楮实子油对亚急性衰老模型小鼠脑组织抗氧化作用的实验研究

目的:观察楮实子油对D-半乳糖衰老模型小鼠脑组织的影响.方法:采用D-半乳糖颈背部皮下注射复制小鼠亚急性衰老模型,给药组给予不同的剂量,实验结束检测相关指标.结果:楮实子油能明显提高衰老模型小鼠的SOD、GSH-Px活性(P＜0.01);降低衰老模型小鼠NO、MDA值(P＜0.01).结论:楮实子油有抗氧化、延缓衰老的作用.     

组分中药对D-半乳糖致实验性小鼠痴呆模型影响的初步研究

目的 研究组分中药对D-半乳糖致阿尔茨海默病(AD)小鼠模型学习记忆及脑组织抗氧化能力的影响,以揭示其作用机制.方法 实验设正常对照组、模型组、阳性对照组、组分中药高、中、低剂量组,除正常对照组外,其余各组均腹腔注射D-半乳糖复制小鼠痴呆模型,以Morris水迷宫法对各组小鼠进行行为学评价,检测干预后各组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,组分中药各剂量组可显著缩短小鼠逃避潜伏期、搜索距离、空间探索时间和游泳距离(P＜0.05,P＜0.01);提高脑组织中SOD、GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05).结论 组分中药对D-半乳糖致痴呆模型小鼠学习记忆能力有明显改善作用,其机制可能与增强脑组织的抗氧化能力有关.     

基于Nrf2/HO-1信号通路研究芝斛方对氧化应激小鼠的抗氧化作用及机制

目的 研究芝斛方对氧化应激小鼠的抗氧化作用和机制.方法 小鼠随机分为空白组、模型组、生脉颗粒组、芝斛方低剂量组和芝斛方高剂量组,除空白组外其余各组在最后一次给药16h后灌胃50％乙醇12mL/kg,6 h后取材,检测小鼠血清SOD、GSH-Px、CAT、GST活性、MDA含量及T-AOC,检测小鼠肝脏组织SOD、GSH-Px活性及MDA、PC、NO、NOS、Nrf2和HO-1含量.结果 与模型组比较,芝斛方低剂量组血清SOD活性及T-AOC增强(P＜0.01),芝斛方高剂量组血清SOD、GSH-Px、GST活性及T-AOC均增强,MDA含量下降(P＜0.001);与模型组比较,芝斛方低剂量组和高剂量组肝脏组织GSH-Px活性增强(P＜0.05,P＜0.001),MDA 含量下降(P＜0.05),NO含量及 NOS 活性均下降(P＜0.01,P＜0.001),Nrf2及 HO-1含量升高(P＜0.001).结论 芝斛方可以通过增强血液及肝脏组织SOD、GSH-Px、T-AOC等抗氧化酶的活性,减少氧化产物MDA和PC的生成发挥抗氧化作用,其作用机制可能与Nrf2/HO-1信号通路相关,此外,芝斛方还可通过降低NOS活性从而减少NO的产生发挥抗氧化作用.     

列当中Crenatoside神经保护作用的机制研究

目的:从列当中苯乙醇苷类成分Crenatoside(OC4)对D-半乳糖所致急性损伤的保护作用中,探讨调节cAMP/PKA/CREB信号通路的机制。方法:(1)根据MTT法检测细胞存活率确定给药OC4的剂量,以及D-半乳糖诱导PC12神经细胞损伤模型的剂量和作用时间。OC4孵育24 h后,ELISA法检测cAMP、PKA和BDNF的含量;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量; Western Blotting免疫印迹分析检测CREB、p-CREB蛋白的表达水平。结果:给予PC12细胞16 g/L D-半乳糖40h后,MTT检测细胞存活率达(46. 67±6. 59)%,与对照组比较差异具有显著性意义(P 0. 05),表明成功建立了细胞衰老模型。OC4作用24 h后,与D-半乳糖组相比,PKA、cAMP、BDNF和SOD水平提高(P 0. 05),MDA和LDH水平下降(P 0. 05)(r MDA=-0. 850,P 0. 05);(r LDH=-0. 927,P 0. 05),p-CREB表达增加(P 0. 05),并且有剂量依赖性(r=0. 903,P 0. 01)。PKA特异性抑制剂H-89作用1 h后,p-CREB表达减少,PKA、cAMP、BDNF和SOD水平显著降低(P 0. 05),MDA和LDH水平升高(P 0. 05)。结论:列当中Crenatoside对D-半乳糖诱导的PC12神经细胞损伤有明显的保护作用,其机制与上调cAMP/PKA/CREB信号通路有关。     

