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1.
布比卡因的心脏毒性 总被引:3,自引:0,他引:3
金颜 《国外医学:麻醉学与复苏分册》1994,15(3):158-161
布比卡因入血后,除引起明显的呼吸抑制及惊厥外,并有严重的心脏毒性,可导致心脏传导系统抑制和心肌收缩力下降,临床上有以下特点:(1)布比卡因中毒大多发生在一次性用量超过125mg时,循环虚脱出现较早,往往与惊厥同时发生,对心脏的毒性作用强而持久;(2)大剂量布比卡因误入血管可导致室性心律失常及致命性室颤,心跳骤停,且对各种治疗的反应较差,复苏困难;(3)孕妇对布比卡因更为敏感,低氧酸血症则明显增强布 相似文献
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Le Liu MD Yun Xia MD PhD Ying Chen MD Quanguang Wang MD Tong Shi MD Fangyan Wang PhD Robert H. Small MD Xuzhong Xu MD 诸琳婕译 肖洁校 王祥瑞校 《麻醉与镇痛》2013,(5):67-75
背景目前对于脂肪乳剂复合肾上腺素治疗布比卡因的心脏毒性是否优于单纯脂肪乳剂或肾上腺素尚不清楚。我们比较了在治疗布比卡因引起的离体大鼠心脏停搏中脂肪乳剂、肾上腺素及复合物的作用。同时也测定了脂肪乳剂、肾上腺素及其复合物对布比卡因在心脏组织中浓度的影响。方法从Sprague—Dawley雄性大鼠游离出心脏并进行再灌注建立Langendofrr离体心脏灌注模型。以100μmol/L布比卡因诱导心脏停搏后继续灌注3分钟。脂肪乳剂组含2%脂肪乳剂复合30μmol/L布比卡因;肾上腺素组含0.15μg/ml肾上腺素复合30μmol/L布比卡因;脂肪乳剂复合肾上腺素组含2%脂肪乳剂复合0.15μg/ml肾上腺素及30μmol/L布比卡因;单独以30μmol/L布比卡因灌注为对照组。心脏复跳的定义为有自主规则的心律,恢复后心率血压乘积(rate.pressureproduct,RPP)值〉基础值的10%且持续1分钟以上。我们比较每组100μmol/L布比卡因输注结束至心脏复跳的时间。复跳后对心功能变化继续观察40分钟。4组中能复跳的心脏于试验末截取心尖心肌采用高效液相色谱法测定心肌组织中布比卡因的浓度。结果脂肪乳剂组和复合组的心脏复跳时间(Trecovery)显著短于肾上腺素组和对照组(P〈0.001),肾上腺素组的T短于对照组(P〈0.)。心脏复跳后分钟内4组平均值从高到低依次排序为复合组〉脂肪乳剂组、肾上腺素组〉对照组(P〈0.01)。心脏复跳过程中RPP的最大值(RPPmaximum)、RPPmaximum与基础值之比(RPPmaximum/RPPbaselinc)从最高到最低的依次排序为复合组〉脂肪乳剂组、肾上腺素组〉对照组(P〈0.01)。RPPmaximum 、RPPmaximum/RPPbaseline在脂肪乳剂组和肾上腺素组之间无显著差异。肾上腺素组和对照组中的心肌组织中布比卡因的浓度高于脂肪乳剂组和复合组(P〈0.001)。结论脂肪乳剂复合肾上腺素治疗布比卡因诱导的离体大鼠心脏停搏,较单纯使用脂肪乳剂或肾上腺素能更好地改善复苏后的心脏功能。 相似文献
3.
