叶酸对柯萨奇病毒B3诱导乳鼠心肌凋亡保护作用

目的 探讨叶酸对柯萨奇病毒B3诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因与蛋白表达的影响.方法 取成熟健康雌性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照、叶酸、柯萨奇病毒B3及柯萨奇病毒B3+叶酸组;孕前灌胃给予叶酸2周,孕第5d腹腔注射给予柯萨奇病毒B3,连续5d;取自然分娩乳鼠心肌细胞,切片观察乳鼠心肌损伤;原位末端标记法( tunel)检测乳鼠心肌细胞凋亡;蛋白免疫印迹(western blot)及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定乳鼠心肌细胞凋亡相关Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白及基因表达.结果 柯萨奇病毒组乳鼠心肌细胞损伤明显,凋亡细胞增加,加用叶酸后状态改善;病毒组乳鼠心肌细胞Bax、Caspase-3蛋白表达(0.608±0.060,0.951±0.038)及基因表达(0.951 ±0.098,0.960±0.074)高于病毒+叶酸组,病毒组Bcl-2蛋白表达(0.350±0.037)及基因表达(0.423±0.051)低于病毒+叶酸组.结论 怀孕母鼠早期感染柯萨奇病毒可致乳鼠心肌细胞凋亡增加,补充叶酸对乳鼠心肌细胞凋亡具有明显保护作用.     

妊娠期补充微量元素及维生素对妊娠高血压疾病的预防作用

目的探讨孕妇妊娠期补充微量元素(铁和锌)及维生素(叶酸和维生素D)对妊娠高血压疾病的预防作用。方法以2014年1月到2016年3月期间在海南省三亚市妇幼保健医院妇产科就诊经医学检查确认怀孕的768例育龄期女性为研究对象,随机平均分为A、B、C三组,其中A组补充适量的维生素(包括叶酸和维生素D)和微量元素(包括铁和锌);B组补充适量铁和锌两种微量元素,而不补充维生素;C组既不补充维生素也不补充微量元素。考察在经过补充微量元素和维生素后,三组血中铁、锌含量,叶酸及维生素含量,24小时动态血压指标和妊娠高血压发病率上的差异。结果 A、B组血液中的铁、锌含量较C组有明显提高;通过口服补充维生素,A组血液中的叶酸和维生素D含量较B、C两组有明显提高。经24小时动态血压检测比较发现,A、B、C三组在收缩压和舒张压存在显著差异,三组在妊娠高血压总发病率、1级高血压发病率和2级高血压发病率比较上也存在显著差异,C组B组A组,差异均有统计学意义。结论孕妇妊娠期补充微量元素(铁和锌)和维生素(叶酸和维生素D)相比不补充的孕妇,妊娠高血压综合征的发生率明显下降,妊娠期补充微量元素(铁和锌)和维生素(叶酸和维生素D)对预防妊娠高血压疾病具有一定的作用。     

维生素A与维生素E增强叶酸防畸效果的研究

为观察维生素A与维生素E能否增强叶酸的防畸效果 ,采用环磷酰胺致大鼠胎鼠发育畸形作为动物模型 ,孕鼠在孕期分别补充叶酸和叶酸 +维生素A +维生素E ,观察其防畸效果。结果显示孕鼠不补充叶酸和维生素、单独补充叶酸和联合补充叶酸、维生素A和维生素E使胎鼠脑膨出率分别为 87 2 7%、42 0 3%和 30 0 8% (P <0 0 1)。联合补充组与单独补充叶酸组相比 ,脑膨出率降低更为明显 (P <0 0 5 ) ,上枕骨骨化程度明显提高 (P <0 0 1) ,胎鼠平均体重增加 (P <0 0 5 )。结果提示叶酸、维生素A、维生素E有明显促进胚胎发育及拮抗环磷酰胺的致畸作用 ,且叶酸与维生素A、维生素E联合应用的作用明显优于单独补充叶酸     