蜂眠宁胶囊对D-半乳糖小鼠抗衰老作用的实验研究

目的观察蜂眠宁胶囊对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用,为蜂眠宁胶囊预防和治疗老年痴呆症提供临床依据。方法用D-半乳糖制备小鼠衰老模型,采用Morris水迷宫进行定位航行试验、空间搜索试验,测定各组小鼠的逃避潜伏期及穿越平台次数;并测定各组小鼠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组相比,蜂眠宁胶囊低剂量组(0.6g·kg-1·d-1)、高剂量组(0.9g·kg-1·d-1)逃避潜伏期均明显减少(P0.05),且穿越平台次数均显著增多(P0.05,P0.01);蜂眠宁胶囊高剂量组(0.9g·kg-1·d-1)能显著提升D-半乳糖所致衰老小鼠脑组织中SOD、GSH-Px的活性,降低脑组织中MDA的含量。结论蜂眠宁胶囊能改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,抑制其脑组织脂质过氧化,具有抗衰老作用。     

龟鹿二仙胶颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化能力的影响

目的:研究龟鹿二仙颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法:W istar雄性大鼠随机分组,正常对照组皮下注射生理盐水,模型对照组和各给药防治组大鼠均每日皮下注射D-半乳糖1.2g/kg,同时各防治组灌服龟鹿二仙颗粒或维生素E,连续造模给药16周,16周末各组大鼠腹主动脉采血分离血清,并取心、肝、肾组织冰浴匀浆,检测血清、组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)的含量,以评价龟鹿二仙胶颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化功能影响。结果:与正常对照组相比,模型对照组血清、心、肝、肾匀浆SOD、GSH-Px活力显著降低,MDA含量显著增高。与模型对照组相比,各给药防治组SOD、GSH-Px活力显著增高,MDA含量显著降低。结论:龟鹿二仙胶颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠具有显著提高抗氧化能力的作用。     

川芎对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用研究

目的:研究川芎对D-半乳糖衰老模型小鼠抗衰老的作用机制。方法:将50只小鼠随机分为正常对照组10只和造模组40只,采用颈背部皮下注射D-半乳糖溶液的方法建立小鼠衰老模型,再将其分为衰老模型组及川芎低、中、高剂量组,每组各10只。药物干预50 d后检测小鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)。结果:与正常对照组比较,衰老模型组脑组织中SOD、GSH-Px含量降低,MDA、MAO含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与衰老模型组比较,川芎低、中、高剂量组SOD、GSH-Px含量增加,MDA、MAO含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:川芎可增加脑组织中SOD、GSH-Px含量,降低MDA、MAO含量,具有良好的延缓衰老的作用。     

丹红注射液对缺氧缺糖致乳鼠海马神经元细胞损伤的保护作用

目的:探讨丹红注射液对原代培养的海马神经元细胞因缺氧缺糖所致损伤的保护作用及其机制。方法:在体外培养新生SD乳鼠原代海马神经元细胞,并以神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组化染色法对其进行鉴定。运用MTT法确定丹红注射液安全剂量,将培养的细胞随机分成6组:正常对照组、模型组、尼莫地平(200μg/m L)阳性对照组及丹红注射液低(40μL/m L)、中(80μL/m L)、高(120μL/m L)浓度组。加药并建立乳鼠海马神经元缺氧缺糖模型。观察丹红注射液对糖氧剥夺损伤乳鼠海马神经元细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)水平,并采用流式细胞仪检测各组细胞早期凋亡率,利用试剂盒检测各组细胞Caspase-3活性,利用Hoechst33342染色观察各组细胞凋亡情况。结果:与模型组比较,丹红注射液能显著减少海马细胞上清液内LDH漏出量,增强糖氧剥夺损伤海马神经元细胞内SOD与GSH-Px活性,降低MDA含量,有效减轻缺氧缺糖损伤导致的海马神经元早期细胞凋亡,抑制细胞内Caspase-3活性。结论:丹红注射液能有效抑制缺氧缺糖所致原代海马神经元凋亡,增强机体抗氧化能力,对脑缺血具有保护作用。     

