炎症与急性冠脉综合征

急性冠脉综合征 (ＡｃｕｔｅＣｏｒｏｎａｒｙＳｙｎｄｒｏｍｅ ,ＡＣＳ)中的不稳定性心绞痛 (ＵＡ)和急性心肌梗塞(ＡＭＩ)绝大多数是因为粥样斑块破裂或糜烂伴随血栓形成造成血管堵塞引起的[1] 。由于冠脉管腔的狭窄一定程度上反映了缺血的严重程度 ,因此传统上心血管病专家是根据冠脉管腔的直径判断临床预后 ,决定是否需要进行血管重建的。但从病理生理学角度来看 ,将冠脉粥样斑块分为活动性或非活动性更为合理 ,因为研究发现ＡＣＳ的某些患者 ,其冠脉狭窄的程度往往是轻度至中度的 ,并非严重狭窄[2 ] ,严重临床事件的发生是由于病变斑块…     

急性冠脉综合征发病机制的现代概念

动脉粥样硬化是动态的炎症过程，血栓形成是其急性并发症的基础。本文对粥样硬化斑块炎症的发病机制。降脂药和血管紧张素转换酶抑制剂治疗对斑块的稳定作用等研究进展作一综述。     

不稳定斑块破裂血栓形成的动物模型概况

不稳定斑块破裂血栓形成是急性冠脉综合征的主要发病机制，设计成功的斑块破裂血栓形成的动物模型，有助于今后更深入地研究急性冠脉综合征，本文就国外学者在这方面的研究作一综述。     

炎症与急性冠脉综合征

随着对急性冠脉综合征 （ACS）发病机制研究的不断深入 ,证明炎症在 ACS的发生、发展和预后中起重要作用 ,冠状动脉局部的炎症浸润、全身性炎症活动以及某些炎性指标的变化与 ACS的发生及预后关系十分密切     

急性冠脉综合征病理生理研究概况

急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉内血栓形成所致心肌严重缺血产生的一组进展性的临床综合征。本文从ACS的病理生理特点入手,系统概述了国内外近几年来对ACS的研究现状,尤其是基于ACS不稳定斑块、炎症反应和血管内皮功能阐述了ACS的发病机制。     

炎症与急性冠状动脉综合征

冠状动脉不稳定性粥样斑块的破裂、表面破损或裂隙 ,随后继发的血小板聚集和血栓形成 ,引起冠状动脉急性完全或不完全堵塞 ,是导致包括不稳定型心绞痛 (UA)、急性心肌梗塞 (AMI)和心源性猝死的急性冠状动脉综合征 (Acutecoronarysyndromes,ACS)的主要病理机制。不稳定粥样斑块的标志是斑块内脂质丰富、炎症反应活跃、胶原与血管平滑肌细胞少 ,且纤维帽薄 ,容易破裂[1 ] 。目前认为 ,炎症反应在粥样斑块的不稳定性和破裂中起重要作用。因此 ,认识炎症与ACS的关系 ,对预防、诊断和治疗ACS非常重要。1　炎症反应参与急性冠状动脉综合征的…     

急性冠脉综合征的发病机制

急性冠脉综合征(ACS)是指冠脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,继发完全或不完全性血栓形成为病理基础的临床综合征,包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高的心肌梗死(STEMI).ACS 是复杂的急性心肌缺血综合征,其病理生理学变化以冠脉斑块裂隙、糜烂和(或)破裂为基础,使斑块内高度致血栓形成物质暴露于血流中, 引起血小板在受损斑块表面黏附、活化和聚集,形成不同类型的血栓.     

急性冠脉综合征抗栓治疗进展

1急性冠脉综合征与血栓形成 从稳定性冠心病转变为危及生命的急性冠脉综合征（ACS）的病理基础,主要是动脉粥样硬化斑块破裂,引起血小板黏附、聚集,凝血因子激活和血栓形成,导致冠脉完全或不完全阻塞。这些濒临破裂、进而发生血栓的斑块,被称为易损斑块（vulnerable plaque）,其病理学特征为：脂核较大;巨噬细胞吞噬过氧化脂质,     

急性冠脉综合征抗栓治疗进展

1急性冠脉综合征与血栓形成 从稳定性冠心病转变为危及生命的急性冠脉综合征（ACS）的病理基础,主要是动脉粥样硬化斑块破裂,引起血小板黏附、聚集,凝血因子激活和血栓形成,导致冠脉完全或不完全阻塞。这些濒临破裂、进而发生血栓的斑块,被称为易损斑块（vulnerable plaque）,其病理学特征为：脂核较大;巨噬细胞吞噬过氧化脂质,     

