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1.
《肿瘤基础与临床》2003,16(5):322-325
目的研究CyclinD1,P16在胶质瘤发生发展过程中的表达及相关性.方法采用免疫组织化学LsABC法检测正常脑组织,胶质瘤(Ⅰ~Ⅱ级),胶质瘤(Ⅲ~Ⅳ级)和胶质母细胞瘤组织CyclinD1,P16的表达.结果 CyclinD1表达具有明显趋势性,随着恶性程度的增高(正常脑组织-胶质瘤Ⅰ~Ⅱ级-胶质瘤Ⅲ~Ⅳ级-胶质母细胞瘤),表达呈上升趋势,分别为20%,46.34%,69.64%,88.46%,各组之间比较差异显著(P<0.01).P16蛋白随病变恶性程度升高表达率降低,正常脑组织为100%,Ⅰ~Ⅱ级组为70.73%,Ⅲ~Ⅳ级组为44.64%,胶质母细胞组为11.54%,各组之间比较有显著性差异(P<0.01),CyclinD1与P16在胶质瘤中的表达具有显著负相关关系(rs=0.7398,P<0.01).结论 CyclinD1与P16在胶质瘤恶性进程中,两者表达水平的相关性反映了癌基因与抑癌基因相互协调,相互促进的机制.  相似文献   

2.
3.
  目的  探讨卵巢高、低级别浆液性癌中P16蛋白、P53蛋白、CvclinDl蛋白的表达情况及意义。  方法  应用免疫组化法对45例卵巢浆液性癌(低级别19例, 高级别26例)及25例卵巢交界性浆液性囊腺瘤组织进行P16、P53、CvclinD1蛋白检测, 并分析其意义。  结果  P53在低级别癌中阳性表达率为5%, 显著低于高级别癌中的69%(P < 0.05), 而CyclinD1在低级别癌中阳性表达率为89%, 显著高于高级别癌中的15%(P < 0.05), P53和CvclinDl表现为负相关(r=0.211)。P16在低、高级别癌肿的阳性表达率分别为84%和92%, 高级别癌阳性率高于低级别癌, 但差异无统计学意义(P>0.05)。  结论  P53和CyclinDl在卵巢高、低级别浆液性癌中的表达有显著差异, 对于形态上介于高、低级别之间的浆液性癌, 二者可能成为分级的辅助手段。   相似文献   

4.
摘 要:[目的] 探讨细胞周期蛋白D1(CyclinD1)与细胞周期蛋白D3(CyclinD3)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义。[方法] 免疫组织化学法检测CyclinD1、CyclinD3蛋白在271例NSCLC及相应正常组织中的表达情况,分析其相关性及其与临床特征的关系。[结果]CyclinD1和CyclinD3定位于细胞质和细胞核中,癌组织与正常组织中阳性表达率差异显著(P均为0.000),同一患者癌组织中CyclinD3表达高于CyclinD1。CyclinD1、CyclinD3蛋白表达在不同性别、年龄、吸烟史、肿瘤大小及位置、病理分型组中均无统计学差异(P均>0.05)。在不同病理分级、临床TNM分期及淋巴结是否转移组中,CyclinD1表达均无统计学差异(P>0.05),而CyclinD3表达差异均显著(P<0.05)。在总NSCLC、腺癌、鳞癌中,CyclinD1和CyclinD3表达的相关性检验显示两者均具有正相关性,r分别为0.332、0.377、0.308 (P均为0.000)。CyclinD1低表达患者和高表达患者的中位生存时间接近,无统计学差异(P=0.264);CyclinD3低表达患者的中位生存时间较高表达者明显延长,差异有统计学意义(P=0.001)。[结论] CyclinD1和CyclinD3表达可能与NSCLC发生相关,但在NSCLC发展与转移等恶性生物学行为中,CyclinD3起重要作用,并可作为评估NSCLC恶性生物学行为及预后的参考指标。  相似文献   

5.
P15、P16在胃癌中的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨P15、P16与胃癌发生及临床病理因素的关系。方法应用免疫组织化学方法测定80例存档胃癌标本中P15、P16表达。结果P15阳性率在胃癌组为43.15%,胃良性病变组为69.23%(P<0.05),P15表达与临床病理因素无关。P16于胃癌中阳性表达率为20.00%,胃良性病变组为55.00%(P<0.01),P16阳性率与大体类型、分化程度、远处转移及pTNM分期无关。P16阳性率于浸润深度不超过粘膜下层组为71.43%,浸润肌层组为17.24%,浸润浆膜层组为13.64%(P<0.01);有淋巴结转移组为12.96%,无淋巴结转移组为34.62%(P<0.05)。P15、P16表达密切相关(P<0.01)。结论胃癌中存在P15、P16表达下调;P15与临床病理因素无关,P16与浸润深度、淋巴结转移有关;P16与P15表达密切相关。  相似文献   