维生素A缺乏及补充对大鼠胚胎存活及后脑Hoxa-2和Hoxb-2基因表达的影响

目的:研究维生素A(VA)缺乏及补充对大鼠胚胎后脑Hoxa-2和Hoxb-2mRNA表达的影响。方法:初断乳SD雌性大鼠60只,按体重随机分为VA缺乏组(A),VA缺乏妊娠0d(E0)补充组(B)和正常对照组(N)。A组和B组喂饲VA缺乏饲料,B组自E0天起改喂VA补充饲料(含VA10000IU/kg饲料),N组喂饲VA充足饲料(含VA4000IU/kg饲料),雄鼠饲以普通饲料。喂饲7w后采集尾血,将雌雄大鼠2︰1合笼交配,分别于妊娠D12.5(E12.5)和妊娠D19.5(E19.5)将孕鼠处死,留取血标本,剖腹取出胚胎。用微量荧光法测定母鼠血清中VA含量;观察E12.5和E19.5胚胎存活情况,记录活胎数、死胎数及吸收胎数;并用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测E12.5胚胎组织Hoxa-2、Hoxb-2mRNA的表达。结果:与N组相比,A组孕鼠血清VA水平下降;E12.5和E19.5胚胎的存活率显著降低,死胎及吸收胎的发生率增加,E12.5胚胎Hoxa-2、Hoxb-2mRNA表达水平明显下降;B组孕鼠各项指标同正常组相比无显著性差异。结论:胚胎后脑发育基因Hoxa-2、Hoxb-2可能介导VA对大鼠胚胎存活的影响。     

Smyd1与Sirt1在孕鼠肾上腺素应激模型新生鼠心脏中的表达变化

目的观察组蛋白甲基化酶(Smyd1)与组蛋白去乙酰化酶(Sirt1)在妊娠晚期肾上腺素孕鼠应激模型中新生鼠心脏内的表达变化。方法 SPF级C57BL/6系孕鼠36只,随机分为A组(实验干预组)、B组(溶媒对照组)、C组(正常对照组),每组12只。A组和B组孕鼠于妊娠第12. 5天开始,分别每日腹腔注射肾上腺素200μg/kg及等量溶媒(双蒸水),连续7 d,并测量孕鼠血糖值。C组不作任何处理。3组孕鼠待其自然分娩,记录产仔数与新生鼠心质量(HW)、体质量(BW)。取新生鼠心肌组织,光镜观察心肌结构改变,PT-PCR及Western blot法检测新生鼠心肌细胞中Smyd1和Sirt1的mRNA及蛋白的表达水平。结果 A组新生鼠HW、心重指数(HW/BW)高于另外两组(P<0. 05)。光镜下A组新生鼠心肌细胞表现为心肌肌束排列紊乱,出现"核周光圈"现象,心肌组织内出现炎细胞浸润。A组Smyd1的mRNA及蛋白表达水平均增加,Sirt1的mRNA及蛋白表达下降,3组之间差异有统计学意义(P<0. 05),3组Smyd1与Sirt1表达之间存在负性相关关系(r=-0. 86,P<0. 05)。结论妊娠晚期孕鼠体内应激环境对新生鼠心脏影响明显,可引起新生鼠心肌细胞形态学变化,以及组蛋白甲基化酶Smyd1与组蛋白去乙酰化酶Sirt1表达水平的改变。     

叶酸与维生素B12对2型糖尿病大鼠心肌组织凋亡 相关蛋白表达的影响

摘要:目的　观察2型糖尿病大鼠心肌凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达变化及叶酸、维生素B12的干预作用。方法　6周龄SD大鼠60只,糖尿病造模成功后,随机分为对照组（A组）、模型组（B组）、叶酸和维生素B12干预组（C组）。12周后取血检测各组同型半胱氨酸（Hcy）、叶酸、维生素B12的水平;取大鼠心肌组织,免疫组化法检测Bax,Bcl-2,Caspase-3的表达,并用计算机图像分析系统测平均灰密度值。结果　12周后B组Hcy明显增高,与A组和C组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）,C组叶酸、维生素B12与A组和B组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;心肌组织中,B组Bax、Caspase-3的表达明显高于A组（P＜0.01）,Bcl-2的表达明显低于A组（P＜0.01）;C组Bax、Caspase-3的表达较B组明显下降（P＜0.01）,Bcl-2的表达明显高于B组（P＜0.01）;A组与C组Bax、Caspase-3、Bcl-2的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论　2型糖尿病大鼠血液中Hcy的升高,可能在促进心肌细胞凋亡过程中发挥重要作用,而叶酸、维生素B12的干预可以有效缓解病变进程。     

