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相似文献
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1.
用家兔21只,乌拉坦静脉麻醉。三碘季胺酚肌松,人工通气维持动物终末呼出气CO_2分压5.33kPa,应用膈神经电图微机测量系统分析了长、短串电脉冲刺激兔面神经核背内侧区(DMNF)对膈神经放电型式的影响。结果:电刺激兔DMNF引起1,膈神经放电积分幅度增高;2,吸气时程延长、呼气时程缩短,吸/呼时程比增大、吸气时程延长主要是斜坡段时程延长所致,但长串电脉冲刺激时,平台段时程也显著延长。3,膈神经放电积分曲线升支斜率减小,降支斜率增大。提示面神经核背内侧区可能通过影响中枢吸气神经元的募集过程和吸气切断阈值而对呼吸节律产生与调节发生作用。  相似文献   

2.
目的 观察雌激素对面神经核背内侧区 (dMNF)呼吸神经元的调节作用。方法 选用健康家兔2 0只 ,随机分为雌激素 (17 βestradiol,E2 )药物组和生理盐水对照组。 2 0 %氨基甲酸乙酯半量 (0 .5g kg体重 )静脉麻醉 ,断双侧迷走神经 ,三碘季铵酚制动 ,用人工呼吸维持通气。dMNF区微量注射E2 ,玻璃微电极记录dMNF区吸气神经元的放电频率 ,同时引导膈神经放电。结果 dMNF区微量注射E2 后 ,膈神经放电和dMNF区吸气神经元放电节律明显增加 ,与前对照相比有明显的统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 雌激素对dMNF区吸气神经元的电活动有明显的易化作用  相似文献   

3.
本文分析了面神经后核内侧区(mNRF)的呼吸相关神经元(RRNs)的放电形式。结果显示,在mNRF有较多的吸气(Ⅰ)神经元和呼-吸跨时相(E-IPS)神经元。吸气相短串脉冲电刺激mNRF,可提前终止吸气,转入呼气相。呼气相刺激可抑制呼气提前转入吸气.连续电刺激使吸气活动明显抑制。结果进一步提示,面后核内侧区在呼吸节律的产生、调控和时相转换中起重要作用。  相似文献   

4.
用健康家兔的膈神经放电为呼吸指标,观察损毁或阻滞面神经核腹内侧区(VMNF)对呼吸节律的影响。结果1.单侧损毁或利多卡因局部阻滞VMNF区可引起双侧膈神经放电延长,此效应在切断双侧颈迷走神经后尤为明显;2.在VMNF区微量注射甘氨酸吸气时程明显延长。提示VMNF区可能是吸气切断负反馈神经元回路中的一个重要结构。  相似文献   

5.
实验在麻醉和切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。以1%普鲁卡因对称地阻滞延髓闩前2.0—3.0mm、中线旁开2.2—2.5mm、背侧表面下3.5—4.5mm的区域能可逆地消除呼吸运动和膈神经节律性放电。对称地损毁该区则产生不可逆的呼吸停止。组织学检查证实,此区相当于Meessen图谱的面神经后核内侧区(mN-RF),包括面神经后核(N.rVII)内侧部、网状小细胞核(R.pc)腹侧部、网状巨细胞核(R.gc)的外侧部、外侧网状核(R.1)的内侧部。阻滞延髓的其他区域,除腹侧群呼吸神经元(VRG)的头端部分(该部分与mNRF有重叠)外,对呼吸节律无明显影响。在阻滞mNRF引起呼吸停止期间.延髓背侧群(DRG)与腹侧群尾端的呼吸性神经元放电的节律性消失,刺激DRG与VRG尾端区域,只能诱发短串的膈神经放电,而不能产生节律性的发放,说明该部呼吸性神经元本身无自动节律活动能力。结果提示面神经后核内侧区在发生和维持基本呼吸节律中起重要作用。  相似文献   