6.
p16,Cyclin D1在胃癌发生过程中的表达   总被引:14,自引:0,他引:14  
研究p16,CyclinD1在胃癌发生过程中的表达。方法:采用免疫组化ABC法,检测胃癌、不典型增生、萎缩性胃炎及正常胃粘膜组织P16和CyclinD1的表达。结论:P16和ChclinD1在胃上皮癌变过程中起着重要作用,其在胃癌中的反向表达趋势提人才是可能存在相互抑制机制。  相似文献   

7.
背景与目的:探讨P21^WAF1/CIP1、P16、两种抑癌基因与人脑神经胶质瘤恶性程度的关系。材料与方法:采用SABC免疫组织化学方法对98例人脑胶质瘤组织及12例止常脑组织标本中P21^WAF1/CIP1和P16的表达进行检测,并进行相关分析。结果:P21^WAF1/CIP1和P16阳性表达率在人脑胶质瘤中分别为58.16%和42.86%,与正常脑组织中的表达情况差异有统计学意义;P21^WAF1/CIP1、蛋白和P16蛋白阳性表达率均随着胶质瘤的恶性程度的增高而降低;P21^WAF1/CIP1蛋白和P16蛋白可协同表达。结论:P21^WAF1/CIP1与P16蛋白的阳性表达率及协同表达率可在一定程度上反映胶质瘤细胞的恶性生物学行为,可以作为一项判断其恶性程度的有效指标。  相似文献   

8.
目的:探讨宫颈病变中OVCA1与CyclinD1、p16蛋白表达的意义、相关性及与高危型人乳头瘤病毒(high-risk human papillomavirus,HR-HPV)感染的关系.方法:免疫组化法检测89例宫颈癌、30例宫颈鳞状上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)、21例正常宫颈组织中OVCA1、CyclinD1、p16的蛋白表达情况.结果:OVCA1在正常宫颈、CIN及宫颈癌中蛋白表达的阳性率分别为28.57%、60.00%、84.27%,差异有统计学意义(P<0.01).OVCA1的蛋白表达在低/高级别CIN、早/中晚期宫颈癌中均有统计学差异(P<0.05).OVCA1的蛋白表达与宫颈癌病理分型、分级及有无淋巴结转移无关(P>0.05).OVCA1与Cy-clinD1、p16的蛋白表达均存在正相关(P<0.01).OVCA1的蛋白表达在HR-HPV(+)组高于HR-HPV(-)组(P<0.05).结论:OVCA1蛋白表达异常参与了宫颈病变发生的全过程.OVCA1在宫颈病变发生中的作用机制与CyclinD1、p16的异常表达及HR-HPV感染相关.  相似文献   

9.
目的 研究P16/MISI蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)在食管癌组织巾表达的相互关系及临床病理意义.方法 应用免疫组化S-P法检测了 91例食管浸润性鳞状细胞癌中P16蛋白及PCNA的表达.结果 P16蛋白在食管癌组织中的表达率为53.85%(49/91),其表达与肿瘤高分化成正比,与淋巴结有转移成反比;PCNA过表达率为59.34%(54/91),其过表达与肿瘤分化差、淋巴结转移呈正相关,而与P16蛋白表达呈负相关.结论 P16蛋白表达提示食管癌高分化,而PCNA过表达是分化差及易转移的重要指标,P16蛋白的失表达与PCNA过表达在食管癌发生及转移过程中可能有协同作用.  相似文献   

10.
p16蛋白在肺癌中的异常表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

11.
目的研究VEGF、P53、P16在胶质瘤中的表达,探讨其与肿瘤恶性程度的关系。方法用免疫组化S-P法检测VEGF、P53、P16在胶质瘤中的表达。结果胶质瘤中VEGF、P53、P16的表达在低级别组与高级别组之间存在显著差异,是影响患者预后的主要因素。结论VEGF、P53、P16在胶质瘤中的表达与其恶性程度相关。  相似文献   

12.
VEGF、P53、P16的表达与胶质瘤恶性程度的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究VEGF、P53、P16在胶质瘤中的表达,探讨其与肿瘤恶性程度的关系。方法用免疫组化S-P法检测VEGF、P53、P16在胶质瘤中的表达。结果胶质瘤中VEGF、P53、P16的表达在低级别组与高级别组之间存在显著差异,是影响患者预后的主要因素。结论VEGF、P53、P16在胶质瘤中的表达与其恶性程度相关。  相似文献   