叶酸与Vit B_(12)联合应用对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的调控

目的检测2型糖尿病大鼠血液中一氧化氮(NO)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)及微量丙二醛(MDA)的变化情况和心肌组织的凋亡情况,探讨叶酸和维生素B_(12)干预对大鼠心肌的保护作用。方法六周龄SD大鼠60只,糖尿病造模成功后,随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、叶酸和维生素B_(12)干预组(C组)。12周后心脏取血,检测各组NO、CK、SOD及MDA的水平;取大鼠心肌组织,Tunel法观察心肌组织的细胞凋亡情况;免疫组化法检测Caspase-3、Caspase-8的表达,并用计算机图像分析系统测平均灰密度值。结果 12周后心脏血液中,B组NO、SOD水平较A组明显下降,C组较B组明显增高(P0.01);B组CK、MDA水平较A组明显增高,C组较B组明显下降(P0.01);心肌组织中,三组的凋亡指数分别为(2.6357±0.5214)、(16.2859±0.6983)、(4.0410±0.3121);Caspase-3各组分别为(79.2471±2.3547)、(97.1530±4.9522)、(84.1549±3.0198);Caspase-8各组分别为(70.2596±3.2118)、(98.9322±5.0583)、(78.3299±3.5680)。B组与C组细胞凋亡指数、Caspase-3、Caspase-8的表达均高于A组(P0.01),C组较B组明显下降(P0.01)。结论 2型糖尿病大鼠血液中NO、SOD、CK、MDA的变化参与心肌细胞的凋亡过程,而叶酸和维生素B_(12)的干预可以有效缓解心肌损伤。     

葡萄糖酸铬对体外高糖培养乳鼠心肌细胞保护作用

目的:探讨葡萄糖酸铬对体外高糖培养乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制。方法:Wistar乳鼠原代细胞随机分为空白对照组、高糖组及葡萄糖酸铬高、低剂量组。用荧光显微镜测定各组细胞凋亡情况。结果:经葡萄糖酸铬干预后,心肌细胞存活率明显增高,凋亡细胞明显减少,bcl-2表达增加,caspase-3表达减少。结论:葡萄糖酸铬抑制体外高糖培养的心肌细胞凋亡,增高细胞存活率,其机制可能与抑制caspase-3、激活bcl-2表达有关。     

钙激活蛋白酶抑制剂对高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用机制

目的 探讨钙激活蛋白酶(Calpain)抑制剂对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的作用机制.方法 分离培养SD乳鼠心肌细胞,实验分为3组:(1)对照组;(2)高糖(35 mmol/L)组,刺激72 h;(3)高糖(35 mmol/L)+ ALLN(25 mol/L)组.MTT测定各组心肌细胞的生长活力,激光共聚焦显微镜观察和检测心肌细胞线粒体通透性和膜电位,Western blot法检测激活型caspase-3蛋白的表达.结果 MTT结果分析显示高糖刺激72 h后,心肌细胞生存率下降(55％±11％),ALLN预处理组生存率为(70％±15％),与高糖组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).高糖可以刺激心肌细胞线粒体通透性增加,mPTP孔开放,降低心肌细胞线粒体膜电位,而ALLN预处理可以抑制高糖对心肌细胞的这种作用(相对荧光强度:30％±15％ vs 60％±11％,P＜0.05).高糖刺激可以导致心肌细胞激活型caspase-3的表达增加,加入ALLN预处理后可以抑制激活型caspase-3的表达,差异有统计学意义(0.42 ±0.11 vs 0.21±0.12,P＜0.05).结论 Calpain抑制剂对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的作用存在保护效应.     