血栓与急性冠脉综合征

急性冠脉综合征（Acute coronary syndromes，ACS）包括不稳定性心绞痛（UAP）、急性心肌梗塞（AMI）和猝死。多数急性冠脉事件系由冠状动脉狭窄并不十分严重的斑块破裂、继发血栓形成所致。斑块破裂可由血液动力学、生物力学因素（包括血压及脉压、心肌收缩、冠脉血管痉挛、斑块内毛细血管出血、管壁应力增强）及介入手术机械外力间接或直接引起。业已证实，由粥样斑块核心，薄的纤维帽伴有活动性炎症的易损斑块破裂是导致冠脉内血栓形成的主要原因。     

急性冠脉综合征中西医研究概况

以急性冠脉综合征(ACS)的病理生理为切入点,系统概述了国内外近几年来有关中西医结合对ACS的研究现状,尤其是基于ACS不稳定斑块和炎症反应的病理生理机制,阐述了中医药干预ACS的优势,并对中医药干预治疗ACS提供研究思路.     

急性冠脉综合征的研究进展——急性冠脉综合征的发病机制

急性冠脉综合征（ACS）是指冠脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,继发完全或不完全性血栓形成为病理基础的临床综合征,包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高的心肌梗死（STEMI）。ACS是复杂的急性心肌缺血综合征,其病理生理学变化以冠脉斑块裂隙、糜烂和（或）破裂为基础,使斑块内高度致血栓形成物质暴露于血流中,     

白介素与急性冠脉综合征关系的研究进展

<正>近年来,对动脉粥样硬化(AS)形成机制的研究发现,从早期脂质条纹形成到动脉粥样斑块形成及斑块破裂过程中,炎症因子在促进动脉粥样硬化斑块的形成,参与斑块从稳定向不稳定状态的转化,及在继发血栓形成过程中发挥重要作用。白细胞介素(IL,白介素)是淋巴因子     

前言--重视老年急性冠脉综合征的治疗

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是由于冠状动脉内不稳定性粥样斑块的破裂,引起冠状动脉内血栓形成而导致严重心肌缺血所产生的一组进展性临床综合征,具有发病急、病情变化快及病死率高的特点.常被称为动脉粥样硬化病变过程中的急性冠脉事件.…     

不稳定斑块发生机制及影响因素

不稳定斑块是急性冠脉综合征发生的主要原因,现就不稳定斑块的产生过程及其斑块破裂后血栓形成的主要影响因素进行综述.     

细胞因子与急性冠脉综合征

急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome，ACS)的确切发病机制目前尚未完全阐明，有关免疫尤其是细胞因子在心血管系统疾病中作用的研究已取得很大进展。有越来越多的研究结果表明，ACS局部炎性细胞参与及其产生的细胞因子，在ACS的发病机制中发挥重要的作用。本文旨在综述细胞因子的特征及其与ACS的关系。     

急性冠脉综合征发病机制和治疗进展

急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome，ACS)是20世纪80年代以来提出的诊断概念，包括Q波心肌梗死(QMI)、非Q波心肌梗死(NQMI)、不稳定心绞痛(UA)和心源性猝死(CSD)。现就其发病机制和治疗研究近况中的几个主要问题分述如下。     

炎症标志物在急性冠脉综合征中的研究进展

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应促使冠状动脉内不稳定斑块的形成和破裂,并在此基础上发生细胞成分的活化且介导血栓的形成,是大多数急性冠脉综合征发生的主要原因。炎症反应在此过程中起了关键性作用,其中产生的如C反应蛋白、白细胞介素1、6、8、肿瘤坏死因子浕、P选择素等炎症标志物参与了冠脉血管内膜急性炎症的发生、发展过程。     

红细胞膜脂质与急性冠脉综合征发病机制的相关研究

急性冠脉综合征的发病机制多与易损斑块有关,而红细胞膜脂质积极参与了易损斑块的形成。实验发现,急性冠脉综合征患者红细胞膜胆固醇的含量显著增高,其确切的机制有待进一步研究。     

C反应蛋白与急性冠脉综合征

动脉粥样硬化是一种炎症性病变,急性冠脉综合征的发生、发展更与炎症密切相关。C反应蛋白是一种典型的炎症急性相反应蛋白,其血浆水平的高低可直接反映冠状动脉粥样硬化斑块的炎症状态及稳定程度。目前,把血浆C反应蛋白作为急性冠脉综合征患者危险分层和预后判定指标的临床价值已逐渐得到认同,但最新研究发现,新蝶呤和脑利钠肽等对急性冠脉综合征患者的预后评估可能较C反应蛋白更为特异而敏感。