伤复合应激对MTL含量的影响及其机制。方法：将实验动物随机分为正常对照组、常温（23℃）创伤组、高温（38℃）无创组和高温有创组。用放射免疫法测定正常兔血浆及胃十二指肠不同部位黏膜中MTL的含量；建立高温创伤动物模型，于0h、0.5h、１h、1.5h及2h采血测定血浆中MTL的含量，并观察其动态变化。结果：正常对照组胃体黏膜中MTL含量最高，其次为胃底、幽门、十六指肠；血浆中MTL含量高于组织中含量。高温及创伤应激后，组织中MTL含量降低，血浆中MTL含量升高。结论：胃十二指肠不同部位黏膜中MTL含量不同，以胃体黏膜中含量最高；高温创伤应激可影响MTL在组织和血浆中的分布，且呈反向变化。其可能机制为Mo细胞受到破坏导致MTL释放以及应激状态下体内蛙皮素增多促使MTL分泌增加等因素所致。     

《新医学》1983年目录索引

(以笔画顺序排列) ~蔺一摘两投再谈请勿一摘两投2t107一摘两投应受诊贵10,559 二-十二指肠漪疡演病汤治疗胃、十二摺 ‘肠彼疡170例3,159 伙t中的纤维在十二指肠彼疡病中的 筑叻作用9,488 趁气活血法治疗十二指肠球部彼疡“ ,侧报告3,134丁胶卡那.素丁胺卡那称素了,391 三口小肠小肠广泛切除仅存肠厘米存活8 年以上1例报告卑B3小*龙汤小青龙汤执变态反应的作用 成分11,心08子宜内腆异位症竣毯于宫内腆异位症 O例临床病理分析4:185上消化道出血腹胶注射去甲肾上碑素 怡疗上鹅化道出血引起严盆反应1例 扭.446三挽甲舀奴谷甲烷三径甲荃抓基甲…     

浅谈药物治疗老年消化性溃疡的进展

消化性溃疡（pu）是一种常见病，一般认为是胃黏膜攻击因子增强或防御因子减弱，二者失衡所引起。老年人胃溃疡（鼬）多于十二指肠溃疡（du）。分别占老年消化性溃疡（pu）总数的60．4％和35．3％。无并发症的老年pu患者应首先进行内科治疗，治疗原则和方法与一般溃疡病人大致相同，但应注意以下问题：①老年人胃黏膜有血管扭转、血管壁增厚等退行性变，导致胃黏膜供血减少，损伤后胃修复能力减低；老年人胃粘液分泌减少，“粘液屏障”减弱，胃黏膜易受损伤；胃排空能力也较中青年人明显延迟。②老年人常合并有心、脑、肺、肾等病变，常有潜在的重要功能不全，用药时易发生某些毒副反应。     

埃索美拉唑对大鼠胃黏膜保护的作用

目的：探讨埃索美拉唑对大鼠胃黏膜保护作用。方法：在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予埃索美拉唑（20 mg/kg）灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME,4 mg/kg）静脉注射。采用激光多普勒血流计（LDF）测定胃黏膜血流量（GMBF）,采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜NO-2/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数（Ulcer index,UI）、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果：与模型损伤组比,埃索美拉唑组大鼠UI明显降低（P〈0.01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P〈0.05）。预先用L-NAME处理后,埃索美拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱。向胃内灌注埃索美拉唑,可增加GMBF、胃黏膜NO2-/NO-3,L-NAME可逆转这种作用,但对埃索美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论：埃索美拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,一氧化氮（Nitric oxide,NO）介导了这种作用。     

韦迪与维生素B6存在配伍禁忌

韦迪（泮托拉唑钠），通过特异性地作用于胃黏膜壁细胞，降低壁细胞中的H^＋／K^＋ATP酶的活性，从而抑制胃酸的分泌；与奥美拉唑和兰索拉唑相比，本品对细胞色素P450依赖性酶的抑制作用较弱。临床上适用于十二指肠溃疡、胃溃疡、急性胃黏膜病变、复合性溃疡等引起的急性上消化道出血，主要以静脉给药为主。维生素B6为维生素类药，维生素B6在红细胞内转化为磷酸毗哆醛，作为辅酶对蛋白质、碳水化合物、脂类的各种代谢功能起作用，同时还参与色氨酸转化成烟酸或5-羟色胺。     

雷贝拉唑对胃黏膜损伤保护的作用

目的 探讨雷贝拉唑对大鼠胃黏膜保护作用.方法 在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予雷贝拉唑(20mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME.4mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO2-/NO3-含量,并观察胃黏膜损伤指数(Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果 与模型损伤组比,雷贝拉唑组大鼠UI明显降低(P＜0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P＜0.05).预先用L-NAME处理后,雷贝拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱.向胃内灌注雷贝拉唑,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO2/NO3,L-NAME可逆转这种作用,但对雷贝拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论 雷贝拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,一氧化氨(Nitric oxide,NO)介导了这种作用.     

