三维适形放疗联合卡培他滨治疗局部晚期胰腺癌的临床研究

目的观察三维适形放疗(3DCRT)联合卡培他滨治疗局部晚期胰腺癌的疗效和毒性反应。方法 37例局部晚期胰腺癌患者随机分为3DCRT联合卡培他滨组(实验组)18例和单纯3DCRT组(对照组)l9例,实验组接受三维适形放疗,总量50.4～54.0 Gy,1.8～2.0 Gy/次,5次/周,同时口服卡培他滨850 mg/m2,2次/d,周一至周五与放疗同步;对照组只接受三维适形放疗。放疗结束后停止2～3周后,两组均开始用吉西他滨1000 mg/m2第1、8天,每3周为1个疗程,共4疗程。观察两组近期疗效、1年生存率、临床受益反应和毒性反应。结果实验组完全缓解率1/18(5.5%),部分缓解率7/18(38.9%),总有效率44.4%;对照组完全缓解率1/19(5.3%),部分缓解率6/19(31.5%),总有效率36.8%,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。实验组和对照组1年生存率分别为61.1%和47.4%(P>0.05)。中位生存期实验组较对照组延长1月,分别为12月(CI:10.34～13.66)和11月(CI:8.16～13.84)。实验组疼痛评分降低优于对照组(P<0.05);体重增加和Karnofsky评分升高实验组与对照组无差异(P>0.05)。两组血液毒性、胃肠道反应等发生率无差异(P>0.05),但实验组手足综合征的发生率较对照组高(P<0.01)。结论三维适形放疗联合卡培他滨治疗局部晚期胰腺癌,与单纯三维适形放疗相比,能明显改善患者的生活质量,不良反应可耐受,近期疗效和1年生存率无显著差异。     

三维适形放疗同步卡培他滨化疗治疗老年胃癌

目的:研究三维适形放疗同步卡培他滨化疗治疗老年胃癌患者的疗效、生存时间和不良反应。方法:本院收治的45例老年胃癌患者随机分为卡培他滨单药化疗组（21例）和三维适形放疗同步卡培他滨化疗组（24例）。PTV剂量1.8Gy/(25f·5w),放疗开始同步卡培他滨化疗。比较两组患者的疗效、生存时间和不良反应。结果:卡培他滨单药化疗组客观缓解率61.9%,三维适形放疗同步卡培他滨化疗组客观缓解率87.5%,有显著统计学差异(P＜0.05)。两组不良反应、生活质量无显著差异。卡培他滨单药化疗组2年生存率23.8%,三维适形放疗同步卡培他滨化疗组2年生存率50.0%,有显著统计学差异(P＜0.05)。结论:三维适形放疗同步卡培他滨化疗治疗老年胃癌可以有效提高患者的治疗效果,改善预后,不良反应可以耐受,是一种安全有效的治疗方案。     

全脑放疗联合卡培他滨同步化疗治疗乳腺癌术后脑转移的临床观察

 目的　观察全脑放疗联合卡培他滨同步化疗治疗乳腺癌患者术后脑转移的疗效及不良反应。方法　50例乳腺癌术后脑转移患者信封法随机分为治疗组（全脑放疗联合卡培他滨同步化疗）和对照组（单纯全脑放疗）各25例。治疗组全脑照射为2 Gy／次,5次／周,总剂量40 Gy,放疗开始第1天给予卡培他滨850 mg／m2口服,2次／d,至放疗结束;对照组全脑照射同治疗组。放疗结束后3个月评价疗效。结果　治疗组和对照组1年生存率分别为60.0 %（15／25）、44.0 %（11／25）（χ2＝1.28,P＞0.05）,2年生存率分别为28.0 %（7／25）、16.0 %（4／25）（χ2＝1.05,P＞0.05）。治疗过程中的不良反应可以接受。结论　全脑放疗联合卡培他滨同步化疗治疗乳腺癌患者术后脑转移是一种安全、有效的治疗方法,不良反应小。     

