利培酮和氯氮平对首发精神分裂症患者血浆细胞因子的影响

目的 比较利培酮和氯氮平对首发精神分裂症患者血浆细胞因子影响的差异。方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)测定利培酮和氯氮平两组各30例患者治疗6周前后的血浆白细胞介素-2(IL-2)、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2 R)、白细胞介素-6(IL-6)及可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)的浓度,两组间进行比较,每组治疗前后各自进行比较。结果 两组间比较,血浆细胞因子水平无显著性差异(P>0.05);治疗前后各自进行比较,每组血浆IL-2及sIL-6R水平显著下降(P<0.05),IL-6水平显著升高(P<0.05),sIL-2R治疗前后无显著性差异(P>0.05)。结论 利培酮和氯氮平治疗均对首发精神分裂症患者的IL-2、IL-6及sIL-6R水平产生显著性影响,对sIL-2R水平影响不显著;利培酮和氯氮平对首发精神分裂症患者细胞因子水平的影响基本一致。     

慢性精神分裂症患者血清IL-2、IL-4和IL-10水平及与精神症状的相关性

目的探讨慢性精神分裂症患者血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)的水平变化及其与精神症状的相关性。方法于2012年12月-2013年10月在广州医科大学附属脑科医院采用抽签法选取符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的40例慢性精神分裂症住院患者为患者组,同期通过广告招募64例健康对照者为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血清IL-2、IL-4和IL-10水平,采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者组的精神症状。结果患者组血清IL-2水平高于对照组[(25.85±6.06)pg/m L vs.(12.63±1.90)pg/m L],差异有统计学意义(P0.05);两组血清IL-4水平[(7.36±1.54)pg/m L vs.(8.76±3.13)pg/m L]和IL-10水平[(4.29±0.87)pg/m L vs.(3.76±1.17)pg/m L]比较,差异均无统计学意义(P均0.05);患者组血清IL-2、IL-4和IL-10水平与病程、住院时长、抗精神病药治疗剂量及PANSS评分均无线性相关(P均0.05)。结论慢性精神分裂症患者的血清IL-2水平高于健康对照者,IL-4和IL-10水平与对照者比较未见差异;IL-2、IL-4和IL-10水平与患者的精神症状未见线性相关性。     

抑郁症患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-18水平变化

目的探讨抑郁症患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素18(IL-18)水平变化,进一步确认其在抑郁症发生过程中的作用。方法纳入符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的48例住院抑郁症患者,招募64例健康对照组。采集对照组和患者组治疗前后静脉血,采用ELISA试验检测其血清TNF-α、IL-6和IL-18水平。收集抑郁症患者既往住院次数、住院时长、病程、发病年龄、用药剂量等临床资料。采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定患者治疗前后抑郁程度。结果治疗前,患者组血清TNF-α和IL-6水平均高于对照组[(3.40±1.46)pg/mL vs.(2.02±1.39)pg/mL,(2.54±0.69)pg/mL vs.(0.49±0.30)pg/mL,P均0.05];血清IL-18水平低于对照组[(23.01±4.55)pg/mL vs.(35.31±5.20)pg/mL,P0.05]。患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-18水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。患者治疗前后TNF-α、IL-6和IL-18水平的变化值与既往住院次数、住院天数、病程、发病年龄、抗抑郁药剂量、HAMD-17评分均无线性相关(P均0.05)。结论抑郁症患者的症状改善与血清TNF-α、IL-6和IL-18水平变化之间可能并不存在相关性。     

同型半胱氨酸、叶酸和维生素B12与精神分裂症的关系

目的 探讨精神分裂症患者血浆同型半胱氨酸、血清叶酸和维牛素B12水平的改变及其可能的意义.方法 采用病例对照研究,精神分裂症患者组122例,正常对照组122例.循环酶法测定两组血浆同型半胱氨酸水平;电化学发光仪测定叶酸和维生素B12水平.结果 ①精神分裂症患者组血浆间型半胱氨酸水平[(27.23±21.41)I.Lmob/L]明显高于正常对照组[(14.34±7.45)tunol/L],差异有统计学意义(P<0.001);②精神分裂症患者组维牛素B12水平[(328.93±157.52)pg/mL]明显低于正常对照组[(464.02±166.29)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.05);③血浆同型半胱氩酸水平与叶酸水平(r=-0.44,P<0.001)和维生素Bi2水平(r=-0.36,P<0.001)均呈负相关;④Ligistic回归分析结果 显示,同型半胱氨酸与精神分裂症有关(P<0.001),其优势比(OR)为1.14(95%CI:1.08-1.21).结论 血浆同型半胱氨酸水平增高可能是精神分裂症的危险因素;叶酸和维生素B12缺乏与精神分裂症患者血浆同型半胱氨酸水平增高有关.     

