热休克蛋白27、70在老年性白内障晶状体上皮细胞中的表达

目的探讨热休克蛋白27（heat shock protein27,HSP27）和70（heat shock protein70,HSP70）在老年性白内障晶状体上皮细胞中的表达。方法采用免疫组织化学染色,检测老年性白内障晶状体前囊膜102例（其中皮质型36例,核型35例,后囊下型31例）,正常人5例晶状体上皮细胞中HSP27、HSP70的表达。结果 HSP27、HSP70在老年性白内障和正常人晶状体上皮细胞中表达有显著性差异,老年性白内障组各亚型间HSP27、HSP70的表达也有显著性差异。结论 HSP27、HSP70可能在老年性白内障的发生、发展中起重要作用,且在皮质型、核型、后囊下型白内障发生的作用机制可能不完全相同。     

枸杞多糖对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的研究枸杞多糖(LBP)对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响.方法制备高脂高糖+小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠模型.将大鼠分为正常对照组,单纯糖尿病组,小剂量枸杞多糖干预组(250 mg·kg-1·d-1),大剂量枸杞多糖干预组(1 000 mg·kg1·d-1).观察糖尿病大鼠成型各阶段肾脏的氧化应激状态,枸杞多糖干预后的糖尿病大鼠肾脏氧化应激状态,肾功能改变及抗氧化指标的相关性因素分析.结果糖尿病大鼠在高脂高糖喂养阶段已出现肾脏SOD降低,成型12周时SOD降低,MDA升高,SOD/MDA降低更明显,与正常对照组比较差异有显著性.小剂量枸杞多糖干预使糖尿病大鼠肾脏SOD升高,MDA降低,SOD/MDA升高,并能使肾功能明显好转.肾脏抗氧化能力与血糖、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白、尿素氮、肌苷、尿微量白蛋白、肾肥大指数呈显著负相关.结论氧化应激参与糖尿病肾病的发生发展,枸杞多糖能够改善糖尿病大鼠肾脏的氧化应激状态,延缓糖尿病肾病发生.     

热休克蛋白70在老年性白内障晶状体上皮细胞中的表达及意义

目的:探讨热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)在老年性白内障晶状体上皮细胞中的表达及意义.方法: 采用PV-6000通用型免疫组织化学染色,检测老年性白内障晶状体前囊膜53例,其中皮质性白内障24例,核性白内障17例,后囊下白内障12例,正常人晶状体前囊膜6例中晶状体上皮细胞中HSP70的表达.并进行阳性细胞计数. 结果:老年性白内障与正常晶状体上皮细胞中均有HSP70表达,其中HSP70在老年性白内障中表达明显高于正常对照组,差异有显著性意义(P＜0.05).老年性白内障组各亚型间有显著性差异(P＜0.05).结论:HSP70可能在老年性白内障的发生、发展中起重要作用.     

5-氟尿嘧啶对口腔鳞癌细胞株热休克蛋白27／70表达的影响

目的：为探讨热休克蛋白27和热休克蛋白70在口腔鳞状细胞癌化疗中的意义。本实验选用口腔鳞状细胞癌细胞株OSC-4作为研究对象t随机分组。实验组加100μg／mL 5-氟尿嘧啶。方法：用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot检洲HSP27和HSP70的表达。结果：OSC-4细胞经5-Fu处理后,MTT和流式细胞仪显示5-Fu抑制OSC-4细胞的存活率（P〈0．05）．并存在时间和剂量依赖。Western Blot结果显示HSP27和HSP70在OSC-4中均有表达,在OSC-4细胞中5-Fu能诱导HSP27和HSP70的表达（P〈0．05）。HSP27和HSP70在不同口腔鳞状细胞癌细胞株中均有表达,表达有差异（P〈0．05）。结论：5-Fu能诱导OSC-4细胞的凋亡,并呈现时间与剂量依赖;5-Fu能上调HSP27和HSP70的表达。     

灵芝多糖对糖尿病大鼠胸主动脉氧化应激的影响

目的：研究灵芝多糖对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠胸主动脉内皮损伤的保护作用及对糖尿病大鼠胸主动脉氧化应激的影响。方法：SD 大鼠经过4周高脂饮食后腹腔注射链脲佐菌素（30 mg·kg-1）造模,随机分为正常对照组、模型组、灵芝多糖（GLPs）高、低剂量组。经过12周给药治疗后,测定血清中过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）的水平;然后胸主动脉切片 HE 染色,观察胸主动脉超微结构及病理改变。结果：GLPs-H 组血糖浓度较模型组相比均明显下降（P<0.01）,血清 CAT 和 GSH-PX 水平较模型组相比均明显上升（P<0.01）;血清 TC、TG 含量较模型组相比均明显下降（P<0.01）。 HE 染色,与模型组相比,GLPs-H 组光镜下主动脉内膜增厚、内皮损伤、中膜增厚的情况有所改善。结论：灵芝多糖可减轻糖尿病大鼠体内氧化应激水平,具有减轻脂质过氧化作用,对糖尿病胸主动脉并发症的发生发展有一定的预防作用。     