脂肪乳剂用于酰胺类局麻药毒性反应的救治 总被引:1,自引:0,他引:1
局麻药全身毒性反应发生率低,但其导致的并发症严重.动物和离体心脏的实验研究证明脂肪乳剂能快速逆转强效酰胺类局麻药导致的心血管系统衰竭.多例成功复苏酰胺类局麻药所致心脏停搏的报道显示,脂肪乳剂可成功逆转局麻药中毒所导致的心脏和中枢神经系统衰竭.脂肪乳救治局麻药中毒的机制可能通过两个途径共同作用:降低组织中的局麻药浓度和改善心肌细胞的能量代谢. 相似文献
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局麻药全身毒性反应发生率低,但其导致的并发症严重.动物和离体心脏的实验研究证明脂肪乳剂能快速逆转强效酰胺类局麻药导致的心血管系统衰竭.多例成功复苏酰胺类局麻药所致心脏停搏的报道显示,脂肪乳剂可成功逆转局麻药中毒所导致的心脏和中枢神经系统衰竭.脂肪乳救治局麻药中毒的机制可能通过两个途径共同作用:降低组织中的局麻药浓度和改善心肌细胞的能量代谢. 相似文献
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局麻药全身毒性反应发生率低,但其导致的并发症严重.动物和离体心脏的实验研究证明脂肪乳剂能快速逆转强效酰胺类局麻药导致的心血管系统衰竭.多例成功复苏酰胺类局麻药所致心脏停搏的报道显示,脂肪乳剂可成功逆转局麻药中毒所导致的心脏和中枢神经系统衰竭.脂肪乳救治局麻药中毒的机制可能通过两个途径共同作用:降低组织中的局麻药浓度和改善心肌细胞的能量代谢. 相似文献
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局麻药全身毒性反应发生率低,但其导致的并发症严重.动物和离体心脏的实验研究证明脂肪乳剂能快速逆转强效酰胺类局麻药导致的心血管系统衰竭.多例成功复苏酰胺类局麻药所致心脏停搏的报道显示,脂肪乳剂可成功逆转局麻药中毒所导致的心脏和中枢神经系统衰竭.脂肪乳救治局麻药中毒的机制可能通过两个途径共同作用:降低组织中的局麻药浓度和改善心肌细胞的能量代谢. 相似文献
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局麻药全身毒性反应发生率低,但其导致的并发症严重.动物和离体心脏的实验研究证明脂肪乳剂能快速逆转强效酰胺类局麻药导致的心血管系统衰竭.多例成功复苏酰胺类局麻药所致心脏停搏的报道显示,脂肪乳剂可成功逆转局麻药中毒所导致的心脏和中枢神经系统衰竭.脂肪乳救治局麻药中毒的机制可能通过两个途径共同作用:降低组织中的局麻药浓度和改善心肌细胞的能量代谢. 相似文献
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局麻药全身毒性反应发生率低,但其导致的并发症严重.动物和离体心脏的实验研究证明脂肪乳剂能快速逆转强效酰胺类局麻药导致的心血管系统衰竭.多例成功复苏酰胺类局麻药所致心脏停搏的报道显示,脂肪乳剂可成功逆转局麻药中毒所导致的心脏和中枢神经系统衰竭.脂肪乳救治局麻药中毒的机制可能通过两个途径共同作用:降低组织中的局麻药浓度和改善心肌细胞的能量代谢. 相似文献
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局麻药全身毒性反应发生率低,但其导致的并发症严重.动物和离体心脏的实验研究证明脂肪乳剂能快速逆转强效酰胺类局麻药导致的心血管系统衰竭.多例成功复苏酰胺类局麻药所致心脏停搏的报道显示,脂肪乳剂可成功逆转局麻药中毒所导致的心脏和中枢神经系统衰竭.脂肪乳救治局麻药中毒的机制可能通过两个途径共同作用:降低组织中的局麻药浓度和改善心肌细胞的能量代谢. 相似文献
