血管生成素/Tie系统在血管生成中的作用

血管生成素(angiopoietins,Angs)/Tie系统作为血管特定的配体/受体系统控制内皮细胞的存活和血管成熟。研究Angs/Tie系统有助于更好地了解该血管信号系统作为肿瘤和非肿瘤性疾病治疗靶点的作用机制。本文将对Angs在血管生成中的作用作一综述。Angs配体和Tie受体的结构及表达一、Ang-1、Ang-2的结构和表达Angs家族在20世纪90年代中期被鉴定出,其为血管     

Tie2阳性表达的单核细胞在肿瘤血管生成中的作用

肿瘤的转移和复发与肿瘤血管的生成密切相关,肿瘤新生血管的发生机制以及相关的抗肿瘤治疗策略已成为近期的研究热点。何胜利等研究表明,Tie2/血管生成素(angiopoietin,Ang)体系在肿瘤血管生成中发挥重要作用。Ang是一种分泌型的生长因子家族,该家族主要由4种因子组成,其中Ang-1、Ang-2和它们共同的受体Tie2与血管生成密切相关。Murdoch等研究发现,浸润肿瘤组织中的单核细胞对肿瘤的转移复发具有重要意义,在这些单核细胞中存在一个表达Tie2的特殊亚群,被     

血管内皮生长因子、血管生成素与缺血性脑损伤

在啮齿动物的胚胎发育过程中，脑血管的发育主要是通过血管发生（angiogenesis），而在成年人类和啮齿动物脑内，新生血管的生成则只在如低氧、缺血等病理生理条件下发生，原先存活的毛细血管经发芽或潜在吻合血管枝增大形成新血管，过程包括内皮细胞趋化移动、增殖，形成新管腔，周细胞、血管平滑肌细胞等血管周围细胞的移入、黏附至内皮层形成完整的血管壁；血管丛经重塑（修剪）形成成熟的血管系统等。在新生血管生成过程中，两条调节途径起到非常重要的作用：一条是血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及其受体（flt-1等）调节通路，另一条是血管生成素（angiopoietin，Ang）及其受体（Tie）调节通路，这两条途径协同作用，共同促进机体血管形成。     

Ang-2与VEGF的协同作用及其在抗肿瘤血管新生治疗中的应用

肿瘤的血管生成是个复杂的过程,其中血管生成素（Ang）家族和血管内皮细胞生长因子（VEGF）家族协同作用至关重要。Ang家族是唯一含受体激动剂及抑制剂的促血管生成因子,均能与内皮细胞上的酪氨酸激酶受体Tie-2结合,参与血管生成。肿瘤细胞分泌VEGF,后者协同Ang-2促进血管的生成。对VEGF及Ang结构与作用机制的深入研究将有助于新的具有临床应用价值的抗血管生成药物的研制。本文就Ang及其受体的结构和作用机制,Ang及其受体在肿瘤血管新生治疗中的应用,以及Ang-2与VEGF的协同作用机制问题作一综述。     

血管内皮生长因子与放射性视网膜病变新生血管的形成

目的:放射性视网膜病变作为头、颈部肿瘤放射治疗的一种眼部并发症,国内外的报道不多,其发病机制尚未完全明确,因此归纳总结放射性视网膜病变的发病机制以为临床治疗提供依据。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1990-01/2006-06期间有关放射性视网膜病变的文章,检索词“VEGF,Radiation Retinopathy,New Blood Vessels”,限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2006-06期间的相关文章,检索词“血管内皮生长因子,放射性视网膜病变,新生血管生成”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,取符合研究要求的有关文章找全文。资料提炼:共收集到60篇有关血管内皮生长因子及放射性视网膜病变的文章,其中45篇为血管内皮生长因子在各系统器官中的作用,涉及糖尿病视网膜病变,放射性视网膜病变等方面;其中15篇为放射性视网膜病变文章,涉及病例个案报道,临床观察等方面。资料综合:①放射性视网膜病变眼底视网膜新生血管形成是其特点性病变。血管内皮生长因子近年来被确定为对新生血管性疾病发展过程有重要影响的细胞因子。②血管内皮生长因子可诱导视网膜下新生血管的形成。缺氧启动了血管新生的过程。③发病机制考虑为放射线诱导的DNA损伤使内皮细胞在有丝分裂过程中死亡,当正常分裂的细胞数量难以补偿丢失的细胞时,血管内皮连续性破坏,功能障碍。结论:目前放射性视网膜病变的发病机制仍有争议,但眼底新生血管出现是其重要的临床表现。血管内皮生长因子的表达高低与新生血管形成有关。     