卡培他滨联合调强放疗治疗乳腺癌肝转移的疗效观察

 目的 探讨卡培他滨联合调强放疗（intensity modulated raduation therapy, IMRT）并序贯卡培他滨治疗乳腺癌肝转移的疗效和不良反应。方法 将52例乳腺癌肝转移患者分为卡培他滨联合放疗组27例和卡培他滨治疗组25例。卡培他滨联合放疗组肝转移灶行IMRT,6 MV-X线照射,以95％剂量曲线包绕99%计划靶区,常规分割,2 Gy/次,1次/d,5次/周,共  4～6周,同时给予卡培他滨1 250 mg/m²,2次/d口服同步化疗,放疗结束后给予卡培他滨2 510 mg/m²,2次/d口服,21 d为1个周期。卡培他滨治疗组仅给予卡培他滨2 510 mg/m²,2次/d口服,21 d为1个周期。比较两组疗效及不良反应。结果 卡培他滨联合放疗组和卡培他滨治疗组有效率（RR）分别为74.1%和44%,肿瘤控制率分别为92.6%和68%,两组比较差异均有统计学意义（P>0.05）;中位缓解时间分别为13.6个月和8.9个月,中位生存时间分别为17.4个月和11.7个月,1年生存率分别为85.2%和56.0% (χ²=5.38,P,2年生存率分别为40.7%和16.0% (χ²=3.84,P＜0.05)。不良反应主要有中性粒细胞减少、胃肠道反应、肝功能损伤等,均以Ｉ级、Ⅱ级为主,卡培他滨联合放疗组Ｉ级、Ⅱ级不良反应发生率高于卡培他滨治疗组（P＜0.05）,但两组Ⅲ级、Ⅳ级不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 卡培他滨联合调强放疗并序贯卡培他滨治疗乳腺癌肝转移远期生存率优于单药卡培他滨维持治疗,不良反应可耐受,是一种有效的治疗方案。     

吉西他滨或卡培他滨联合放疗治疗局部晚期胰腺癌的临床研究

摘 要：［目的］ 探讨吉西他滨或卡培他滨联合放疗治疗局部晚期胰腺癌的疗效和安全性。［方法］ 34例不可手术切除的局部晚期胰腺癌患者,分为吉西他滨联合放疗组(A组,17例)和卡培他滨联合放疗组(B组,17例)。观察两组患者的有效率、不良反应及生存情况。［结果］ A组与B组总有效率分别为70.6% vs 41.2%,1年生存率58. 8% vs 35.3%,2年生存率29.4% vs 17.6%,1年局部控制率52.9% vs 35.3%,2年局控率23.5% vs 11.8%,均显示出A组有较好的生存和局部控制优势,但两组差异无统计学意义（P>0.05）。A组血液学不良反应发生率较B组高,而B组消化道不良反应发生率较A组高,多为Ⅰ/Ⅱ级,患者可耐受,两组不良反应差异无统计学意义（P>0.05）。［结论］ 吉西他滨联合外放疗治疗局部晚期胰腺癌有一定的疗效优势。     

多西他赛联合卡培他滨治疗局部晚期胃癌的疗效观察

目的观察多西他赛联合卡培他滨对局部晚期胃癌的疗效。方法选取50例局部晚期胃癌患者,给予多西他赛联合卡培他滨方案治疗(观察组),同时选取50例单用多西他赛治疗的患者作为对照组,观察两组患者近期疗效、生存率及化疗不良反应等。结果观察组患者近期治疗有效率为70.0%,对照组为56.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的1、2、3年生存率分别为74.0%、56.0%和52.0%,对照组患者的1、2、3年生存率分别为54.0%、40.0%和28.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。骨髓抑制与消化道反应是较为多见的不良反应,但两组PLT计数降低、WBC计数降低、肝肾损害、腹泻、呕吐恶心、脱发等方面差异均无统计学意义(P>0.05)。结论多西他赛联合卡培他滨治疗局部晚期胃癌近期临床效果较佳,且不良反应发生率较低。     

卡培他滨同步放疗治疗晚期食管癌对患者生活质量的影响

目的 探讨卡培他滨同步放疗对晚期食管癌的治疗效果及对患者生活质量的影响.方法 回顾性分析105例晚期食管癌患者的临床资料,根据治疗方法 的不同分为单纯放疗组(n=42)和卡培他滨联合放疗组(n=63).比较两组患者的治疗效果、治疗后生活质量和不良反应发生率.结果 卡培他滨联合放疗组的治疗有效率(80.95%)高于单纯放疗组(61.90%)(P﹤0.05).两组患者治疗前CEA、CA19-9和CA125水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);治疗后,卡培他滨联合放疗组的上述指标低于单纯放疗组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).治疗后,卡培他滨联合放疗组的躯体化、焦虑、抑郁和敌对得分低于单纯放疗组(P﹤0.001),两组患者的人际关系敏感、强迫症状、恐怖、偏执和精神病性得分差异无统计学意义(P﹥0.05);两组患者恶心、呕吐、肝肾功能受损和骨髓抑制并发症总发生率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).结论 卡培他滨联合同步放疗对晚期食管癌有较好的治疗效果,可明显改善患者的生活质量,值得应用于临床.     