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局麻药全身毒性反应发生率低,但其导致的并发症严重.动物和离体心脏的实验研究证明脂肪乳剂能快速逆转强效酰胺类局麻药导致的心血管系统衰竭.多例成功复苏酰胺类局麻药所致心脏停搏的报道显示,脂肪乳剂可成功逆转局麻药中毒所导致的心脏和中枢神经系统衰竭.脂肪乳救治局麻药中毒的机制可能通过两个途径共同作用:降低组织中的局麻药浓度和改善心肌细胞的能量代谢. 相似文献
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局麻药全身毒性反应发生率低,但其导致的并发症严重.动物和离体心脏的实验研究证明脂肪乳剂能快速逆转强效酰胺类局麻药导致的心血管系统衰竭.多例成功复苏酰胺类局麻药所致心脏停搏的报道显示,脂肪乳剂可成功逆转局麻药中毒所导致的心脏和中枢神经系统衰竭.脂肪乳救治局麻药中毒的机制可能通过两个途径共同作用:降低组织中的局麻药浓度和改善心肌细胞的能量代谢. 相似文献
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局麻药全身毒性反应发生率低,但其导致的并发症严重.动物和离体心脏的实验研究证明脂肪乳剂能快速逆转强效酰胺类局麻药导致的心血管系统衰竭.多例成功复苏酰胺类局麻药所致心脏停搏的报道显示,脂肪乳剂可成功逆转局麻药中毒所导致的心脏和中枢神经系统衰竭.脂肪乳救治局麻药中毒的机制可能通过两个途径共同作用:降低组织中的局麻药浓度和改善心肌细胞的能量代谢. 相似文献
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脂肪乳剂复合肾上腺素对布比卡因诱发兔心脏停搏的复苏效果 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 评价脂肪乳剂复合肾上腺素对布比卡因诱发兔心脏停搏的复苏效果.方法 雄性新西兰大白兔24只,体重2.0~2.5 kg,随机分为4组(n=6),麻醉下行气管插管,开胸暴露心脏,麻醉给药后60 min,经耳缘静脉注射布比卡因10 mg/kg,心跳停搏后行胸内心脏按压,限定按压时限30 min,同时Ⅰ组静脉输注乳酸钠林格氏液8 ml/ks 10 min;Ⅱ组静脉输注长链脂肪乳剂8 ml/kg 10 min;Ⅲ组静脉输注乳酸钠林格氏液8 ml/ks 10 min,同时静脉注射0.1%肾上腺素25 μg/kg后静脉输注0.1%肾上腺素120 min,维持MAP 80~90 mm Hg;Ⅳ组静脉输注长链脂肪乳剂8 ml/kg 10 min,同时静脉注射0.1%肾上腺素25 μg/kg后静脉输注0.1%肾上腺素120 min,维持MAP 80~90mm Hg.肾上腺素极量为8μg·kg~(-1)·min~(-1).记录开始复苏后30 min内和120 min内兔生存情况,记录Ⅲ组和Ⅳ组肾上腺素用量.结果 Ⅰ组和Ⅱ组复苏全部失败.与Ⅲ组比较,Ⅳ组开始复苏后120 min内的生存率升高,生存时间延长,肾上腺素用量降低(P<0.05或0.01).结论 脂肪乳剂不仅可有效复苏布比卡因诱发的兔心脏停搏,还可降低肾上腺素用量. 相似文献
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在有关脂肪乳剂能减轻布比卡因所致严重毒性反应的动物试验报道[1]的基础上,Rosenblatt等[2]于2006年首次报道了1例腋路神经阻滞时发生局麻药中毒所致心搏骤停病例,经常规抢救无效使用脂肪乳剂后成功复苏. 相似文献
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布比卡因的心脏毒性 总被引:3,自引:0,他引:3
金毅 《国际麻醉学与复苏杂志》1994,(3)