川芎嗪对柯萨奇病毒B3感染小鼠心肌细胞凋亡的影响研究

目的探讨川芎嗪对柯萨奇病毒B 3感染小鼠心肌细胞凋亡的影响,以减低病毒性心肌炎损伤。方法 BALB/c小鼠60只随机分成5组,每组12只,A组为对照组、B组为病毒性心肌炎组,C、D、E组为病毒性心肌炎加川芎嗪治疗组,A组给予腹腔注射生理盐水0.5ml,其他组均腹腔注射CVB 3病毒液0.5ml,C、D、E组小鼠分别腹腔注射盐酸川芎嗪注射液5、10、15mg/kg,连用7d;光镜下观察心肌病理变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化检测心肌细胞中膜表面分子的表达。结果对照组的病变积分为0,病毒性心肌炎组的病变积分为(3.12±0.27)分,川芎嗪治疗组的病变积分别为(2.13±0.73)、(1.89±0.49)、(1.62±0.63)分,其中病毒性心肌炎组心肌细胞病变积分显著高于川芎嗪治疗组,差异有统计学意义,且川芎嗪的浓度越高,心肌细胞的病变积分越低;病毒性心肌炎组小鼠心肌细胞中Fas/FasL的阳性染色指数显著高于对照组,而川芎嗪治疗组小鼠心肌细胞中的膜表面分子阳性染色指数较病毒性心肌炎组均明显下降。结论川芎嗪可能可以通过下调小鼠心肌细胞中膜表面分子的表达减少病毒性心肌炎中的心肌细胞凋亡和损伤。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 观察阿托伐他汀对大鼠急性心梗后心肌细胞凋亡及对caspase-3基因表达的影响.方法 取雄性SD大鼠50只,按数字表法随机分为3组:假手术组,生理盐水梗死模型对照组和阿托伐他汀组[10mg/(kg· d)].除假手术组只开胸外,其余大鼠术前连续灌胃3d,第4天结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型.伊文氏蓝和TTC染色法确定缺血和梗死心肌的范围.原位末端标记检测细胞凋亡,RT-PCR检测caspase-3 mRNA的表达.结果 与对照组比较,阿托伐他汀组可明显减少心肌梗死面积,明显减少心肌细胞凋亡和心肌内caspase-3 mRNA基因表达.结论 阿托伐他汀可减少大鼠急性心梗后心肌细胞凋亡及抑制caspase-3 mRNA基因.     

孕期高脂喂养对胎鼠心肌细胞的影响

目的 探讨Sprague-Dawley(SD)大鼠妊娠期高脂喂养对胎鼠心肌细胞的影响。方法 选择清洁级SD大鼠,雄性10只、雌性20只,鼠龄96～103 d,体重240~260 g。适应性喂养3 d后SD雌性大鼠与雄性大鼠按2∶1比例合笼过夜,次日早上检查,以阴道涂片发现精子为妊娠第0天。将孕鼠随机分为A、B两组,每组10只。A组予普通饲料喂养,B组予高脂饲料喂养,分别喂养至孕期的第21天。禁食16 h采集血标本测定血脂。取胎鼠心肌组织,分别于光镜和电镜下观察心肌细胞结构的改变。结果 孕第21天,与A组孕鼠比较,B组孕鼠血总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇明显升高(P=0.000),而高密度脂蛋白胆固醇明显下降(P=0.001)。在光镜下观察两组胎鼠心肌细胞HE染色切片,B组细胞结构欠清晰,细胞存在水肿,细胞胞核形态不规则,细胞核内染色加深。两组胎鼠心肌组织超微结构观察提示:与A组比较,B组细胞内细胞器模糊,线粒体嵴断裂,数量减少等。结论 高脂喂养的SD大鼠孕期存在脂代谢异常(高胆固醇血症、高低密度脂蛋白胆固醇血症及低高密度脂蛋白胆固醇血症),其胎鼠存在心肌细胞损害。     