6.
目的:观察中缝苍白核(RP)对肺扩张反射的影响。方法:选择性电刺激成年家兔迷走神经(Aα~βfiber)中枢端模拟肺牵张感受器,诱导肺扩张反射出现,以膈神经放电为指标观察其对呼吸的影响。电刺激RP后,再刺激迷走神经中枢端,观察和比较膈神经放电幅度及频率的变化。结果:①电刺激迷走神经中枢端可触发肺的扩张反射,引起膈神经吸气相放电幅度降低、呼气相延长、呼吸频率减慢;②电刺激RP可兴奋呼吸,呼吸频率明显加快;③与单独电刺激迷走神经相比,电刺激RP后,再长串或短串刺激迷走神经均导致膈神经吸气相放电幅度相对增高、呼吸频率加快、呼气相缩短。结论:RP可削弱肺扩张反射抑制吸气延长呼气的效应。RP参与了肺扩张反射的调节过程,在呼吸节律调整中发挥重要作用。  相似文献   

7.
兔面神经核背内侧区呼吸神经元的放电模式   总被引:1,自引:0,他引:1  
实验用健康成年家兔30只,氨基甲酸乙酯麻醉。在面神经核背内侧区(dMNF)细胞外记录呼吸神经元(RNs)放电,以记录膈神经放电作为呼吸的指标。在dMNF内记录到196个RNs,其中吸气神经元89个(45.4%,包括3种亚型),咱气神经元43个(22%,包括3种亚型),呼吸跨时相神经元64个(32.6%,包括2种亚型)。其中吸气递增神经元和呼-吸跨时相神经元占总数54.5%,这些神经元与在吸气发生中  相似文献   

8.
目的研究中缝苍白核对Botzinger复合体吸气抑制效应的调制作用,并探讨其可能机制.方法长串电刺激家兔Botzinger复合体,观察膈神经吸气相放电的变化.然后先长串电刺激中缝苍白核或向中缝苍白核内微量注射谷氨酸钠后,再长串电刺激Botzinger复合体,观察膈神经吸气相放电的变化,并与前对照作比较.结果长串电刺激Botzinger复合体,膈神经吸气相放电的幅度降低.长串电刺激中缝苍白核或向中缝苍白核内微量注射谷氨酸钠后,再长串电刺激Botzinger复合体,则导致膈神经吸气相放电幅度被降低的程度减小.结论中缝苍白核对Botzinger复合体的吸气抑制效应具有一定的调制作用,表现为使其吸气抑制效应减弱,且此调制作用呈现短时记忆性特点.  相似文献   

9.
实验用健康成年家兔30 只,氨基甲酸乙酯麻醉。在面神经核背内侧区(dMNF)细胞外记录呼吸神经元(RNs)放电,以记录膈神经放电作为呼吸的指标。在dMNF内记录到196 个RNs,其中吸气神经元 89 个(45.4% ,包括3 种亚型),呼气神经元43 个(22% ,包括3 种亚型),呼吸跨时相神经元64 个(32.6% ,包括2 种亚型)。其中吸气递增神经元和呼-吸跨时相神经元占总数54.5% ,这些神经元与在吸气发生中dMNF的作用密切相关  相似文献   

10.
实验在20只氨基甲酸乙酯麻醉的成年家兔上进行,观察电刺激面核背内侧区(DMNF)和腹内侧区(VMNF)对肾交感神经呼吸节律性放电的影响。结果表明:1.电刺激DMNF时膈肌肌电活动持续增强,出现长吸效应,肾交感神经呼吸节律性放电活动明显抑制。2.电刺激VMNF时隔肌肌电活动完全消失,出现长呼效应,肾交感神经呼吸节律性放电呈连续增频增幅反应。结果提示:DMNF和VMNF可能与延髓交感中枢之间存在某种神  相似文献   

11.
目的:研究中缝苍白核对Btzinger复合体吸气抑制效应的调制作用,并探讨其可能机制。方法:长串电刺激家兔Btzinger复合体,观察膈神经吸气相放电的变化。然后先长串电刺激中缝苍白核或向中缝苍白核内微量注射谷氨酸钠后,再长串电刺激Btzinger复合体,观察膈神经吸气相放电的变化,并与前对照作比较。结果:长串电刺激Btzinger复合体,膈神经吸气相放电的幅度降低。长串电刺激中缝苍白核或向中缝苍白核内微量注射谷氨酸钠后,再长串电刺激Btzinger复合体,则导致膈神经吸气相放电幅度被降低的程度减小。结论:中缝苍白核对Btzinger复合体的吸气抑制效应具有一定的调制作用,表现为使其吸气抑制效应减弱,且此调制作用呈现短时记忆性特点。  相似文献   

