柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍小鼠的改善作用及机制

目的 观察柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨其机制.方法 选择雌雄昆明种小鼠44只随机分为3组.柴胡组小鼠每日一次给予400 mg/kg柴胡注射液腹腔注射,噪音组和正常对照组腹腔注射等体积生理盐水.给药后30 min后给予柴胡组和噪音组小鼠93 dB的噪音4 h,连续12 d,正常对照组不给噪音.第9天开始,噪音后1 h进行Y-迷宫分辨学习,记录其学习和记忆成绩.测完记忆后立即断头取脑,去除小脑和脑干仅留大脑,匀浆后测脑组织中SOD、AchE活性和MDA含量.结果 噪音使小鼠学习、记忆成绩[分别为(12.07±2.71)次,(7.13±0.99)次]下降(P＜0.01),脑组织SOD、MDA[分别为(146.13±30.35)nmol/mgprot, (5.62±0.85) nmol/mgprot]活性升高(P＜0.01),而AchE活性[ (1.07±0.12))U/mgprot]下降(P＜0.01);柴胡注射液能逆转噪音所致学习成绩障碍,使小鼠学习、记忆成绩提高(P＜0.01),脑组织SOD、MDA活性下降(P＜0.01),而AchE活性升高(P＜0.01),接近正常水平.结论 柴胡注射液能改善噪音所致学习记忆障碍,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶含量有关.     

葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆

目的 探讨葛根素(Pur)对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制.方法 给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量.结果 与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[(32.11±18.53)U/mag prot]下降(P<0.01)、blDA含量[(3.94±0.61)nmol/mg prot]上升(P<0.01),同时伴有水迷宫成绩的损害.与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[(58.63±17.92)U/mg prot,(61.29±19.47)U/mg prot]上升(P<0.01)、MDA含量[(2.93±0.31)nmol/mg prot,(2.89±0.45)nmol/mg prot]下降(P<0.01),Pur低剂量组海马SOD活力[(49.74±16.37)U/mg prot]上升(P<0.05),Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组.结论 Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍小鼠的改善作用及机制

目的观察柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨其机制。方法选择雌雄昆明种小鼠44只随机分为3组。柴胡组小鼠每日一次给予400mg/kg柴胡注射液腹腔注射,噪音组和正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。给药后30min后给予柴胡组和噪音组小鼠93dB的噪音4h,连续12d,正常对照组不给噪音。第9天开始,噪音后1h进行Y-迷宫分辨学习,记录其学习和记忆成绩。测完记忆后立即断头取脑,去除小脑和脑干仅留大脑,匀浆后测脑组织中SOD、AchE活性和MDA含量。结果噪音使小鼠学习、记忆成绩[分别为(12.07±2.71)次,(7.13±0.99)次]下降(P<0.01),脑组织SOD、MDA[分别为(146.13±30.35)nmol/mgprot,(5.62±0.85)nmol/mgprot]活性升高(P<0.01),而AchE活性[(1.07±0.12))U/mgprot]下降(P<0.01);柴胡注射液能逆转噪音所致学习成绩障碍,使小鼠学习、记忆成绩提高(P<0.01),脑组织SOD、MDA活性下降(P<0.01),而AchE活性升高(P<0.01),接近正常水平。结论柴胡注射液能改善噪音所致学习记忆障碍,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶含量有关。     

急性铅染毒对发育期小鼠行为影响及与脂质过氧化水平的关系

目的 了解急性铅染毒对发育期小鼠行为及脂质过氧化水平的影响,并探讨两者关系.方法 48只2月龄ICR小鼠随机分为4组,低、中、高铅组小鼠分别予以醋酸铅2mg/kg、10mg/kg及50mg/kgip染毒,隔日1次,连续3次.对照组予以等量的生理盐水.染毒后作自发活动、Morris水迷宫测试,实验结束时测定血浆、脑匀浆丙二醛(MDA)和总超氧化物歧化酶(T-SOD).结果 铅染毒小鼠易激惹、多动,逃避潜伏期显著延长(P＜0.01).血浆MDA[中铅组(9.10±2.90)nmol/ml,高铅组(11.32±2.78)nmol/ml,对照组(5.69±1.47)nmol/ml]、T-SOD[中铅组(131.8±9.3)Nu/ml,高铅组(135.8±11.67)Nu/ml,对照组(101.2±18.7)Nu/ml]和脑匀浆MDA明显增高(P＜0.01),并与染铅剂量呈正线性相关(P＜0.01).但小鼠行为改变与脂质过氧化水平之间关系不明显.结论 急性铅染毒能够影响小鼠的行为,呈现激惹、多动及学习记忆能力减退;急性铅染毒能提高小鼠脂质过氧化水平,并可代偿性提高机体T-SOD活性.     