甲醛暴露对胎鼠心肌蛋白表达的影响

目的通过检测胎鼠心肌蛋白表达水平,探讨母鼠孕期甲醛暴露对其胎鼠心脏胚胎发育的影响。方法将性成熟的雌性SD大鼠随机分为试验组(孕后甲醛吸入,A组;孕前13天甲醛吸入,B组)和对照组(未进行甲醛吸入,C组)。A组母鼠在发现受孕后,立即给予甲醛吸入至怀孕第14天;B组母鼠孕前13天给予甲醛吸入至怀孕后第14天;对照组母鼠不进行甲醛吸入。3组母鼠喂养方式无差异。在SD大鼠怀孕后第14 d时取出胎鼠,对胎鼠心肌组织进行心肌蛋白表达检测分析。结果 (1)母鼠甲醛暴露组胎鼠心肌MYBPC3表达水平较未吸入甲醛组升高[A组:(25.35±0.092)ng/μl,B组:(28.42±0.120)ng/μl,对照组:(20.47±0.013)ng/μl],且升高程度与吸入甲醛时间长度有剂量效应关系(P0.01);(2)甲醛暴露组胎鼠心脏发育调节因子GATA4表达水平较未暴露组胎鼠的低[A组:(31.44±0.327)ng/μl,B组:(25.64±0.008)ng/μl,对照组:(35.26±0.052)ng/μl];(3)甲醛暴露组胎鼠心肌Bcl-2蛋白家族表达较未暴露组胎鼠的表达增加[A组:(33.62±0.401)ng/μl,B组:(37.47±0.328)ng/μl,对照组:(27.4±0.254)ng/μl],从而调节心肌细胞凋亡的过程。结论通过对胎鼠心肌蛋白表达水平的检测,我们发现母鼠孕前及孕期甲醛暴露可提高胎鼠心肌MYBPC3、Bcl-2蛋白的表达,降低胎鼠心肌GATA4蛋白的表达。     

维生素C、B_6和牛磺酸增强叶酸防畸效果的观察

目的　观察维生素 C、B6和牛磺酸对叶酸防畸效果的影响。方法　以环磷酰胺致胎鼠发育畸形动物模型 ,分别对孕鼠补充叶酸 ;叶酸 +VC+VB6+牛磺酸 ,观察防畸效果。结果　补充上述营养素者可使胎鼠脑膨出率下降 (P<0 .0 1 ) ,胎鼠平均体重增加 (P<0 .0 5 ) ,上枕骨骨化程度提高 (P<0 .0 1 )。补充叶酸 +VC+VB6+牛磺酸组 ,与单独补充叶酸组比较 ,脑膨出率降低明显 (P<0 .0 5 ) ,上枕骨骨化程度提高 (P<0 .0 1 )。结论　叶酸有明显的促进胚胎发育和拮抗环磷酰胺致畸的作用 ,且与 VC、VB6及牛磺酸联合应用的效果明显优于单独补充。     

姜黄素对2型糖尿病大鼠心肌内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白78、caspase-12表达的影响

目的探讨姜黄素对2型糖尿病大鼠心肌内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白(glucose regulated protein 78 kD,GRP78)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase-12,caspase-12)表达的影响。方法采用高脂饲料喂养大鼠4周,并一次性腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素建立2型糖尿病模型。造模成功大鼠随机分为模型对照组,姜黄素200、400 mg/kg剂量组和卡托普利(60 mg/kg)组,给药组连续灌胃给药12周。测定各组大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平及心重指数、心电图;HE染色观察心肌病理变化;Masson染色观察心肌胶原纤维表达水平;免疫组化法检测心肌组织GRP78与caspase-12蛋白的表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清FBG、LDH水平升高,心重指数增大,形态学观察发现心肌细胞肥大、细胞间胶原纤维增多,心肌组织中GRP78、caspase-12蛋白表达增加(P<0.05)。与模型组比较,姜黄素400 mg/kg组大鼠FBG、LDH水平降低,心重指数降低,细胞间胶原纤维明显减少,心肌组织中GRP-78、caspase-12蛋白表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素对2型糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用,其机制可能与降低血糖,并减少GRP78、caspase-12蛋白表达,阻断内质网应激启动的相关凋亡有关。     