12.
为观察面神经后核内侧区对呼吸及呼吸时相的影响。并了解其作用机制。分别暴露家兔延髓腹面侧和背面侧,切断双侧迷走神经,记录一侧膈神经放电作为呼吸指标,观察机械损毁面神经后核内侧区(mNRF)对呼吸的影响。结果:(1)动物在自主呼吸时(n=8),轻触压延髓腹侧表面舌下神经根部,家兔呼吸立即停止;(2)自主呼吸下,从延髓腹面侧机械损毁双侧mNRF,家兔(n=6)自主呼吸和膈神经放电在2min内同时停止,并不可恢复;(3)从延髓背面侧机械损毁双侧mNRF,家兔(n=22)自主呼吸仍存在,但呼吸频率显著变慢,TI和TE延长,但以TE的延长极为显著,对上述各损毁点做组织学检查,其均在mNRF内,结果提示;mRNA与呼吸节律的发生有密切关系。它可能是呼吸节律发生器的重要组成部份。  相似文献   

13.
实验在麻醉、断双侧迷走神经的51只家兔上进行。46只动物被机械性损毁和药物阻滞单侧延髓面神经核背内侧区(dmNF),结果:16只动物出现呼吸停止;30只动物吸气活动减弱,通气功能降低。另外5只动物,用同样方法损毁和阻滞该区邻近结构出现的呼吸效应与上述表现不一致。组织学检查表明,此区包括相当于Messen图谱中面神经核(N.Ⅶ)背内侧部,网状小细胞核(R.pc)腹侧部,网状巨细胞核(R.gc)背外侧部的神经结构。本研究结果进一步提示dmNF在呼吸节律发生中可能起重要作用。  相似文献   

14.
目的:研究中缝苍白核对Botzinger复合体吸气抑制效应的调制作用,并探讨其可能机制.方法:长串电刺激家兔Botzinger复合体,观察膈神经吸气相放电的变化.然后先长串电刺激中缝苍白核或向中缝苍白核内微量注射谷氨酸钠后,再长串电刺激Botzinger复合体,观察膈神经吸气相放电的变化,并与前对照作比较.结果:长串电刺激Botzinger复合体,膈神经吸气相放电的幅度降低.长串电刺激中缝苍白核或向中缝苍白核内微量注射谷氨酸钠后,再长串电刺激Botzinger复合体,则导致膈神经吸气相放电幅度被降低的程度减小.结论:中缝苍白核对Botzinger复合体的吸气抑制效应具有一定的调制作用,表现为使其吸气抑制效应减弱,且此调制作用呈现短时记忆性特点.  相似文献   

15.
在向家兔颈动脉窦区注入枸橼酸钠反射性引起呼气性的呼吸暂停中,记录了128个延髓呼吸单位放电变化。一般吸气单位与膈神经放电同时停止,又同时恢复。但在延髓闩部附近的中间部及腹侧,发现约有5%的呼—吸跨时相神经元在膈神经放电停止期间呈连续的低频发放。其放电频率逐渐增高至一定水平后,转为急剧升高,同时膈神经恢复放电。由周期触发直方图显示的时相关系,可见它们放电频率骤增点早于膈神经放电的起始点,并和膈神经放电同时达到高峰频率,又同时衰减和停止放电。推测该类神经元可能与“中枢吸气性活动”(central inspiratory activity)有关。多数的呼气单位在呼吸暂停期间呈现紧张性发放,而且放电频率可高于正常的高峰频率;在膈神经放电恢复之前其放电频率又减低。而小部分的呼气单位,在膈神经放电停止时,其放电活动也受到抑制。根据呼气单位这两种不同的放电变化,推测它们在呼吸节律发生机制中可能起不同的作用.  相似文献   