血管生成素/Tie2受体通路与白血病的关系

血管生成素(Angs)家族是新近发现的促血管新生因子家族,有4个成员Angl,Ang2,Ang3和Ang4.研究发现血管生成素在白血病肿瘤血管新生中发挥重要作用,已成为白血病独立的预后因子.     

Ang-Tie2通路与血管生成关系的研究进展

Tie2是一种新的酪氨酸激酶受体,它与其配体血管生成素(Angiopoietin,Ang)在血管内皮细胞表面上特异性表达.近年来研究发现,Ang/Tie2是调节血管生成的一条重要通路,与生理及病理状态下的血管生成都存在相关,本文对Ang/Tie2的结构、功能、与炎症、损伤、肿瘤的关系等展开综述.     

血管生成素-2与急性胰腺炎关系的研究进展

血管生成素(Ang)是一种新的内皮生长因子家族,在血管生成及血管稳定性方面起着重要作用。Ang-2是Ang-1的天然拮抗剂,具有破坏血管壁稳定和促进新生血管形成的作用。本文对Ang-2的生物学特性及其在炎症和急性胰腺炎发病机制中的相关研究进展加以综述。     

血管内皮细胞生长因子对K562细胞Angiopoietin-2基因及MMP-9表达的影响

血管生成素（Angiopoietin，Ang）是新近克隆的与血管生成有关的一个家族。Ang-2是其家族的一个成员，Tie-2为其受体。有研究表明，血管内皮细胞生长因子（VEGF）在Ang-2诱导的肿瘤性血管生成中发挥重要作用。而瘤细胞侵袭转移能力与其诱导产生金属蛋白酶（metalloproteinase，MMP）降解细胞外基质（ECM）、基底膜的能力密切相关。     

血管生成素2对肝癌的发生和发展及治疗的研究进展

血管生成素（angiopoietin,Ang）是促血管新生被发现和分离的血管生成因子^[1],与肿瘤的形成和转移明显相关,主要作用是维持血管内皮细胞稳定及促进血管重构^[2]。不同来源的癌组织及细胞系中均有AngmRNA表达,在癌发生不同阶段刺激新生血管生成,且肿瘤患者Ang水平高低与肿瘤恶性程度密切相关。     

脓毒性休克患儿入院时的血管生成素水平与预后有关

血管生成素-1（Ang-1）和Ang-2是胚胎血管发生期时首先进入循环发挥作用的蛋白质。两者都可以与酪氨酸激酶结合，影响内皮细胞表皮生长因子（Tie）的作用，Ang-1是促进剂，而Ang-2是拮抗剂。在血脉管系统的发育过程中，Ang-1的作用是维持血管通透性，而Ang-2的作用是增加血管通透性。为了研究Ang对脓毒性休克时血管通透性变化的影响，美     

血管生成素样蛋白4在肾病综合征中的研究进展

血管生成素样蛋白4（ANGPTL4）是血管生成素样蛋白家族的重要成员之一,其与脂质代谢、糖代谢、血管生发及肿瘤的发生密切相关。ANGPTL4在肾脏疾病的发生与发展中有重要作用。本文就ANGPTL4的来源及其生物学功能进行了总结,重点介绍了ANGPTL4在肾病综合征蛋白尿与高甘油三酯血症中的关联机制,以及基于ANGPTL4的肾病治疗等方面的进展。     