西红花提取物对病毒性心肌炎小鼠的保护作用

目的探究西红花提取物对柯萨奇B3病毒(CVB3)感染心肌炎小鼠模型心肌细胞凋亡和心肌纤维化的影响。方法采用CVB3感染小鼠构建病毒性心肌炎模型,西红花提取物组以3 mg/kg西红花提取物灌胃处理,1次/d,连续处理7 d,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃。药物处理7 d后,采用超声评价小鼠心功能情况,观察血清心肌损伤标记物[心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]和炎性因子[白细胞介素(IL)-6、-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,心肌组织苏木素-伊红(HE)染色评价病理变化、原位末端转移酶标记(TUNEL)染色检测心肌凋亡情况及马松(MASSON)染色评价纤维化水平,蛋白印迹(WB)法检测心肌组织中半胱天冬酶(caspase-3、-9)、凋亡基因Fas、转化生长因子(TGF-β1)、Smad2/3表达情况。结果与对照组比较,病毒性心肌炎小鼠血清cTnT、CK-MB水平升高(P0.05),心率(HR)和左心室射血分数(LVEF)降低(P0.05);与病毒性心肌炎组比较,西红花提取物组cTnT、CK-MB水平降低(P0.05),HR、LVEF升高(P0.05);与对照组比较,病毒性心肌炎组血清IL-6、-1β、TNF-α表达增加(P0.05),与病毒性心肌炎组比较,西红花提取物组IL-6、-1β、TNF-α表达减少(P0.05);与对照组比较,病毒性心肌炎组凋亡细胞数、caspase-3、caspase-9、Fas表达增加(P0.05);与病毒性心肌炎组比较,西红花提取物组凋亡细胞数、caspase-3、caspase-9、Fas表达减少(P0.05);与对照组比较,病毒性心肌炎组心肌组织纤维化、TGF-β1、Smad2/3磷酸化水平升高(P0.05),与病毒性心肌炎组比较,西红花提取物组心肌组织纤维化、TGF-β1、Smad2/3磷酸化水平降低(P0.05)。结论西红花提取物通过减轻炎症反应、抑制心肌细胞凋亡和纤维化,保护CVB3感染引起的病毒性心肌炎,可能与调控心肌组织中caspase-3、caspase-9、Fas及TGF-β/Smad通路表达有关。     

维生素D缺乏与妊娠期高血压疾病关系的动物实验研究

目的:明确维生素D与妊娠期高血压疾病的关系以及维生素D在妊娠高血压疾病发生中的作用环节与地位。为探究妊娠期高血压疾病发生机制以及预防、治疗开辟新的思路。方法:建立大鼠维生素D缺乏实验模型,将其分为维生素D缺乏组、维生素D正常组,分别给予同型半胱氨酸诱导两组妊娠高血压疾病的发生,并在不同时期喂养含维生素D饲料,通过血免疫组织化学、清学检测、免疫印迹以及原位杂交等方法,检测检验妊娠期期高血压疾病的相关检测指标:各组间尾动脉收缩压的比较、尿蛋白含量的对比、血清转氨酶(ALT、AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)水平的测定、各组间胎鼠及胎盘情况的比较。结果:(1)B组与D组相比,各项指标明显升高,(P<0.05);(2)D1组与D2组相比,各项指标明显升高,(P<0.05);(2)D3组与D2组相比,各项指标降低,(P<0.05)。结论:(1)维生素D缺乏组(B)妊娠高血压疾病各项指标明显高于维生素D正常组(D),提示维生素D与妊娠高血压疾病的发生有关。(2)孕前维生素D正常组被成功诱导成妊娠高血压疾病后由于人为导致维生素D缺乏组(D1)结果检测各项指标明显高于维生素D正常组(D2)。(3)孕前维生素D正常组被成功诱导成妊娠高血压疾病后给予大剂量维生素D注射组(D3)后检测各项指标明显低于维生素D正常组(D2)及缺乏组(D3),提示维生素D可以参与控制妊娠期高血压疾病的发展。(4)由此推论:产前、孕期维生素D的严重缺乏可能是妊娠期高血压疾病发生的原因之一,维生素D的检测和补充可望列为正常孕产妇保健的工作范围,维生素D治疗可望成为妊娠期高血压疾病的一种新的治疗方法。     