阿尔茨海默病患者外周血IL-6、IL-8、TNF-α水平与认知功能的相关性

目的 探讨阿尔茨海默病(AD)患者外周血白细胞介素-6(IL-6)、IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与认知功能的相关性.方法 选择2015年1月~2016年1月在济宁医学院附属医院兖州院区治疗的AD患者90例作为研究组,并选择同期在我院体检的90名健康人作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组研究对象的外周血IL-6、IL-8及TNF-α水平,并采用简易精神状态量表(MMSE)和临床痴呆评定量表(CDR)对其认知功能和日常行为能力进行评估.比较各组间炎性因子水平的差异,分析炎性因子表达水平与认知功能的相关性.结果 研究组AD患者外周血的IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于对照组[(128.64±10.28)pg/ml比(103.59±8.72)pg/ml,(134.32±9.67)pg/ml比(101.45±7.32)pg/ml,(221.39±23.54)pg/ml比(109.68±18.76)pg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05).受教育年限为AD患者认知功能的保护因素,IL-6、IL-8及TNF-α水平为危险因素(P<0.05).整体人群中IL-6、TNF-α水平与MMSE得分呈负相关(r=-0.314,-0.079;P<0.05),IL-8与MMSE无相关性.结论 外周血IL-6及TNF-α水平与轻度AD患者的认知功能相关.     

海风藤对β淀粉样蛋白寡聚体激活小胶质细胞的影响

目的 研究海风藤提取物对β淀粉样蛋白(Aβ)寡聚体诱导小胶质细胞激活的影响.方法 模拟体内生理条件诱导Aβ单体形成Aβ寡聚体,原代培养新生大鼠小胶质细胞,分别用Aβ25-35寡聚体、Aβ25-35寡聚体+海风藤提取物、Aβ25-35寡聚体+DMSO干预小胶质细胞,并设空白对照组,48 h后测上清液中白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平,并比较各组间炎性因子差异.结果 Aβ寡聚体组上清液中IL-1β、IL-6水平明显高于空白对照组[IL-1β:(67.06±1.79)pg/mL vs.(36.30±1.40)pg/mL;IL-6:(181.14±4.46) pg/mLvs.(110.90±4.62)pg/mL,均P＜0.05];Aβ寡聚体组上清液中IL-1β、IL-6水平明显高于Aβ寡聚体+海风藤提取物组[IL-1β:(63.24±2.00) pg/mL,IL-6:(170.34±3.47) pg/mL,P＜0.05];Aβ寡聚体组上清液中IL-1β、IL-6水平和Aβ寡聚体+DMSO组[IL-1β:(68.26±1.38) pg/mL,IL-6:(184,7±6.06) pg/mL]比较无统计学差异.结论 Aβ寡聚体能激活小胶质细胞;海风藤提取物能明显抑制Aβ寡聚体诱导小胶质细胞的激活.     