煤工尘肺模型大鼠学习记忆能力改变及其相关机制的研究

目的检测煤工尘肺模型大鼠学习记忆能力的改变,并对其相关机制进行初步探讨。方法 Morris水迷宫评价煤工尘肺模型大鼠的学习和记忆能力,检测煤工尘肺模型大鼠脑组织内丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组相较煤工尘肺模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）;煤工尘肺模型大鼠脑内MDA含量（2.08±0.72）nmol/mgprot显著高于对照组（0.69±0.28）nmol/mgprot（P〈0.05）;SOD活性（64.56±16.07）U/mgprot明显低于对照组（89.01±12.74）U/mgprot（P〈0.05）。结论煤工尘肺模型大鼠学习记忆能力下降,可能与脑组织中MDA含量升高和SOD活性降低有关。     

川芎嗪对三氯化铝致阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响

目的 观察川芎嗪(TMP)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的改善作用及其机制.方法 采用AlCl3灌胃方法建立AD模型小鼠,灌胃给予TMP(200 mg·kg-1)观察疗效,榆测各组小鼠的逃避潜伏期、腩组织AChE、SOD活性、MDA含量及大脑皮层AB、NF-κB表达的变化.结果 1)TMP可使A1C13诱导的AD模型鼠的逃避潜伏期显著缩短(P＜0.05);2)TMP可使AlCl3诱导的AD模型鼠脑组织中AChE活性降低19%[(1.37±0.13)U·mgpro-1,(1.69 4-0.27)U·mgpro-1,P=0.016];使SOD活性提高39%[(55.81±10.25)U·mgprot-1,(40.04±13.06)U·mgprot-1,P=0.026];使MDA含量降低34%[(43.63±13.27)nmol·mgprot-1,(28.59±8.52)nmol·mgprot-1,P=0.023];3)TMP可明显降低AD模型鼠腩组织中AB、NF-κB的表达(P＜0.05).结论 TMP可改善化学诱导的AD模型小鼠学习记忆能力障碍,可能机制与提高SOD活件、降低MDA含量、降低AChE活性、降低脑绀织中AB、NF-κB的表达等相关.     

酸枣仁汤对老年失眠证候模型大鼠学习记忆及脑内自由基、一氧化氮合酶的影响

目的 探讨酸枣仁汤对失眠证候模型大鼠学习记忆及脑组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法 用D-半乳糖致亚急性衰老、环磷酰胺及氧化可的松致阴血亏虚,及自制改良多平台法剥夺睡眠,制作老年阴血亏虚型失眠证候大鼠复合模型,观察大鼠学习记忆、大脑皮质及海马部位MDA含量及SOD、NOS活性的变化,以及酸枣仁汤对这些指标的影响.结果 与环境对照组[(47.3 ±4.6)s,(9±1.4)s,(6.5±1.2)次]比较,证候模型组[(108.9±12.5)s,(89±11.5)s,(0)次]睡眠剥夺48 h后,大鼠学习记忆能力显著下降(t=4.36,3.18,2.07,P＜0.01),证候模型组皮质、海马部位MDA含量和SOD、NOS活性[(3.8±0.6)、(3.0±0.5)nmol·mgprot-1,(229.7±25.8)、(236.3±25.2)U·mgprot-1,(5.7±0.8)、(5.4 ±0.9)U·mgprot-1]相对于环境对照组[(2.1±0.4)、(1.6±0.4)nmol·mgprot-1,(155.5±10.6)、(147.2±26.1)U·mgprot-1,(2.8±0.7)、(2.9±0.5)U·mgprot-1]均升高(t=2.89,3.01,6.78,5.94,3.10,3.46,P＜0.05);经酸枣仁汤高、低剂量干预后大鼠学习记忆能力得以明显改善(P＜0.05),高剂量组皮质、海马部位MDA含量和SOD、NOS活性明显下降(P＜0.05),低剂量组也明显下降(P＜0.05),并趋于正常范围.结论 酸枣仁汤对老年失眠证候模型大鼠的学习记忆能力障碍有改善作用,其机理之一可能与减轻睡眠剥夺中自由基和NO对神经细胞的损伤有关.     