热休克蛋白27在食管上皮癌变过程中的表达及其意义

目的 了解热休克蛋白27(HSP27)在食管鳞癌、癌旁组织和切缘正常食管黏膜中的表达,分析其表达差异,并探讨其与食管癌发生发展的关系.方法 应用免疫组化Envision二步法,观察HSP27在食管鳞癌、癌旁组织和切缘正常食管黏膜中的表达,并比较其间是否存在差异.结果 食管鳞癌、癌旁组织和切缘正常食管黏膜中HSP27的阳性表达率分别为73.3％、53.5％和25.3％;HSP27在食管鳞癌中的阳性表达率高于在癌旁组织(P＜0.05),在癌旁组织中的阳性表达率高于在切缘正常食管黏膜(P ＜0.001).随着食管鳞癌高、中、低分化程度的不同,HSP27的阳性表达率逐渐降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HSP27可能与食管鳞癌的发生发展有关.     

热休克蛋白27在脊髓缺血再灌注中表达的实验研究

目的探讨热休克蛋白27在脊髓缺血再灌注机体组织中的保护性机制。方法利用RT-PCR及免疫组化方法检测各实验组HSP27mRNA及HSP27蛋白表达情况。结果缺血再灌注4h与8h组表达最高与其余缺血再灌注组比较差异有统计学意义,两组之间无统计学意义。结论脊髓缺血再灌注后HSP27mRNA与HSP27蛋白表达均随再灌注的时间延长而升高,至4h与8h表达量达最高峰,后随着再灌注时间的推移而降低。     

灵芝多糖对2型糖尿病大鼠心肌组织氧化应激的影响

目的:探讨灵芝多糖(GLPs)对2型糖尿病大鼠心肌组织氧化应激的影响.方法:SD大鼠高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg-1建立2型糖尿病(T2DM)模型.成模后将大鼠随机分为正常对照组、模型组、小檗碱组(Ber组)、灵芝多糖低、中、高剂量组(剂量分别为200、400、800 mg·kg-1),给予药物治疗,第12周末检测心脏NO、SOD、MDA、CAT、GSH-Px水平及心肌细胞超微结构的变化.结果:与DM组比较,灵芝多糖中、高剂量组能有效降低血糖水平,能够有效对抗氧化应激作用.其中GLPs高剂量组效果优于中剂量组和Ber组.结论:灵芝多糖明显降低心肌组织氧化应激的水平,对2型糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用.     

不同病变肝组织中热休克蛋白27的表达情况

目的 探讨134例不同病变肝组织中热休克蛋白27（HSP27）的表达情况及与HBsAg的相关性,探寻能否运用HSP27提高肝细胞癌（HCC）的早期诊断率。方法 收集昆明医科大学病理教研室和昆明医科大学第二附属医院病理科2004~2014年存档蜡块共134份,应用免疫组化SP法检测HSP27和HBsAg在不同肝组织中的表达情况。结果 ①120份不同病变肝组织中HSP27在HBsAg阳性表达中的数值为3.89±3.16,在HBsAg阴性表达中的数值为2.38±2.56,两者差异无统计学意义（t=-1.200,P=0.241）;②HSP27的表达水平从高到低为HCC > 癌周肝硬化 > 肝硬化 > 慢性肝炎和正常肝组织,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 不同病变肝组织中HSP27的表达水平与乙肝病毒感染无相关;HSP27在HCC中高表达,可作为HCC的早期诊断标志物。     

大蒜素对大鼠局灶性脑缺血后热休克蛋白的影响

目的探讨大蒜素对大鼠局灶性脑缺血后热休克蛋白的影响。方法用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。50只大鼠随     

枸杞多糖对Caco-2细胞P-糖蛋白作用的影响

目的 研究枸杞多糖(LBP)对Caco-2细胞P-糖蛋白(P-gp)功能和表达的影响.方法 采用MTT法确定药物实验剂量;采用Rh-123摄取法评价P-gp的功能;利用流式细胞术与免疫荧光抗体检测P-gp的表达;采用经典的Caco-2细胞单层模型,研究P-gp外向转运这一动态过程受枸杞多糖作用后的变化.结果 由MTT法得到枸杞多糖＜100μg·mL-1时,细胞的存活率＞90％;枸杞多糖使细胞内Rh-123累积增加,对功能表现为抑制作用;高浓度组(100μg·mL-1)枸杞多糖对P-gp表达有诱导作用;高浓度组(100μg ·mL-1)枸杞多糖使Caco-2细胞单层模型外排率(ER)降低,对P-gp有抑制作用.结论 枸杞多糖对P-gp功能表现为抑制作用,而对P-gp表达表现为诱导作用.     