远志散对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆及氧化应激水平的影响

目的:探讨远志散对D-半乳糖诱导致衰老小鼠学习记忆能力及氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响。方法:将60只雄性昆明小鼠按体质量随机分成6组,即空白对照组、模型对照组、维生素C组(1 g/kg)、远志散高剂量组(24 g/kg)、远志散中剂量组(12 g/kg)、远志散低剂量组(6 g/kg),每组各10只。除空白组皮下注射生理盐水外,其余各组注射D-半乳糖制备衰老模型,每日1次,造模持续7周。造模同时,各治疗组给予相应药物灌胃干预,空白组和模型对照组予等体积生理盐水。治疗7周后,采用Morris水迷宫检测实验小鼠学习和记忆能力,行为学实验结束后冰台取脑,匀浆取上清液测定各组小鼠脑组织中SOD、MDA、CAT、GSH-Px水平。结果:与模型组相比,远志散高、中、低剂量组(24、12、6 g/kg)逃避潜伏期均明显减少(P0.05),小鼠穿越平台的次数明显增加(P0.05);脑组织抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性增加(P0.05,P0.01),其中远志散高剂量组(24 g/kg)及中剂量组(12 g/kg)效果更为显著(P0.01),MDA含量明显降低(P0.05)。结论:远志散可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,能提高脑组织内抗氧化酶系活性,抑制脑组织脂质过氧化,远志散可能通过发挥抗氧化应激损伤来达到抗衰老。     

复方扶芳藤合剂对D-半乳糖、亚硝酸钠致小鼠认知障碍功能的改善作用

目的探讨复方扶芳藤合剂对D-半乳糖、亚硝酸钠致小鼠认知障碍功能的改善作用。方法 D-半乳糖、亚硝酸钠建立认知障碍模型后,60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、脑复康组(0.3 g/kg)及复方扶芳藤合剂高、中、低剂量组(9、4.5、2.75 g/kg)。Morris水迷宫法检测小鼠学习记忆能力,ELISA法检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)水平,化学法检测小鼠脑组织一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,HE染色观察小鼠脑组织海马神经元结构,免疫组化法检测小鼠脑组织海马CA1区一氧化氮合成酶1(NOS1)酶表达。结果与模型组比较,复方扶芳藤合剂高、中剂量组逃避潜伏期明显缩短,寻求次数与平均停留时间明显增高,NOS1酶阳性百分率及NO、MDA水平显著降低,SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论复方扶芳藤合剂具有改善模型小鼠学习记忆能力,可能与其抗氧化作用有关。     

蜂胶提取物对小鼠肝脑组织SOD、GSH-Px、MDA影响的实验研究

目的:通过测定小鼠肝脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量来研究蜂胶提取物对小鼠抗衰老的作用。方法:采用D-半乳糖制作的衰老模型,将小鼠随机分为正常组、模型组、药物低、中、高剂量组。连续给药灌胃30 d后,检测肝脑组织中的SOD、GSH-Px、MDA指标。结果:各剂量组能提高小鼠肝组织中SOD、GSH-Px的活性,并能降低MDA的含量,达到一定剂量均能发挥作用。结论:蜂胶提取物具有较好的消除自由基、延缓衰老的作用。     

银杏外种皮内脂对抗D-半乳糖衰老小鼠的作用

目的:观察银杏外种皮内酯对抗D-半乳糖所致衰老过程的作用.探讨银杏内酯对D-半乳糖所致衰老小鼠的影响.方法:计连续42dSCD-半乳糖,造成小鼠衰老模型,用Y迷宫、Morris水迷宫实验及测定小鼠海马SOD和GSH-Px及脑组织MDA的方法来检验银杏内酯对D-半乳糖所致衰老小鼠的改善作用.结果:表明银杏内酯可显著改善D-半乳糖所致的学习与记忆能力的损害.高、低剂量银杏内酯组比模型对照组的Y迷宫、Morris水迷宫的学习、记忆能力有显著性改善(P＜0.05)、小鼠海马SOD含量增多(P＜0.05)、GSH-Px含量增多(P＜0.05)、脑组织MDA含量减少(P＜0.05).结论:银杏内酯能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的学习与记忆功能,减少脑组织损伤.     