16.
目的:研究中缝苍白核对Boetzinger复合体吸气抑制效应的调制作用,并探讨其可能机制。方法:长串电刺激家兔Boetzinger复合体,观察膈神经吸气相放电的变化。然后先长串电刺激中缝苍白核或向中缝苍白核内微量注射谷氨酸钠后,再长串电刺激Boetzinger复合体,观察膈神经吸气相放电的变化,并与前对照作比较。结果:长串电刺激Boetzinger复合体,膈神经吸气相放电的幅度降低。长串电刺激中缝苍白核或向中缝苍白核内微量注射谷氨酸钠后,再长串电刺激Boetzinger复合体,则导致膈神经吸气相放电幅度被降低的程度减小。结论:中缝苍白核对Boetzinger复合体的吸气抑制效应具有一定的调制作用,表现为使其吸气抑制效应减弱,且此调制作用呈现短时记忆性特点。  相似文献   

17.
目的 探讨新生大鼠延髓脑片上吸气神经元的类别及相应的分布情况。方法 制作新生大鼠离体延髓脑片,以舌下神经根放电活动作为呼吸活动的指标,同步记录吸气神经元单位的放电活动,并对照舌下神经放电的时相关系进行分类。结果 在延髓腹外侧区,共记录到吸气神经元245个,根据它们的放电特征可分为前吸气神经元、早吸气和晚吸气神经元3种亚型;它们在面神经核尾端和侧网状核之间沿疑核呈混杂分布,各亚型之间无明显的分布优势。结论 新生大鼠延髓脑片上存在多种具有不同放电形式的吸气神经元,它们在延髓内呈混杂分布,其中前吸气神经元总是在舌下神经吸气性放电之前发放并持续到吸气活动结束,可能在基本呼吸节律发生中起重要作用。  相似文献   

18.
本实验用去大脑、肌松状态下的猫,用一由膈神经放电触发的呼吸泵维持换气,在吸气过程中用抑制肺扩张和电刺激喉上神经作为刺激手段,观察膈神经、舌咽神经、喉返神经及其有关的神经元的反应。在非刺激对照周期,舌咽神经放电的  相似文献   

19.
目的探讨甘氨酸(Gly)对延髓脑片面神经后核内侧区(mNRF)吸气神经元放电活动的影响。方法制作新生大鼠离体延髓脑片标本,主要包含mNRF,并完整保留舌下神经根,以改良Kreb,s液灌流脑片,同步记录舌下神经根呼吸节律性放电活动(RRDA)和吸气神经元的放电活动。在灌流液中分别单独给予Gly受体的特异性激动剂Gly和特异性拮抗剂士的宁(STR),并分别观察其对神经元放电活动的影响。结果给予Gly受体激动剂Gly后,吸气神经元的吸气时程(TI)缩短,放电的积分幅度(IA)减小,单位放电频率(PFn)变慢。给予其拮抗剂STR后,吸气神经元的呼气时程(TE)和呼吸周期(RC)缩短,PFn无明显改变。结论Gly及其受体参与了呼吸节律的调节,其调节作用可能是通过影响吸气神经元的放电活动参与了呼吸时相的转换。  相似文献   

20.
目的 探讨新生大鼠延髓脑片上吸气神经元的类别及相应的分布情况。方法 制作新生大鼠离体延髓脑片,以舌下神经根放电活动作为呼吸活动的指标,同步记录吸气神经元单位的放电活动,并对照舌下神经放电的时相关系进行分类。结果 在延髓腹外侧区,共记录到吸气神经元245个,根据它们的放电特征可分为前吸气神经元、早吸气和晚吸气神经元3种亚型;它们在面神经核尾端和侧网状核之间沿疑核呈混杂分布,各亚型之间无明显的分布优势。结论 新生大鼠延髓脑片上存在多种具有不同放电形式的吸气神经元,它们在延髓内呈混杂分布,其中前吸气神经元总是在舌下神经吸气性放电之前发放并持续到吸气活动结束,可能在基本呼吸节律发生中起重要作用。  相似文献   

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