内皮祖细胞在血管新生治疗中的作用

目前对缺血性心脏病研究的一个热点是如何促进缺血部位的新生血管形成,以改善局部的血供情况。促进血管新生(Neovascularization)又包括二个方面,血管形成(angiogene-sis)和血管生成(vascularization)。以往的研究多集中在对影响血管生长的分子调控机制上,近年来,随着对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)研究的兴起,人们开始关注EPCs在血管新生中的作用及可能的治疗价值。本文就EPCs与血管新生治疗关系做一综述。1血管新生的过程机体内的血管新生主要包括二种方式:血管形成和血管生成。前者指由已经存在的血管成熟内皮细胞…     

血管内皮生长因子与脑出血的关系研究进展

血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）作为促进血管内皮细胞增殖最重要的生长因子,在促进血管生成、神经细胞生长及增加血管通透性等方面发挥着重要的作用。大量研究发现,VEGF与脑出血时出血灶周围的血管新生及脑水肿等有密切关系。本文就VEGF与脑出血的研究进展作一简要阐述。     

细胞因子与视网膜新生血管的形成

视网膜新生血管的形成是一个非常复杂的众多因子相互作用、相互调节的结果。现已发现多种与血管生成有关的物质。当血管生成有关的物质与抗血管生成的物质达到平衡时，血管生成的“开关”关闭；若这一平衡被打破，血管生成有关的物质占优势，“开关”打开。于是血管生成。本文就细胞因子在视网膜新生血管的形成中的作用作一综述。     

缬芎滴丸对大鼠脑缺血后神经功能的影响

目的：探讨复方缬芎滴丸对大鼠脑缺血后神经功能的影响。方法：将45只SD大鼠随机分为假手术组、 模型组、缬芎滴丸低剂量组、缬芎滴丸高剂量组和阳性对照组,每组9只,采用改良神经功能缺损评分法对各 组大鼠进行评分;采用蛋白免疫印迹法检测大鼠脑缺血后周边组织血管内皮生长因子（VEGF）、血管生成素 （Ang1）及其酪氨酸激酶受体（Tie2）的生成情况。结果：缬芎滴丸低剂量组、缬芎滴丸高剂量组和阳性对照组 的神经功能缺损评分均比模型组减轻（P＜0.05）;各组大鼠脑缺血周边组织VEGF、Ang1及其受体Tie2蛋白 表达量对比,缬芎滴丸治疗组和阳性对照组均高于模型组和假手术组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结 论：缬芎滴丸可能通过促进大鼠脑缺血周边组织VEGF和Ang1/Tie2的生成,诱导脑缺血周边组织产生新生 血管,从而发挥脑保护作用。     

血管生成因子在脑动静脉血管畸形发生发展过程中的生物学效应

目的：观察脑动静脉血管畸形发生发展过程中血管生成因舌的作用。方法：收集天津医科大学总医院神经外科1999—08／2001-05手术切除的完整脑动静脉畸形新鲜标本47例（Spetzler Ⅰ-Ⅴ级），其中以出血为首发症状者28例，癫痫5例，头痛7例，局灶性神经功能缺失7例：另取外伤内减压术切除的正常脑组织8例作为对照。采用免疫组化方法检测脑动静脉血管畸形标本中血管内皮细胞生长因子、Tie受体、血管生成素1、血管生成素2、原癌基因c-myc和增殖细胞核抗原的表达情况。结果：脑动静脉血管畸形标本中血管内皮细胞表达极低水平的Tie受体1和血管生成素1，但血管内皮细胞生长因子、Tie受体2、血管生成素2、c—myc和增殖细胞核抗原表达上调，并随脑动静脉血管畸形的Spetzler-Martin分级升高而递增，与对照组比较差异有显著性（P〈0．05），其中血管内皮细胞生长因子与c—myc和增殖细胞核抗原表达呈正相关（r=0．728-0．916，P〈0．05）。出血组较未出血组血管内皮细胞生长因子、血管生成素2和增殖细胞核抗原表达显著降低（P〈0．05）。结论：血管生成因子表达与脑动静脉血管畸形发展扩大和破裂出血有重要关系，血管内皮细胞生长因子可能通过上调c-myc表达而发挥促血管生成的生物学效应。     