聪耳颗粒对实验性老年豚鼠听力的影响

目的 研究聪耳颗粒对实验性老年豚鼠听力损伤的保护作用.方法 选用耳廓反射正常的3月龄豚鼠随机分为对照组,D-半乳糖模型组、耳聋左慈丸组和聪耳颗粒高、中、低剂量组.另取10月龄老年豚鼠作为自然衰老模型组.除对照组、自然衰老模型组外,其余各组豚鼠经腹部sc D-半乳糖造模.末次给药后测定脑干听觉诱发电位(ABR)阈值,静脉取血检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果 聪耳颗粒各组豚鼠ABR值较,D-半乳糖模型组和自然衰老模型组明显下降;聪耳颗粒高、中剂量组豚鼠的SOD活性较D-半乳糖(模型组)和自然衰老模型组明显升高;聪耳颗粒各组MDA较D-半乳糖模型组和自然衰老模型组明显降低.结论 聪耳颗粒对D-半乳糖造成豚鼠衰老和听力下降具有明显的保护作用.     

耳针、艾灸对D-半乳糖衰老大鼠血清中氧化相关指标的影响

目的:探讨耳针、艾灸延缓衰老的作用机理.方法:通过皮下注射D-半乳糖建立衰老模型大鼠,造模过程中,各治疗组分别给予耳针、艾灸、耳针 艾灸治疗,治疗6周后,测定各组血清谷胱苷肽过氧化物酶(GDH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:与模型组相比,各治疗组血清中谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性增高、丙二醛(MDA)含量则显著下降,差异均具有显著性(P＜0.01或0.05或0.001),其中以耳针加艾灸组最为显著.结论:耳针、艾灸可通过对GSH-Px、SOD、MDA的调节而起到延缓衰老的作用.     

地黄饮子加减方对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化作用的影响

目的:观察地黄饮子加减方对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响,探讨地黄饮子加减方的抗衰老作用。方法:①采用7月龄ICR雄性小鼠40只为研究对象,采用D-半乳糖腹腔注射制备亚急性衰老小鼠模型,随机分为模型组、模型VE组、模型地黄组,每组保证10只,并设置正常组10只为对照。②利用跳台实验方法检测各组小鼠的学习、记忆能力。③采用HE染色观察各组小鼠脑组织形态改变。④检测各组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)指标数值。结果:①模型组经地黄饮子加减方干预后,学习能力测试,小鼠跳台实验的错误次数减少(P0.01);记忆能力测试,小鼠跳台的错误次数减少(P0.01)。②与模型组比较,地黄饮子加减方能够有效缓解小鼠脑组织病理损伤状况。③与模型组比较,地黄饮子加减方能够使小鼠血清中SOD及GSH-Px含量显著提高(P0.01),使血清中AchE的含量明显降低(P0.01)。结论:地黄饮子加减方能够改善模型小鼠的学习记忆能力,减轻模型小鼠脑组织神经元脱失状况,提高抗氧化能力,从而起到减缓衰老的作用。     

大鲵肉对D-半乳糖诱发小鼠衰老相关指标的影响

目的:探讨大鲵肉对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用和可能的作用机制。方法:将KM小鼠72只随机分为空白对照组、衰老模型组、阳性对照(Vit E)组和大鲵肉低、中、高剂量组,每组12只。除空白对照组外,其他各组均以D-半乳糖诱发亚急性衰老小鼠模型方法造模,腹腔注射D-半乳糖水溶液125 mg/(kg·d);空白对照组注射同体积注射用水,持续7周;大鲵低、中、高剂量组小鼠分别自由采食16、32、48 mg/(g·d)大鲵肉质,阳性对照组灌胃100 mg/(kg·d)Vit E水溶液,空白对照组灌胃同体积注射用水,持续8周。8周后观察大鲵肉对衰老模型小鼠行为学及基本体征的影响,并检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及端粒酶(TE)活性。结果:与空白对照组相比,衰老模型组小鼠体质量增加明显减少,血清SOD和端粒酶活性降低、MDA含量增加(P0.01);与模型组相比,大鲵肉各剂量组小鼠体质量增加升高,血清SOD活性升高,MDA含量减少(P0.05);大鲵肉低、中剂量组小鼠血清端粒酶活性有升高趋势,但差异无统计学意义(P0.05);大鲵肉高剂量组及VE组小鼠血清端粒酶活性明显升高(P0.05)。结论:大鲵肉对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠有抗衰老作用,其机制可能与提高小鼠血清SOD、端粒酶活性,减少MDA含量有关。     