Th17/Treg细胞及相关细胞因子在复发缓解型多发性硬化中的作用及机制

目的探讨辅助性T细胞(Th17)、调节性T细胞(Treg)和相关细胞因子在复发缓解型多发性硬化(RRMS)患者发病机制中的作用与机制。方法收集急性期RRMS患者(RRMS组)31例,以神经系统非炎性疾病29例为对照组。RRMS患者入院后给予静脉滴注甲泼尼龙1000 mg/d冲击治疗,后续每3 d剂量减半。对RRMS组患者治疗前和甲泼尼龙治疗2周后(治疗后)分别进行残疾状况拓展性量表(EDSS)评分;采用流式细胞术(FCM)检测RRMS组患者治疗前后及对照组患者外周血Th17(CD4~+IL-17~+)细胞和Treg(CD4~+FOXP3~+)细胞百分率;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RRMS组患者治疗前后及对照组患者外周血血浆中白细胞介素(IL)-17A、IL-23、IL-6、IL-10、IL-35和转化生长因子-β(TGF-β)水平;采用Spearman相关分析对RRMS组患者治疗前外周血Th17细胞数量与IL-17A、IL-23、IL-35、IL-6、IL-10及TGF-β水平进行相关性分析。结果 (1)RRMS组治疗前EDSS评分高于治疗后[分别(6.31±1.54)分vs.(4.02±0.68)分,t=0.75,P0.05];(2)FCM分析结果显示,与对照组[(3.12±1.27)%]比较,RRMS组患者治疗前Th17细胞百分率[(15.24±2.54)%]明显升高(P0.05),而对照组Treg细胞百分率[(35.04±4.21)%]明显高于RRMS组治疗前[(11.12±3.13)%,P0.05];与对照组(0.10±0.02)相比,RRMS组治疗前Th17/Treg(1.51±0.62)也明显升高(P0.01);与RRMS组治疗前[(11.12±3.13)%]比较,甲泼尼龙治疗后Treg细胞比例[(23.14±2.86)%]明显升高(P0.01);与RRMS组治疗前Th17细胞百分率[(15.24±2.54)%]相比,甲泼尼龙治疗后Th17细胞百分率[(4.24±1.14)%]明显降低(t=0.88,P0.05);与RRMS组治疗前(1.51±0.62)相比,甲泼尼龙治疗后Th17/Treg比值(0.19±0.07)降低(t=0.95,P0.01);(3)ELISA法检测结果显示,RRMS组治疗前IL-17A[分别(17.26±1.21)pg/mL vs.(3.23±0.81)pg/mL,t=0.72,P0.05]、IL-23[(分别(64.38±7.51)pg/mL vs.(21.14±1.82)pg/mL,t=0.75,P0.05]、IL-6[分别(70.14±8.17)pg/mL vs.(7.28±0.75)pg/mL,t=0.95,P0.01]和IL-10水平[分别(21.12±2.74)pg/mL vs(2.39±0.34)pg/mL,t=0.91,P0.01]均明显高于对照组,而IL-35[分别(0.31±0.06)pg/mL vs.(1.55±0.16)pg/mL,t=-0.89,P0.01]和TGF-β水平[分别(5.13±0.34)pg vs.(18.25±0.74)pg/mL,t=-0.83,P0.05]显著低于对照组;与RRMS组治疗前比较,治疗后IL-17A[分别(17.26±1.21)pg/mL vs.(4.23±0.90)pg/mL,t=0.82,P0.05]、IL-23[分别(64.38±7.51)pg/mL vs.(29.73±2.51)pg/mL,t=0.77,P0.05]和IL-6[分别(70.14±8.17)vs.(15.23±1.86),t=0.89,P0.01]水平明显降低,IL-35(分别(0.31±0.06)pg vs.(1.41±0.18)pg,t=-0.88,P0.01)和TGF-β水平[分别(5.13±0.34)pg vs.(16.91±0.59)pg,t=-0.72,P0.05]明显升高;(4)RRMS组患者Th17细胞与IL-17A(r=0.89,P0.01)、IL-23(r=0.71,P0.05)和IL-6(r=0.83,P0.05)水平呈正相关,与IL-35和TGF-β水平呈负相关[分别r=-0.82,P0.01;r=-0.74,P0.05]。结论 RRMS的发生可能与Th17细胞上调,Treg细胞下调,Th17/Treg表达失衡,相关细胞因子IL-17A、 IL-23、IL-6水平升高,IL-35和TGF-β水平降低有着密切关系。     