菟丝子水提取物对脑缺血大鼠记忆障碍的改善作用

目的 探讨菟丝子水提取物(CCL)对脑缺血大鼠学习记忆障碍的改善作用及其作用机制.方法 健康成年雄性SD大鼠随机分成4组:对照组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组.除对照组外,其余各组大鼠用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注配合腹腔注射硝普钠降压方法建立脑缺血大鼠动物模型.Y迷宫及跳台实验检测大鼠的学习记忆能力,生化测定脑组织SOD活力及MDA含量.结果 Y迷宫实验中,模型组大鼠达标所需的训练次数[(93.4±17.3)次]显著高于对照组[(57.8±15.7)次](P＜0.01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组达标所需的训练次数[(68.6±15.1)次,(64.5±13.8)次]显著低于模型组(P＜0.01).跳台实验中,模型组大鼠的错误次数及受电击时间[(4.0±1.6)s,(26.05±9.63)s]显著高于对照组[(2.1±1.0)s,(11.97±5.67)s](P＜0.01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组的错误次数及受电击时间[Ⅰ组:(3.1±1.5)s,(21.82±8.34)s;Ⅱ组:(2.6±1.3)s,(14.21±6.48)s]显著低于模型组(P＜0.05及P＜0.01).模型组SOD活力[(53.71±9.86)U/mg]显著低于对照组[(76.76±6.24)U/mg](P＜0.01),MDA含量[(3.43±0.19)nmol/mg]显著高于对照组[(1.63±0.09)nmol/mg](P＜0.01);治疗组SOD活力显著高于模型组(P＜0.05),MDA含量显著低于模型组(P＜0.05及P＜0.01).结论 CCL可显著改善脑缺血所致大鼠记忆障碍,其作用机制可能与菟丝子的抗氧化作用有关.     

褪黑素对噪声应激大鼠学习记忆的保护作用

目的 探讨噪声应激对大鼠记忆功能的影响及可能机制.方法 将50只大鼠用随机数字法分为空白组和2个实验组、2个对照组.空白组不给任何处理,实验组及对照组暴露于120dB噪声应激1d或3d,8h/d,并于每次噪声应激前分别腹腔注射褪黑素(MT,15mg/kg)或等量生理盐水.应激结束后,用旷场反应箱测试大鼠的行为,用Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆,用试剂盒检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果 无论噪声应激1d或3d,旷场反应测试大鼠兴奋性和探索性行为实验组[运动总距离(TMD)(1322.50±504.32)cm,(1819.55±458.37)cm,较快运动时间(FMT)(68.49±23.90)s,(87.34±16.01)s,距中心距离(DTC)(63.56±2.75)cm,(60.13±1.87)cm,内环内时间(ITT)(7.87±2.06)s,(9.60±2.89)]均明显小于对照组[TMD(2042.03±449.19)cm,(2325.73±384.90)cm,FMT(109.32±21.84)s,(124.65±16.74)s,DTC(58.00±1.53)cm,(55.05±5.13)cm,ITT(12.84±3.62)s,(14.92±2.75)s,(P＜0.05,P＜0.01)];水迷宫中的逃避潜伏期实验组大鼠[(10.69±3.37)s,(18.87±4.74)s]均明显小于对照组[(23.86±7.66)s,(33.55±7.20)s,(P＜0.01)];大鼠大脑皮层和海马组织中NO和MDA含量实验组[皮层NO(3.35±0.40)μmol/gprot,(4.50±0.41)μmol/gprot,海马NO(2.24±0.18)μmol/gprot,(3.15±0.21)μmol/gprot,皮层MDA(1.34±0.44)nmol/mgprot,(2.39±0.18)nmol/mgprot,海马MDA(0.13±0.07)nmol/mgprot,(0.53±0.10)nmol/mgprot]明显低于对照组[皮层NO(3.35±0.40)μmol/gprot,(5.03±0.44)μmol/gprot,海马NO(2.93±0.31)μmol/gprot,(3.38±0.24)μmol/gprot,皮层MDA(2.24±0.26)nmol/mgprot,(4.21±0.21)nmol/mgprot,海马MDA(0.47e0.29)nmol/mgprot,(1.33±0.187)nmol/mgprot,(P＜0.05,P＜0.01)],SOD含量实验组[皮层(763.95±214.36)U/mgprot,(491.33±35.85)U/mgprot,海马(817.02±232.39)U/mgprot,(644.85±28.02)U/mgprot]明显高于对照组[皮层(556.50±101.51)U/mgprot,(327.35±30.54)U/mgprot,海马(279.74±117.02)U/mgprot,(108.75±15.52)U/mgprot,(P＜0.05,P＜0.01)].结论 褪黑素对噪声应激大鼠记忆障碍有改善作用,这种作用可能与抑制噪声应激大鼠大脑皮层和海马中NO及MDA的升高,并提高SOD活性作用有关.     