高渗盐水复苏缺血小肠对小肠免疫屏障和系统炎性反应综合征的影响

目的 本研究拟证实利用高渗盐水进行液体复苏可保护缺血-再灌注过程中的肠道黏膜屏障功能,并减轻该过程中机体系统性炎症反应综合征（SIRS）,从而为临床大出血、严重感染、大面积烧伤后肠功能障碍患者液体复苏方案的选择提供新的策略方法和理论依据.方法 ①选用清洁级雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠,体重250 g-300 g,通过肠系膜上动脉夹闭法建立大鼠小肠缺血-再灌注损伤模型.②选用清洁级雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠,随机分为假手术组（Sham组）,缺血-再灌注损伤组（IR组）和高渗盐水复苏组（HS组）.IR组夹闭肠系膜上动脉1h后开放并经尾静脉输入0.9％氯化钠溶液;HS组夹闭肠系膜上动脉1h后开放并经尾静脉输入7.5％氯化钠溶液;Sham组操作方法同IR组,但不进行肠系膜上动脉夹闭.再灌注6h后取标本.③免疫组化检测小肠粘膜内淋巴细胞（intra-epithelial lymphocyte,IEL）和固有层淋巴细胞（lamina propria lymphocytes,LPL）中T细胞亚群改变;流式细胞术检测大鼠外周血T细胞亚群及NK细胞.结果 ①肠黏膜上皮细胞层中的上皮内淋巴细胞（IEL）和位于疏松结缔组织中的固有层淋巴细胞（LPL）中CD4＋T细胞数量和CD8＋细胞数量,IR组和HS组显著高于Sham组,HS组显著高于IR组.②外周血T细胞亚群及NK分析：HS组CD3＋ CD8＋T细胞显著低于IR组和Sham组（P＜0.05）,HS组NK细胞比例显著低于IR组和NS组（P＜0.05）,余未见显著性差异.结论 利用高渗盐水复苏缺血小肠,可有效保护小肠免疫屏障,抑制全身炎性反应综合征.     

CGRP预培养对肝细胞冻存损伤的保护作用及机制

[目的]探讨降钙素基因相关肽(CGRP)预培养对冻存肝细胞的保护作用与机制.[方法]外科切除肝组织分成5组:①对照组(DMEM预培养0 h);②标准预培养组(DMEM预培养8 h);③CGRP三个浓度预培养组(10-6 mol/L,10-7 mol/L,10-8 mol/L;8 h).采用胶原酶灌注法分离肝细胞,经预培养后冻存5周,复苏,台盼蓝检测新鲜分离肝细胞成活率,并体外培养肝细胞48 h,用MTT 法观察肝细胞活力,收集细胞培养上清检测谷白蛋白(Alb),乳酸脱氢酶(LDH)水平,检测肝细胞内活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量.[结果]预培养组及各 CGRP(10-6,10-7,10-8)处理组细胞成活率(53±5,63±6,61±6,58±7)、Alb合成(4.8±0.6,6.5±0.7,5.8±0.7,4.9±0.6)及MTT活性(0.25±0.07,0.38±0.06,0.31±0.05,0.22±0.03)较对照组(46±7,3.9±0.6;0.11±0.01)显著增加(P＜0.05),且CGRP(10-6,10-7)处理组细胞成活率、Alb合成及MTT活性显著高于预培养组(P＜0.05);预培养组及各CGRP (10-6,10-7,10-8)处理组肝细胞复苏后48h内LDH释放(25±7,15±4,17±5,18±6),ROS释放(107±9.5,62±4.8,70±7.1,80±5.8)及MDA水平(0.87±0.1,0.70±0.06,0.76±0.07,0.80±0.07)较对照组(31±6,120±8.5,1.31±0.04)显著减少(P＜0.05),且与预培养对照组比较,CGRP (10-6,10-7,10-8) 各处理组LDH及ROS释放显著减少(P＜0.05),CGRP (10-6,10-7)处理组MDA释放显著减少(P＜0.05).[结论]CGRP预培养对冻存引起的肝细胞损伤具有保护作用,其机制与抗氧化应激损伤有关.     