首发精神分裂症和首发抑郁症患者血浆白细胞介素及其可溶性受体的对照研究

目的 在细胞因子水平探讨精神分裂症和抑郁症病理机制的异同.方法 首发精神分裂症和首发抑郁症患者各30例,分别单一接受利培酮(6 mg/d)、帕罗西汀(20 mg/d)治疗6周,治疗前后用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估精神分裂症患者,并用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估抑郁症患者.用酶联免疫吸附(ELISA)法测定治疗前后患者组和30名正常对照的血浆白细胞介素2(IL-2)、可溶性白细胞介素-2受体(slL-2R)、白细胞介素-6(IL-6)、可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)的浓度.结果 ①治疗前,2个患者组的血浆IL-2、sIL-2R、IL-6、sIL-6R均高于正常对照组(P<0.05);精神分裂症组血浆sIL-2R高于抑郁症组(P<0.05),而IL-2、IL-6、sIL-6R低于抑郁症组(P<0.05).②治疗后,精神分裂症组血浆IL-2、sIL-6R较治疗前下降(P<0.05),抑郁症组血浆IL-2、sIL-2R、IL-6、sIL-6R均较治疗前下降(P<0.05);精神分裂症组血浆sIL-2R高于抑郁症组(P<0.05).而IL-2、sIL-6R低于抑郁症组(P均小于0.05).③精神分裂症组治疗前后血浆IL-2变化率与PANSS总分减分率正相关(r=0.64,P<0.001);抑郁症组治疗前后血浆IL-2和IL-6的变化率均与HAMD总分减分率正相关(r=0.42,P:0.02;r=0.54,P=0.002).结论 精神分裂症和抑郁症细胞因子均存在异常,提示二者可能存在共同的病理机制,但细胞因子表达的差异可能与二者存在不同的生物学基础有关.     

氯氮平对血浆神经肽Y及体质量的影响

目的:探讨氯氮平对精神分裂症患者血浆神经肽Y(NPY)及体质量的影响。方法:30例女性精神分裂症患者(氯氮平组),于氯氮平治疗前、治疗4周,分别测定体质量、血浆NPY水平,并与30例健康成年女性(对照组)比较。结果:氯氮平组治疗前血浆NPY(pg/ml)与对照组比较,差异无统计学意义(58.9±12.3,60.9±14.0,P>0.05);治疗后,氯氮平组体质量及血浆NPY均高于治疗前,差异有统计学意义(63.3±13.3,60.9±14.0;159.2±66.1,129.0±66.5,P<0.05)。治疗后、治疗前血浆NPY的差值,与治疗前后体质量的差值呈正相关(r=0.446,P=0.013)。结论:氯氮平引起体质量增加的同时,伴有血浆NPY增高,后者可能参与了氯氮平所致的体质量增加形成机制。     

稳定期精神分裂症患者血浆白介素-1β 水平及其与症状关系

目的:探讨稳定期精神分裂症患者血浆白介素-1β(IL-1β)水平及其与临床症状的关系。方法:纳入稳定期精神分裂症患者75例(患者组)和健康对照者40名(对照组),采用流式多重蛋白分析技术检测血浆炎症因子IL-1β的浓度,采用阳性与阴性症状量表(PANSS)评定患者临床症状。结果:患者组IL-1β水平[(2.10±0.59)pg/ml]较对照组[(1.90±0.28)pg/ml]高(P0.05);不同性别、是否吸烟、是否有精神疾病家族史患者之间血浆IL-1β水平差异无统计学意义(P均0.05);患者组血浆IL-1β水平与性别、年龄、受教育年限、首次发病年龄、首次住院年龄、总病程、用药剂量(折合氯丙嗪等效剂量)无相关(P均0.05)。患者组血浆IL-1β水平与PANSS中反应缺乏因子(r=-0.24,P=0.05)、偏执性因子(r=-0.36,P=0.00)、激活因子(r=-0.29,P=0.02)呈负相关。结论:稳定期精神分裂症患者血浆IL-1β浓度高于健康对照者,其与临床症状严重程度存在一定联系。     