布比卡因入血后,除引起明显的呼吸抑制及惊厥外,并有严重的心脏毒性,可导致心脏传导系统抑制和心肌收缩力下降,临床上有以下特点:(1)布比卡因中毒大多发生在一次性用量超过125mg时,循环虚脱出现较早,往往与惊厥同时发生,对心脏的毒性作用强而持久;(2)大剂量布比卡因误入血管可导致室性心律失常及致命性室颤、心跳骤停,且对各种治疗的反应较差,复苏困难;(3)孕妇对布比卡因更为敏感,低氧及酸血症则明显增强 布比卡因对心脏的毒性。近年来,有关布比卡因心脏毒性作用的研究较多,本文主要综述了有关布比卡因的心脏毒性机理、预防和治疗。 相似文献
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目的比较羟乙基淀粉130/0.4、长链及中长链脂肪乳剂预先给药缓解布比卡因大鼠心脏毒性的作用。方法雄性SD大鼠40只,体重300~350g,随机均分为四组:生理盐水组(NS组)、羟乙基淀粉130/0.4组(H组)、长链脂肪乳剂组(L组)和中/长链脂肪乳剂组(M组)。四组分别输注0.9%氯化钠、6%羟乙基淀粉130/0.4、20%长链脂肪乳及20%中/长链脂肪乳,输注速率均为3ml·kg-1·min-1;5min后均静脉输注0.75%盐酸布比卡因10mg·kg-1·min-1,直至心跳停止后30s。记录出现心跳停止的时间及心跳停止时布比卡因的用量;高效液相色谱法检测大鼠心跳停止时血浆及心肌组织中布比卡因浓度。结果与NS组比较,其它三组出现心跳停止时间延长,且心跳停止时布比卡因用量增加(P<0.05),而L组与M组较H组时间更长、用量更大(P<0.05);L、M组心跳停止时血浆布比卡因浓度高于NS、H组;而L组心跳停止时心肌布比卡因浓度高于M组。结论羟乙基淀粉130/0.4、长链脂肪乳及中/长链脂肪乳预先给药均可减轻布比卡因致大鼠心脏毒性,依次为长链脂肪乳>中/长链脂肪乳>羟乙基淀粉130/0.4。 相似文献
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心脏钠通道与局部麻醉药的心脏毒性有密切关系。本文从心脏钠通道的结构、通道的不同状态对局部麻醉药作用的影响、钠通道上局部麻醉药的结合部位等进行了综述。 相似文献
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王爱忠 《国外医学:麻醉学与复苏分册》2002,23(5):288-290
心脏钠通道与局部麻醉药的心脏毒性有密切关系。本文从心脏钠通道的结构、通道的不同状态对局部麻醉药作用的影响、钠通道上局部麻醉药的结合部位等进行了综述。 相似文献
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冷浸泡法保存成年猪心2.50~6.08h,利用体外循环装置使11个心脏离体复苏并测试心功能。在心脏复苏前用温血心停搏液灌注以减轻再灌注损伤。结果表明在灌注温血心停搏液时,心脏无电机械活动,MVO2为1.50±0.93%。11个离体心脏经灌注氧合血后7个自动复跳,4个需电击除颤。测试心输出量为1500~4250ml/min,平均2725±875ml/min;其中1个心脏保存6.08h,心输出量为4200ml/min。2个保存心脏的组织学表明除心肌纤维及其间隙轻度水肿外,无不可逆病损。单纯冷浸泡法保存心脏其安全时限一般为4h。本实验采用温血心停搏液灌注法,延长保存期至6h,心肌组织学损害轻。复苏后心功能满意。 相似文献
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目的评价分析心脏刀刺伤后急救与临床效果。方法5例心脏刀刺伤就诊后由急诊室直接送到手术室,经左胸前外侧切口手术,切开心包,清除积血及血凝块,解除心包压塞,修补心脏创口。结果5例心脏刀刺伤病人除1例进入急诊室时呼吸、心跳停止而死亡外,其余4例均治愈出院。结论心脏外伤切忌反复费时检查,以免延误治疗时机。伤后快速诊断、有效的心肺复苏、紧急剖胸心包腔减压和心脏修补是挽救患者生命的最有效治疗措施。 相似文献