一氧化氮在枸橼酸铋钾对胃粘膜损伤保护中的作用

的:探讨一氧化氮(Nitric oxide,NO)在枸橼酸铋钾对大鼠胃粘膜损伤保护中的作用。方法:在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予枸橼酸铋钾(80 mg/ kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L- NAME,4 mg/ kg)、L-精氨酸(2 5 0mg/ kg)及D-精氨酸(2 5 0 mg/ kg)静脉注射。采用激光多普勒血流计(L DF)测定胃粘膜血流量(GMBF) ,镉粒还原和比色法测定胃粘膜和血浆NO- 2 / NO- 3含量,并观察了胃粘膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果:与模型损伤组比,枸橼酸铋钾组大鼠UI明显降低(P<0 .0 1) ,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0 .0 1)。预先用L - NAME处理后,枸橼酸铋钾保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L - NAME抑制作用可被L -精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗。向胃内灌注枸橼酸铋钾,可增加GMBF、胃粘膜和血浆NO- 2 / NO- 3,L - NAME可逆转这种作用。结论:枸橼酸铋钾对大鼠胃粘膜损伤保护作用与NO有关。     

休克时为什么会引起心脏功能变化？

答：休克中期、后期动脉血压的进行性降低使冠脉血流量减少，从而使心肌发生缺血缺氧，致冠脉充盈不足；血中儿茶酚胺增多引起的心率加快和心肌收缩力的加强使心肌的耗氧量增加，加重心肌缺氧，甚至可引起心肌坏死和心内膜下出血；酸中毒、高血钾和MDF的形成使心肌收缩力减弱；心肌内广泛的DIC，加重了心肌的损害；内毒素对心肌也有直接抑制作用。因此，随着休克过程的发展，心脏功能的变化甚至可能发生心力衰竭。     

辣椒素受体-1、一氧化氮和降钙素基因相关肽在大鼠上颈段脊髓刺激诱导脑血流增加中的作用

目的:探讨辣椒素受体-1(TRPV1)、一氧化氮(NO)和降钙素基因相关肽(CGRP)在上颈段脊髓刺激(cSCS)诱导脑血流(CBF)增加中的作用和相互关系。方法:将雄性SD大鼠在全麻下行C1-2椎板切除暴露颈段脊髓,刺激电极放置在左侧C2脊髓背柱上。切开颅骨暴露左侧大脑皮质,CBF变化由激光多普勒血流仪测量。分析90%运动阈值(MT)cSCS在静脉注射辣椒素类似物树胶脂毒素(RTX)2μg/kg(n=9)、CGRP8-37(CGRP受体拮抗剂)2.5mg/kg(n=8)、L-NAME(一氧化氮合酶抑制剂)5.0mg/kg(n=7)前和20min后同侧脑血流变化(%△CBF)及脑血管阻力变化(%△CVR)。结果:60%和90%MT的cSCS使同侧大脑皮质血流增加(P0.05,n=9)。静脉注射含有TRPV1纤维脱敏化的RTX(2μg/kg)后,90%MT的cSCS引起%△CBF由65.0%±9.5%减少到27.4%±7.2%(P0.05,n=9),%△CVR由-28%±7.6%增加到-14.8%±4.2%(P0.05,n=9);静脉注射CGRP8-37(2.5mg/kg)使90%MT的cSCS引起增加的CBF降低(%△CBF:63.4%±10.4%vs.22.7%±5.3%,P0.05,n=8;%△CVR:-27.9%±5.9%vs.-14.8%±3.2%,P0.05,n=8);静脉注射L-NAME(5.0mg/kg)使90%MT的cSCS引起增加的CBF显著下降(%△CBF:58.1%±9.5%vs.14.0%±2.5%,P0.01,n=7;%△CVR:-20.4%±4.3%vs.-7.6%±0.6%,P0.01,n=7)。结论:TRPV1、NO和CGRP参与cSCS引起显著的脑血流增加或脑血管扩张,它可能为cSCS治疗缺血性脑血管病提供新的理论依据。