广泛性焦虑症与抑郁症患者免疫、内分泌及单胺递质的对照研究

目的探讨广泛性焦虑症(GAD)与抑郁症(MD)患者在免疫、内分泌和单胺递质方面的差异。方法 对30例GAD患者(焦虑症组)、38例MD患者(抑郁症组)在治疗(5-羟色胺再摄取抑制剂治疗6~8周)前后分别检测血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素8(IL-8)、可溶性白细胞介素6受体(SIL-6R)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、皮质醇(CS)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺素(EPH)和去甲肾上腺素(NE)水平。选择30名年龄和性别与患者组相匹配的健康人为对照组。结果 (1)焦虑症组治疗前IL-8[(122±76)ng／L]、SIL-6R[(2 065±790)ng／L]水平均高于对照组(99±68)ng／L]、[(294±48)ng／L,IL-6水平为(1.6±0.7)ng／L,低于对照组[(5.3±2.7)ng／L],差异均有显著性意义(P<0.05);抑郁症组治疗前IL-2[(7.7±6.7)ng／L]、IL-8[(119±67)ng／L]、SIL-6R[(1308±371)ng／L]水平均高于对照组,差异均有显著性意义(均P<0.05)。经治疗后,焦虑症组IL-6[(4.3±1.2)ng／L]水平较治疗前升高,IL-8[(39±9)ng／L]水平较治疗前降低(P<0.05);抑郁症组IL-2[(2.4±1.2)ng／L]、IL-8[(47±15)ng／L]水平较治疗前降低(P<0.05);均接近于对照组水平(均P>0.05)。(2)焦虑症组治疗前ACIH[(49±28)ng／L]、EPH[(67±45)ng／     

MBP刺激下小鼠DC的定向分化对Th细胞亚型的诱导

目的 探讨不同亚群树突状细胞(DC)对初始型T辅助细胞(ThO)分化的影响.方法 分离实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)易感性BALB/c小鼠脾脏的DC前体细胞,与髓鞘碱性蛋白(MBP)及重组小鼠白细胞介素-4(IL-4)、IL-3共培养,然后取上述培养的DC与单个核细胞(mononuclear cell,MC)培养,测定培养液上清液中干扰素-γ(IFN-γ)和IL-4水平.结果 DC与MC共培养经IL-4刺激后其上清液中IFN-γ水平[(23.8561±3.2675)pg/mL]较IL-3刺激组[(20.8422±3.5225)pg/mL]及对照组[(20.2845±3.1043)pg/mL]明显增高(P＜0.05);经IL-3刺激后其上清液中IL-4水平[(10.9457±1.9180)pg/mL]较IL-4刺激组[(9.1826±1.5361)pg/mL]及对照组[(9.2046±1.3261)pg/mL]明显增高(P(0.05).结论 不同亚群DC对ThO细胞分化的影响不同,提示可通过调控DC的分化方向调控ThO细胞的分化.     

脑外伤SIRS患者外周血中IL-2、IL-6的临床观察

目的探讨颅脑损伤后全身炎症反应综合征(SIRS)患者外周血IL-2、IL-6表达的临床意义。方法56例符合SIRS诊断的颅脑损伤患者按GCS分为重型、中型和轻型3组,入院24h内进行SIRS评分,同时采取双抗体夹心ELISA法检测外周血IL-2、IL-6含量,并进行组间比较,同时与GCS评分、SIRS评分进行相关性分析。结果轻型、中型和重型组血中IL-2含量分别是(558.9±219.6)μ/ml、(614.2±209.6)μ/ml和(904.5±401.37)μ/ml,重型组明显高于中型和轻型组(P<0.05)。轻型组、中型组和重型组血中IL-5含量分别是(10.39±7.66)pg/ml、(26.75±14.68)pg/ml和(45.8±17.24)pg/ml,各组间有非常显著差异(P<0.01)。GCS评分及SIRS评分均与IL-2、IL-6呈显著负相关(P<0.01)。预后差的患者的IL-2、IL-6含量显著高于全组病人的水平(P<0.01)。结论IL-2、IL-6在颅脑损伤后SIRS患者外周血中有较高的表达,可能是引起SIRS的因素之一。     

颈动脉粥样硬化患者外周血细胞因子IFN-γ和IL-10水平的研究

目的 探讨细胞因子IFN-γ和IL-10在颈动脉粥样硬化发病中的作用。方法 利用ELISA法检测不同性质颈动脉粥样硬化斑块患者组和对照组外周血浆IFN-γ和IL-10的水平。结果 （1）不稳定粥样斑块组血浆IFN-γ水平明显高于稳定粥样斑块组与正常对照组（P＜0.05）,分别为（48.91±4.67）pg/mL、（38.36±5.34） pg/mL、（35.29±4.81） pg/mL。稳定斑块组与正常对照组比较无明显差异（P＞0.05）。（2）不稳定粥样斑块组血浆IL-10水平明显低于稳定粥样斑块组与正常对照组（P＜0.05）,分别为（15.83＆#177;1.97）pg/mL、（23.74±2.76） pg/mL、（25.91±1.58） pg/mL。稳定斑块组与正常对照组无明显差异（P＞0.05）。结论 外周血浆中细胞因子IFN-γ和IL-10水平的改变可能参与了颈动脉粥样硬化不稳定斑块的进展。     