13.
背景与目的:探讨P21WAF1/CIP1、P16两种抑癌基因与人脑神经胶质瘤恶性程度的关系。材料与方法:采用SABC免疫组织化学方法对98例人脑胶质瘤组织及12例正常脑组织标本中P21WAF1/CIP1和P16的表达进行检测,并进行相关分析。结果:P21WAF1/CIP1和P16阳性表达率在人脑胶质瘤中分别为58.16%和42.86%,与正常脑组织中的表达情况差异有统计学意义;P21WAF1/CIP1蛋白和P16蛋白阳性表达率均随着胶质瘤的恶性程度的增高而降低;P21WAF1/CIP1蛋白和P16蛋白可协同表达。结论:P21WAF1/CIP1与P16蛋白的阳性表达率及协同表达率可在一定程度上反映胶质瘤细胞的恶性生物学行为,可以作为一项判断其恶性程度的有效指标。  相似文献   

14.
胃癌中P16的表达及其与预后的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究多种肿瘤抑制基因(MTS1)编码产物P16的表达及其与胃癌的临床病理指标及预后的关系。方法:应用免疫组织化学LSAB方法,检测65例胃癌、10例正常胃粘膜组织和35例非癌病变组织中MTS1基因因产物的表达与胃癌的分化程度呈正相关,与浸润,淋巴结转移呈负相关,经随访提示P16阳性者术后三年生存率高于阴性者。结论:MTS1基因参与了胃癌的发展过程,并与胃癌的部分生物学行为有关。检测P16蛋白的表达可能成为胃癌诊断和判断预后的重要的分子生物学指标之一。  相似文献   

15.
目的探讨多肿瘤抑制基因P16/MTS1在食管鳞状细胞癌形成中的作用。方法采用免疫组织化学方法,对51例食管鳞状细胞癌及其16例淋巴结转移癌进行了P16蛋白多克隆抗体免疫组织化学染色。结果P16蛋白在食管鳞状细胞癌中呈低表达,阳性率为45.1%(23/51),阳性率显著低于正常食管粘膜及癌旁组织(P<0.01),在各组织学分级的食管癌中阳性率分别为:Ⅰ级66.7%(14/21),Ⅱ级34.8%(8/25),Ⅲ级14.3%(1/7),Ⅰ级显著高于Ⅱ级(P<0.05),P16蛋白阳性率与肿瘤分化程度呈负相关(P<0.01),与肿瘤浸润、转移无相关性。结论食管癌中有频发的P16基因失活,致基表达下降,并与组织分化程度有关,而与肿瘤浸润、转移无密切关系  相似文献   

16.
抑癌基因P16在喉癌中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究抑癌基因P16与喉癌的关系。方法 用免疫组化和原位杂交方法检测 18例喉癌组织中抑癌基因P16蛋白及mRNA的表达。结果 P16蛋白在喉癌、交界性肿瘤及正常喉粘膜中的检出率分别为 2 2 .2 2 %、44.44%及 6 6 .6 7% ,原位杂交表明P16mRNA在上述组织中的阳性率分别为 2 7.78%、5 5 .5 6 %及 83 .33 % ,各组分别与喉癌相比 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。并显示P16表达阳性率随喉癌病理分级的上升而降低。结论 P16在喉癌中的表达明显低于正常喉粘膜组织 ,它与喉癌的发生发展密切相关 ,可作为喉癌生物学行为的评估指标。  相似文献   

17.
  目的   探讨P16、P15及血管内皮生长因子(VEGF)在原发性卵巢癌中表达情况及其与临床病理特征的关系。   方法   采用免疫组织化学S-P法对170例原发性卵巢癌、60例交界性肿瘤及60例良性肿瘤组织进行P16、P15和VEGF蛋白检测。   结果   P16在卵巢癌的表达率为40.0%(68/170), 明显低于良性肿瘤组65.0%(39/60)和交界性肿瘤组56.7%(34/60)(P < 0.05);P15在卵巢癌组的阳性表达率为45.3%(77/170), 显著低于良性肿瘤组68.3%、交界性肿瘤组61.7%(37/60)(P < 0.05);VEGF在卵巢癌组的阳性表达率为71.2%(14/170), 明显高于良性肿瘤组45.0%(27/60)和交界性肿瘤组53.3%(32/60)(P < 0.05)。在卵巢癌组中, P16和P15表达呈正相关(r=0.294, P < 0.01), VEGF与P16和P15的表达呈负相关(r值分别为-0.461和-0.251, P < 0.01)。三者表达强度与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移有显著相关性, 肿瘤分化越低、临床分期越高、淋巴结转移者P16、P15阳性表达率越低(P < 0.05), VEGF阳性表达率越高(P < 0.05)。P16和P15的表达与有无脉管瘤栓无关, VEGF在有脉管瘤栓组的表达高于无脉管瘤栓组。   结论   P16和P15的低表达与VEGF蛋白高表达在卵巢癌的发展过程中可能起协同作用, 共同促进卵巢癌的恶性发展进程。   相似文献   

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