加速分割放疗同步卡培他滨化疗治疗晚期鼻咽癌

背景与目的:目前,常规分割放疗治疗晚期鼻咽癌疗效不甚理想,5年生存率仅在23%～40%之间。为此,本研究探讨加速分割放疗同步卡培他滨化疗治疗晚期鼻咽癌的疗效和毒副反应。方法:82例晚期鼻咽癌患者,采用抽签法随机分为加速分割放疗同步卡培他滨化疗组和常规分割放疗组。同步放化疗组每周照射6d,每天照射1次,每次照射剂量为1.8～1.9Gy,总剂量为72～76Gy,且在放疗同时给予卡培他滨化疗;常规分割放疗组每周照射5d,每天照射1次,每次照射剂量为2Gy,总剂量亦为72～76Gy。结果:同步放化疗组的完全缓解率为92.7%,显著高于常规分割放疗组的71.0%(P<0.05)。同步放化疗组的局部复发率(17.1%)显著低于常规分割放疗组(36.5%)(P<0.05),而其远处转移率(19.5%)亦显著低于常规分割放疗组(41.5%)(P<0.05)。两组的5年生存率分别为63.5%和41.3%,同步放化疗组显著优于常规分割放疗组(P<0.05)。而同步放化疗组的骨髓抑制及急性放射反应发生率则显著高于常规分割放疗组(P<0.05)。结论:加速分割放疗同步卡培他滨化疗对晚期鼻咽癌有较好的疗效,且其毒副反应能耐受。     

三维适形放疗同步卡培他滨化疗治疗直肠癌术后复发的临床观察

目的 观察直肠癌术后复发三维适形放疗同步口服卡培他滨的疗效及不良反应.方法 选择64例直肠癌术后复发患者,随机分为三维适形放疗同步口服卡培他滨组(32例,治疗组)和二维适形放疗组(32例,对照组).卡培他滨1250mg/m2,每天2次口服,从放疗开始的第1天口服,连续服用14d,休息1周,21 d为1个周期.同步进行的三维适形放疗,DT60～70Gy,2Gy/次,5次/周,放疗结束后3个月复查盆腔CT.结果 治疗组总有效(CR+PR)率为87.6%,对照组总有效率为65.6%.结论 三维适形放疗同步口服卡培他滨治疗直肠癌术后复发的患者,疗效确切,不良反应小.     

TAXOL联合CBP化疗在卵巢癌治疗中的安全性及有效性

目的 探究紫杉醇(TAXOL)联合卡铂(CBP)治疗卵巢癌的有效性及安全性.方法 选取92例卵巢癌患者作为研究对象,采用随机数字表法将患者分为2组,观察组和对照组各46例.观察组采用TAXOL联合CBP进行治疗,对照组采用环磷酰胺联合CBP治疗,21 d为1个疗程.采用世界卫生组织(WHO)实体瘤评价标准对患者肿瘤缓解情况进行评定,对比2组患者药物不良反应以及随访5年内生存率.结果 观察组肿瘤治疗有效率(82.61%)明显高于对照组(58.70%)(P<0.05).2组患者在治疗中均出现中性粒细胞下降、血红蛋白下降、血小板减少、白细胞减少、过敏反应、消化道反应、神经毒性等不良反应,治疗组发生率低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).观察组5年内生存率(41.30%)明显高于对照组(19.57%)(P<0.05).结论 TAXOL联合CBP治疗卵巢癌,患者肿瘤缓解情况较好、不良反应较轻,5年生存率较高.     

放射治疗与心脏损伤

放射治疗中电离辐射可能对心脏的各个结构,包括心包、心肌、瓣膜、传导系统和冠状动脉等造成损伤.放射性心脏损伤在心肌酶、灌注显像、心电图、应变率成像等方面均有异常表现.     

放疗与肿瘤免疫

肿瘤微环境中的免疫细胞和细胞因子在抗肿瘤免疫中具有不同功能。放疗可通过放射生物效应杀伤肿瘤细胞,同时还能间接改变肿瘤免疫微环境,协同产生局部或远处抗肿瘤免疫效应。放疗联合免疫治疗的动物和临床试验证实其良好的应用前景,联合治疗时具体的放射治疗模式尚需进一步研究。     

Redox Proteins and Radiotherapy

Although conventional radiotherapy can directly damage DNA and other organic molecules within cells, most of the damage and the cytotoxicity of such ionising radiation, comes from the production of ions and free radicals produced via interactions with water. This ‘indirect effect’, a form of oxidative stress, can be modulated by a variety of systems within cells that are in place to, in normal situations, maintain homeostasis and redox balance. If cancer cells express high levels of antioxidant redox proteins, they may be more resistant to radiation and so targeting such systems may be a profitable strategy to increase therapeutic efficacy of conventional radiotherapy. An overview, with exemplars, of the main systems regulating redox homeostasis is supplied and discussed in relation to their use as prognostic and predictive biomarkers, and how targeting such proteins and systems may increase radiosensitivity and, potentially, improve the radiotherapeutic response.     

Radiotherapy and cellular signalling

Developments in cellular and molecular biology in the past decade have increased our understanding of the processes by which cells respond to ionising radiation. Cells use complex protein signalling systems that recognise radiation damage to DNA and plasma membrane lipids. When damage is found, it leads to the activation of various intracellular pathways that modulate the activity of genes controlling ceflular responses such as apoptosis, cell-cycle arrest, or repair. Numerous molecular targets may be activated or inhibited in an attempt to upregulatre or downregulate the radiation response. In this review, we discuss some of the new compounds and techniques for manipulating the cell's response to radiation.