多发性硬化患者血清、脑脊液IL-12、TNF-α、IFN-γ及cICAM-1水平变化

目的 观察多发性硬化(MS)患者血清、脑脊液(CSF)中可溶性细胞间黏附分子(cICAM-1) 、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及干扰素-γ(IFN-γ)的水平,以及经白细胞介素-12(IL-12)刺激后上述因子水平的变化.方法 采用ELISA法检测MS及其他疾病组(OND)患者血清、CSF中TNF-α、IFN-γ及cICAM-1水平并观察IL-12刺激前后TNF-α、IFN-γ及cICAM-1水平变化.结果 MS组CSF及血清中TNF-α水平[(313.8±65.5)pg/mL,(127.9±57.3)pg/mL]较OND组[(21.9±3.3)pg/mL,(30.8±10.1)pg/mL]高,差异有统计学意义(分别为P＜0.01, P＜0.05);MS组CSF及血清中IFN-γ水平[(231.4±57.3)pg/mL,(189.4±69.3)pg/mL]均较OND组[(87.4±21.3)pg/mL,(98.4±23.2)pg/mL]高,差异有统计学意义(分别为P＜0.01, P＜0.05);MS组血清中cICAM-1水平[(105.9±56.2)U/mL]明显高于OND组[(50.9±20.3)U/mL],差异有统计学意义(P＜0.05).经IL-12刺激后MS组上清液中TNF-α[(252.8±69.7)pg/mL]、IFN-γ[(459.8±69.3)pg/mL]及cICAM-1[(207.6±75.4)U/mL]水平较OND组[(132.4±46.3)pg/mL,(221.8±55.6)pg/mL,(87.5±44.2)U/mL]明显增高,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 TNF-α、IFN-γ及cICAM-1在MS发病机制中起一定作用,IL-12、IFN-γ及cICAM-1间可能存在协同作用.     

急性脑梗死患者血清抗心磷脂抗体和血浆血栓烷B2、6-酮-前列腺素1α含量变化及其相互关系的研究

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清中抗心磷脂抗体(ACA)和血浆血栓烷B2(TXB2)、6酮前列腺素1α(6KPGF1α)含量变化及其在ACI致病作用中的相互关系。方法应用酶联免疫吸附法测定143例ACI患者血清ACA及血浆TXB2、6KPGF1α的水平,与59名健康人比较;在ACA阳性的ACI患者中,对有、无卒中危险因素两组之间比较血浆TXB2、6KPGF1α水平。结果(1)ACI组ACA阳性率(46.85%)明显高于对照组(11.63%)(P<0.01);ACA分型中,ACI组IgA、IgG阳性率分别为34.03%、20.78%,也明显高于对照组(6.98%、6.98%)(P<0.01,P<0.05)。(2)ACI组TXB2[(106.54±59.82)pg/ml]较对照组[(77.09±30.39)pg/ml]明显增高(P<0.01),6KPGF1α[(21.30±11.63)pg/ml]较对照组[(28.12±13.63)pg/ml]明显降低(P<0.01),TXB2/6KPGF1α(6.92±7.69)较对照组(4.12±2.67)明显增高(P<0.01);在ACA阳性ACI患者中,有、无卒中危险因素两组之间比较,以上指标差异均无显著性(P>0.05)。结论ACA中IgA可能为主要的ACI致病性抗体;ACA可能通过作用于血管内皮细胞及血小板膜磷脂,影响前列环素与血栓烷A2的代谢及两者间的平衡,诱导血栓形成。     