醛酮类物质染毒对小鼠肺脏抗氧化能力的影响

目的:通过模拟生物燃料烟气中主要醛酮类物质染毒小鼠观察其对小鼠肺脏抗氧化能力的影响.方法:选用小鼠40只,随机分为2组:实验组和对照组,每组20只,雌雄各半.取甲醛(0.0663 mg)、乙醛(0.1181 mg)、苯甲醛(0. 147 mg)、丙酮(0. 609 mg)加水至1 000 ml,置于超声波雾化器中向已放入20只小鼠的染毒柜喷雾,每天喷雾1次,每次5 h,连续13 d.对照组放于另一柜中,除喷雾蒸馏水外,其它同实验组.以化学分析方法检测小鼠外周血和肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果:染毒小鼠肺脏MDA含量明显高于对照组[(17.88±2.08)nmol/mgprot vs (8.00±2.89) nmol/mgprot,P《0.001)]; SOD与GSH-Px活力明显降低[(24.08±2.04)NU/mgprot vs (38.77±8.95) NU/mgprot;(28.75±4.82) U/mgprot vs (34.76±1.43) U/mgprot],P《0.001),染毒小鼠外周血中MDA含量变化不明显[(6.06±1.91) nmol/mgprot vs (5.62±2.54) nmol/mgprot,P》0.05],但SOD与GSH-Px活力明显低于对照组[(81.78±8.83) NU/mgprot vs(108.63±14.13) NU/mgprot;(50.94±3.20) U/mgprot vs(60.46±4.14) U/mgprot,P《0.001].结论:模拟生物燃料烟气中主要醛酮类物质染毒小鼠可影响肺脏的抗氧化能力.     

14—3—3蛋白

14-3-3是一个在真核生物中广泛表达的酸性蛋白家族，主要以同源／异源二聚体形式存在，通过磷酸化丝／苏氨酸作用与靶蛋白或靶蛋白的两个结构域结合。七种不同亚型的高度保守的14-3-3蛋白与人类细胞中多种不同的信号通路有着密切的关系。14-3-3通过调节靶蛋白间的相互作用在MAPK级联放大效应等信号转导途径中发挥调控作用。     

微卡（VACCAE）联合2H3R3Z3E3/4H3R3方案治疗初治涂阳肺结核的临床效果

目的应用微卡(VACCAE)联合常规抗结核药物2H3R3Z3E3/4H3R3治疗初治涂阳肺结核的临床疗效。方法选取100例初始涂阳肺结核患者,随机分为对照组50例和观察组50例,两组均采用"世界银行贷款+中国结核病控制项目"的2H3R3Z3E3/4H3R3方案治疗,观察组在上述常规化疗药基础上联用微卡22.50μg深部肌肉注射;观察两组的痰菌阴转率、病灶吸收率、空洞闭合率、临床症状改善情况、不良反应发生率。结果治疗1个月后,观察组临床症状完全消失率显著高于对照组(P<0.05)。观察组的痰菌转阴率、病灶吸收率、空洞闭合率均优于对照组(P<0.05)。微卡注射后无严重不良反应。结论微卡联合常规抗结核药物2H3R3Z3E3/4H3R3方案治疗初治涂阳肺结核能够快速缓解临床症状,且疗效显著不良反应小,具有临床应用价值。     

Hypoxia-induced MTA1 promotes MC3T3 osteoblast growth but suppresses MC3T3 osteoblast differentiation

Background

Bone fracture is one of the most common physical injuries in which gene expression and the microenvironment are reprogramed to facilitate the recovery process.