孕期鼠补充维生素D对子鼠胸腺维生素D受体表达

目的 研究给予母孕期大鼠补充不同剂量维生素D,检测子代鼠胸腺中VDR表达变化。方法 健康雌性Wistar大鼠18只,雄性Wistar大鼠9只,以每日晚间17时将雌鼠、雄鼠按2∶1合笼,次日8时对雌鼠阴道分泌物涂片,在40倍光学显微镜检查到精子表示受孕,记为妊娠0 d( gestational day 0,GD0) 。将孕鼠随机入对照组、维生素D低剂量、维生素D高剂量组。于GD 15 d起对照组每日给予肌肉注射生理盐水0.25 ml/(kg·次),低剂量组给予肌肉注射维生素D 20 μg/kg,高剂量组给予肌肉注射维生素D 100 μg/kg,直至子鼠娩出。子鼠哺乳21 d后分离子鼠胸腺,Real-time PCR检测VDRmRNA表达水平,Western blot检测VDR蛋白表达水平。结果 通过Real-tine PCR分析仔鼠胸腺VDR基因表达三组之间差异无统计学意义(P＞0.05)。Western blot检测VDR蛋白水平的表达显示,低剂量及高剂量组VDR蛋白的表达量均高于对照组,三组之间差异存在统计学意义(P＜0.05)。结论 给予母鼠补充维生素D,其仔鼠胸腺VDR蛋白表达量明显增加,与维生素D补充量呈正相关。     

维生素D摄入水平对孕鼠骨代谢的影响

目的:研究大鼠孕期维生素D摄入水平对胎鼠的影响。方法:24只怀孕大鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,Ⅰ组为正常对照组(每公斤饲料含维生素D 1 500 IU),Ⅱ组为补充维生素D组(每公斤饲料含维生素D 5 000 IU),Ⅲ组为缺维生素D组(饲料中不添加维生素D)。用含有不同维生素D剂量的饲料喂养怀孕大鼠,观察孕鼠血清钙、磷水平的变化及尿钙和尿羟脯氨酸的变化,观察新生鼠的体重、身长、尾长。计算各组孕鼠平均产仔数。结果:与对照组比较,Ⅱ组孕鼠尿钙升高(P<0.05),尿羟脯氨酸无变化,Ⅲ组孕鼠尿钙和羟脯氨酸均升高(P<0.01);各组子鼠骨骼无畸形,发育指标无统计学差异;平均每只大鼠的产仔数目以补充维生素D组最多(平均每只孕鼠产仔11只),缺维生素D组最少(平均每只孕鼠产仔4只)。结论:孕期缺乏维生素D会使孕鼠骨吸收增强,产仔数减少,未发现维生素D缺乏对子代大鼠发育的影响。     

α-硫辛酸对高糖诱导下乳鼠心肌细胞作用

目的 探讨α-硫辛酸对高糖诱导的乳鼠心肌细胞肥大保护作用及其机制.方法 取出生1～3d乳鼠心尖部心肌细胞原代培养,用低糖培养基培养48 h后分为对照组、高糖组(25.5 mmol/L)、α-硫辛酸组(高糖+50、100、200、300 mg/L)、蛋白激酶C(PKC)抑制剂组(高糖+PKC抑制剂50 nmol/L)、核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂组(高糖+ NF-κB抑制剂5 mmol/L);细胞培养48 h,检测细胞表面积以及蛋白含量,Wesrtern blot法检测PKC-α、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、立早基因c-fos蛋白表达.结果 与对照组比较,高糖组乳鼠心肌细胞肥大、细胞表面积增大、蛋白含量增多,心肌细胞内PKC-α(0.89±0.03)、NF-κB(0.88±0.14)、c-fos(0.62±0.14)、TNF-α(0.85±0.05)蛋白表达均升高(P＜0.05);α-硫辛酸能够减轻乳鼠心肌细胞肥大,使心肌细胞表面积减小、蛋白含量减少(P＜0.05),与高糖组比较,α-硫辛酸300 mg/L组细胞内PKC-α(0.44±0.07)、NF-κB(0.24±0.03)、TNF-α(0.39 ±0.05)、c-fos(0.15 ±0.06)蛋白表达均下降(P＜0.05).结论 α-硫辛酸可抑制高糖诱导的乳鼠心肌细胞肥大,其机制可能与抑制PKC/NF-κB/TNF-α/c-fos的信号转导通路有关.