氯氮平对精神分裂症患者血脂的影响

目的 探讨氯氮平对精神分裂症患者脂质代谢的影响。方法 采用自身对照研究,比较49例精神分裂症患者在氯氮平治疗前和治疗后6周末的血脂水平。结果 氯氮平治疗后患者TG明显升高(P<0.01),HDL明显降低(P<0.05);治疗后男性患者HDL明显降低(P<0.05),女性患者TG明显升高(P<0.01);氯氮平剂量和血清TG水平呈正相关(P<0.01),与血清HDL水平无明显相关关系(P>0.05);合并心电图异常患者组的血清TG水平明显高于心电图正常组(P<0.05);治疗6周末的体重增加与血浆高TG和低HDL水平均无明显相关关系(P>0.05)。结论 氯氮平治疗可引起血脂异常,且血脂异常可能和心肌损伤有关,但短期内未见与体重增加有关。     

Guillain-Barre综合征患儿血清白介素-18、白介素-13水平的变化

目的探讨白介素(IL)-18、IL-13在Guillain-Barre综合征(GBS)患儿血清中的含量变化及意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定GBS患儿急性期与恢复期血清IL-18、IL-13水平,并与正常对照组比较。结果GBS患儿急性期血清IL-18[(44.87±7.53)pg/ml]与IL-13[(37.46±6.94)pg/ml]水平均明显高于恢复期[和(38.25±5.86)pg/ml、(32.14±6.89)pg/ml]和正常对照组[(32.35±4.93)pg/ml、(24.76±5.59)pg/ml](均P<0.01);且病情重者[(47.02±8.39)pg/ml、(39.46±6.72)]pg/ml]明显高于病情轻者[(41.96±5.58)pg/ml、(34.51±6.25)pg/ml](均P<0.05);GBS患者恢复期血清IL-18、IL-13水平仍高于正常对照组(均P<0.01);相关分析发现GBS病情与血清IL-18、IL-13水平呈正相关(r=0.116,0.078,均P<0.05)。结论GBS患儿血清IL-18、IL-13含量增加,其可能参与了GBS的发病机制。     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与IL-6及CRP的关系

目的分析急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质与白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)表达水平的关系。方法选择急性脑梗死患者95例(观察组)为研究对象,根据颈动脉彩色多普勒超声检测结果分为不稳定斑块组(29例)、稳定斑块组(31例)及无斑块组(35例),选择同时期健康人30例为正常对照组,测定4组研究对象血清中IL-6、CRP的水平并进行比较。结果观察组CRP(4.80±2.16)mg/L和IL-6(209.54±75.60)pg/mL水平显著高于正常对照组的(2.43±0.51)mg/L和(103.34±8.99)pg/mL(P0.05)。不稳定斑块组CRP、IL-6水平均高于稳定斑块组、无斑块组和对照组(P0.05);稳定斑块组高于无斑块组和对照组(P0.05)。CRP、IL-6水平与动脉粥样硬化斑块的不稳定性呈正相关(rCRP=0.740,rIL-6=0.924,均P0.05)。结论急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质与IL-6、CRP表达水平密切相关,可能在预测脑血管病的发生及防治中起重要作用。     

伴躯体疼痛抑郁障碍患者血清IL-6水平的对照研究

目的:探讨伴躯体疼痛抑郁障碍患者血清白细胞介素-6(IL-6)水平及与躯体疼痛的相关性。方法:采用HAMD-17评估及视觉模拟评分(VAS)评估抑郁障碍患者,依据躯体疼痛症状的定义将抑郁障碍患者分为伴躯体疼痛组(疼痛组,32例)、不伴躯体疼痛组(单纯组,31例),同期入组30名健康对照组;采用ELISA法检测血清IL-6浓度。结果:1疼痛组HAMD-17总分、焦虑因子分高于单纯组[(23.4±4.0)vs(20.6±2.8),(9.4±1.7)vs(8.1±1.2))],差异均有统计学意义(t=3.297,3.627;P=0.002,0.001);2疼痛组血清IL-6浓度为(14.5±2.3)pg/ml,单纯组为(12.5±2.2)pg/ml,对照组为(11.3±2.3)pg/ml,疼痛组高于单纯组(d=2.0,P=0.001),单纯组高于对照组(d=1.2,P=0.041),差异均有统计学意义;3疼痛组血清IL-6浓度与VAS评分呈显著正相关(r=0.382,P=0.031)。结论:伴有躯体疼痛的抑郁障碍患者血清IL-6浓度较不伴躯体疼痛的抑郁障碍患者高,IL-6可能参与了抑郁障碍患者躯体疼痛症状的产生。