Methods

By specific siRNA transfection and MTT assay, we evaluated the effects of metastasis-associated gene 1 (MTA1) in osteoblast growth. To show the role of MTA1 in osteoblast under hypoxia conditions, by overexpressing and silencing MTA1 expression, we performed mineral deposition and alkaline phosphatase activity assay to observe the differentiation status of osteoblast cells. Real-time PCR and Western blot assays were adopted to detect the expression of certain target genes.

Results

Here, we reported that hypoxia-induced MTA1 expression through hypoxia-induced factor 1 alpha (HIF-1α) and stimulated the growth of osteoblast MC3T3 cells. Silencing of MTA1 through specific siRNA suppressed MC3T3 cell growth and elicited cell differentiation and induced alkaline phosphatase activation and the upregulation of bone morphogenetic protein-2 and osteocalcin.

Conclusions

We found that MTA1 was regulated by HIF-1α in hypoxia circumstance to suppress osteoblast differentiation. These findings provide new insights for bone fracture healing and new strategies to develop potential targets to promote fracture healing.

Electronic supplementary material

The online version of this article (doi:10.1186/s40001-015-0084-x) contains supplementary material, which is available to authorized users.     

EB病毒核抗原3C提高Gemin3基因的表达

  目的 探讨EB病毒核抗原(EBNA)3C对Gemin3基因表达的影响。方法 共转染EBNA3C和Gemin3基因至HEK293细胞。依靠慢病毒载体介导发卡RNA干涉敲减EBNA3C基因的表达,并经嘌呤霉素筛选获得稳定的EBNA3C低表达细胞系,采用Western blot检测EBNA3C对Gemin3蛋白表达的影响。结果 Gemin3基因的表达随着EBNA3C表达量的增加而增加,呈剂量依赖性,在EBNA3C基因敲减细胞中Gemin3的表达减少。结论EBNA3C可提高Gemin3基因表达水平。     

稳定表达神经营养素-3的NIH3T3细胞建立及鉴定

目的：建立稳定表达NT3的NIH3T3细胞株，通过体外共培养实验观察其对耳蜗螺旋神经节细胞生长的影响．方法：以阳离子脂质体作为载体，将携带有外源性基因NT3的重组真核表达载体pIRES2-EGFP-NT3转染小鼠成纤维细胞，进行RT-PCR，Western-blot分析及免疫组化鉴定，并与耳蜗螺旋神经节细胞进行共培养实验．结果：得到抗G-418的阳性细胞克隆；RT-PCR的产物约为744 bp；Western-blot可见一清晰的蛋白条带，与NT3的蛋白分子量相符合．NT3免疫组化染色结果显示转染NT3-cDNA的NIH3T3细胞胞质呈棕黄色着色．NT3转染组细胞与耳蜗螺旋神经节细胞共培养2wk后，与对照组相比，耳蜗螺旋神经节细胞无明显减少．结论：成功建立了稳定表达NT3的NIH3T3细胞株；该细胞对耳蜗螺旋神经节细胞有很好的营养支持作用．     

新生儿脐血血清rT_3及T_3/rT_3值的测定

测定300例新生儿脐血血清T_4、T_3、rT_3及T_3/rT_3值。其平均值±标准差依次为98.65±27.6ug/L,0.49±0.19ug/L,3.06±0.25ug/L;T_3/rT_3值平均为0.16。脐血T_4、rT_3值高于正常成人,而T_3及T_3/rT_3值明显低于正常成人。     

血小板生长因子在NIH3T3成纤维细胞和MT3转化细胞应答中的作用

血小板生长因子(PDGF)通过促进细胞外Ca~(2 )内流,增加细胞内Ca~(2 )浓度,但在亲代NIH3T3成纤维细胞和转化的MT3细胞中,却表现出不同的作用。在亲代NIH3T3成纤维细胞中,PDGF能够抑制舒缓激肤介导的细胞内Ca~(2 )浓度增加,未能见到细胞内Ca~(2 )波动现象;而在转化的MT3细胞中,PDGF丧失了对舒缓激肽介导的细胞内Ca~(2 )浓度增加的抑制作用,常常引起细胞内Ca~(2 )波动现象。对于DNA的合成,PDGF在两种细胞中,也表现出有时程的差异。