皮下植入生肌玉红胶原后的血管新生与瘢痕抑制

背景：前期研究显示生肌玉红胶原促进血管新生与组织愈合的疗效显著好于生肌玉红膏及单纯胶原或明胶。目的：探察兔皮下植入生肌玉红胶原促进血管新生与修复的疗效与机制。方法：在新西兰兔背部两侧对称制作皮下口袋模型,并对称植入生肌玉红胶原（实验组）与胶原（对照组）,于术后3,7,14,28,56d取植入标本及标本周围组织,制作病理切片观察标本周围组织修复状况,测定胶原内血红蛋白水平,免疫荧光与CD34染色标记法观察周围组织微血管新生情况,WesternBlot法检测血管内皮生长因子、血管生成素1的表达,免疫组织化学法观察周围组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的分泌及两者的比例。结果与结论：实验组标本周围皮下血管增多,胶原周围组织随着时间推移炎性渗出减少,肉芽组织增生,到28d时已形成成熟的纤维结缔组织,并且促进微血管新生作用及血红蛋白水平高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）,术后3,7d血管内皮生长因子、血管生成素1表达高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）;实验组Ⅰ型胶原分泌与对照组相当,但术后28,56dⅢ型胶原的分泌高于对照组（P〈0.05）,且术后28,56dⅠ、Ⅲ型胶原的比例低于对照组（P〈0.01）。表明生肌玉红胶原可显著促进周围组织微血管新生,提高血管内皮生长因子与血管生成素1的表达,同时协同调节胶原形成及Ⅰ、Ⅲ型胶原的比例达到减少瘢痕愈合的作用。     

光动力疗法治疗脉络膜新生血管的护理

脉络膜新生血管（GNU）是异常的新生血管在视网膜下,特别是黄斑部的视网膜下生长,引起视网膜出血、水肿及视网膜组织的破坏,最终形成疤痕,导致中心视力丧失,是全球成年人致盲的首要疾病之一,常见于年龄相关性黄斑变性（AMD）、病理性近视（PM）等眼底疾病,主要的治疗方法是光动力疗法（PDT）。光动力疗法（PDT）是指将一种特殊的光敏剂通过静脉推注,到达病变组织后,利用激光照射,将靶组织的光敏剂激活,产生光化学效应,以达到治疗目的的一种新方法。本院于2008年开展此新技术。现将护理体会报告如下。     

重组人血管内皮抑素对视网膜新生血管的抑制作用

目的探讨重组人血管内皮抑素（恩度）对高氧诱导的小鼠视网膜病变模型中新生血管的抑制作用。方法将60只C57BL／6J小鼠随机分为正常对照组、高氧对照组、生理盐水对照组与恩度干预组,每组15只。除正常对照组外。其余各组均建立视网膜病变模型。正常对照组与高氧对照组小鼠不做处理,生理盐水对照组于第12天给予腹腔注射0．1mL生理盐水,恩度干预组于第12天给予腹腔注射恩度0．1mL（17．5μg）,连续注射5d,鼠龄17d时,视网膜组织切片行HE染色计数突破内界膜的新生血管内皮细胞核数目;采用免疫组织化学染色法检测视网膜中血管内皮生长因子表达情况。结果高氧对照组和生理盐水对照组突破内界膜的新生血管内皮细胞核数目及血管内皮生长冈子表达阳性率明显高于正常对照组及恩度干预组（P〈0．01）,恩度干预组高于正常对照组（P〈0．05）。结论恩度可抑制小鼠模型中视网膜新生血管形成,有可能成为防治血管增生性视网膜病变的一种方法。