山茱萸果核醇提物对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的观察山茱萸果核醇提物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响。方法将50只昆明雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、山茱萸果核醇提物高、中、低剂量组(12,6,3g·kg~(-1)·d~(-1))5组,每组10只。除正常对照组注射等量生理盐水外,其余各组均皮下注射D-半乳糖500mg·kg~(-1)·d~(-1),连续8周制备衰老模型。实验第8周采用Morris水迷宫、电跳台实验检测各组小鼠的学习记忆能力,并测定脑组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)的活性。结果与模型组相比,山茱萸果核醇提物各剂量组能缩短水迷宫定位航行实验中D-半乳糖衰老小鼠的潜伏期,增加空间探索试验中跨越平台的次数,山茱萸果核醇提物高、中剂量组能延长小鼠跳台实验的跳台停留时间及降低错误次数。同时,山茱萸果核醇提物各剂量组能降低D-半乳糖模型小鼠脑组织MDA含量,提高SOD、T-AOC活性,高、中剂量组还能提高GSH-Px活性。结论山茱萸果核醇提物能改善D-半乳糖模型小鼠学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力。     

西红花对D-半乳糖致衰老大鼠模型抗氧化能力的影响

目的研究西红花对D-半乳糖致衰老大鼠模型的抗氧化能力,并探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、维生素E组和西红花组;建立D-半乳糖诱导的衰老大鼠模型,在皮下注射D-半乳糖15 d后,维生素E组每日上午灌服Vit E;西红花组每日上午灌服西红花;正常对照组、模型对照组从造模第1天开始,分别每日上午灌服等体积的生理盐水。每天观察各组大鼠活动时间、活跃程度、进食量、毛色、精神状态、应激反应、二便等变化;每周称量各组大鼠的体质量;8周后,测定各组大鼠血清以及全脑、肝脏和肾脏匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组相比,模型对照组体质量明显下降,差异有统计学意义(P0.01);血清以及全脑、肝、肾匀浆中SOD、GSH-Px水平明显下降,而MDA水平显著上升;药物干预组与正常对照组相比,体质量无明显差异(P0.05),与模型对照组相比,显著增高血清以及全脑、肝脏和肾脏匀浆中的SOD和GSH-Px含量,并显著降低MDA含量。结论西红花能有效提高D-半乳糖致衰老大鼠模型抗氧化能力而达到延缓衰老的作用。     

氧化苦参碱对D-半乳糖致小鼠衰老的影响

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对D-半乳糖致小鼠衰老的影响。方法:健康昆明种小鼠,随机分为正常对照组、模型组以及氧化苦参碱低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组,除正常对照组外,各组动物给予D-半乳糖0.1 g/kg造模,造模1 h后给药。各组连续腹腔给药30 d后进行跳台实验及Morris水迷宫实验以测定小鼠的学习记忆能力。待行为学指标测完后,将各组小鼠眼静脉丛取血1～2 mL,离心取血清,测定SOD活性以及MDA含量。结果:在水迷宫实验中,模型组较正常对照组小鼠到达终点平台的潜伏期显著延长(P0.01),穿越平台次数显著减少(P0.01),而各给药组较模型组小鼠到达终点平台的潜伏期显著缩短(P0.05或P0.01),穿越平台的次数显著增加(P0.05或P0.01);在小鼠跳台实验中,OMT各剂量均显示出延长平台潜伏期、减少错误次数的趋势,但差异无统计学意义(P0.05);在血清生化指标检测中,模型组SOD活性显著低于正常对照组(P0.01),而氧化苦参碱各剂量组血清SOD活性均较模型组显著增高(P0.05或P0.01);模型组血清MDA含量显著高于正常对照组(P0.01),而氧化苦参碱各剂量组血清MDA含量均显著低于模型组(P0.05或P0.01)。结论:氧化苦参碱能够增加D-半乳糖致小鼠衰老的学习记忆能力,该作用与其抗氧自由基,减少脂质过氧化有关。