枸杞多糖对肝癌细胞中VEGF表达的影响

目的：探讨枸杞多糖在肝癌细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达调控中的作用。方法：体外培养高转移性人肝癌细胞株HCCLM3,分为对照组、枸杞多糖浓度5μmol/L,10μmol/L,15μmol/L等4组,处理6小时后,通过MTT法检测枸杞多糖对肝癌细胞株HCCLM3增殖的抑制程度,采用Westernbolt技术观察VEGF蛋白表达的变化,而后用20μmol/L,处理6小时后,采用免疫荧光技术观察VEGF蛋白表达的变化。结果：枸杞多糖可抑制肝癌细胞的增值,使肝癌细胞HCCLM3的VEGF蛋白的表达下降,这种抑制作用随着枸杞多糖浓度增大而增大（P〈0.01）,呈正相关关系,用免疫荧光技术观察VEGF蛋白表达的变化时,发现当LBP浓度为20μmol/L时,VEGF蛋白的表达完全被抑制。结论：枸杞多糖对体外培养的人肝癌细胞（HCCLM3）的生长有明显抑制作用,其作用机制与VEGF有很大的关系。     

枸杞子多糖对物理应激刺激和四氯化碳所致组织脂质代谢异常的保护作用(英文)

本文观察了长期电击加低剂量γ射线照射对5月龄大鼠肝、脾和大脑皮层脂质过氧化作用的影响以及枸杞子多糖的保护效应。长期应激刺激(12wk)后。大鼠脾重指数明显降低(p<0.01),而大脑皮层指数显著升高(p<0.01)。应激刺激还使脾和大脑皮层总脂含量明显降低(p<0.001),脂质过氧化物(MDA)较对照组显著升高(p<0.05)。于实验第7wk,另15只应激大鼠枸杞子多糖ip 5mg/kg(n=10)和10 mg/kg(n=5),5次/2周,共给药15次。给药组脾和脑勺浆总脂水平与对照组接近,同时脾匀浆MDA含量显著降低(p<0.001)。另外,枸杞子多糖10.50 mg/kg(每天一次,共一周)对四氯化碳(256 mg/kg,po)导致的小鼠肝脂质过氧化损伤亦起到明显的保护作用。这些结果提示枸杞子多糖具有调节脂质代谢的效应,其抗脂质过氧化作用的机理有待深入研究。     

枸杞多糖对人前列腺癌PC-3细胞凋亡的影响

目的研究枸杞多糖(LBP)对人前列腺癌PC-3细胞凋亡的影响。方法体外培养的人前列腺癌PC-3细胞经枸(LBP)处理后,采用MTT法测定细胞的增殖情况,流式细胞仪分析LBP对PC-3细胞周期和凋亡的影响,TUNEL法观察PC-3细胞凋亡的变化,用免疫组化法检测其Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果LBP可明显抑制人前列腺癌PC-3细胞的生长,并能诱导PC-3细胞凋亡,凋亡率分别为8.5%、17.5%、29.5%、37.5%和41.5%,与对照组比较,差异有非常显著性(P<0.01);同时PC-3细胞Bcl-2/Bax蛋白比值显著下降,呈明显的剂量-效应关系。结论LBP对人前列腺癌PC-3细胞DNA具有损伤作用,能诱导PC-3细胞的凋亡,调节其相关基因的表达。     

枸杞多糖、牛膝多糖对H2O2诱导2BS细胞衰老的影响

目的:研究枸杞多糖(LBP)和牛膝多糖(ABP)对H2O2诱导2BS细胞衰老模型的影响.方法:应用MTT法测定细胞的增殖活性,检测衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色情况,采用硫巴比妥酸(TBA)反应比色法测定细胞的丙二醛(MDA)水平,通过紫外分光光度法检测细胞的单胺氧化酶-B(MAO-B)活性,利用试剂盒检测细胞的超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:经H2O2处理后细胞形态出现衰老样改变,LBP和ABP均能提高经100μmol·L-1H2O2处理的2BS细胞的存活率,降低细胞的SA-β-gal染色阳性率以及MDA水平,抑制细胞的MAO-B活性,增强SOD活力.结论:以亚致死量H2O2处理年轻2BS细胞可以建立细胞衰老模型.LBP和ABP能够改善H2O2诱导的衰老模型细胞的某些表型,这可能与其抗氧化作用有关.     

枸杞子多糖对小鼠白细胞介素-2活性的增强作用(英文)

本文研究了中药枸杞子的提取物枸杞子多糖(LBP)对成年(2月龄)和老年(16月龄)小鼠脾白细胞介素-2(IL-2)活性的影响。在诱导脾细胞IL-2的培养液(脾细胞5×10~6/ml和ConA 4μg/ml)中加入LBP,所制备的含IL-2上清液使成年小鼠胸腺细胞在体外增殖活性([~3H]TdR参入法)升高。老年小鼠IL-2促进淋巴细胞增殖水平显著低于成年。LBP可使老年小鼠IL-2的这种作用显著提高,达成年水平。这些结果表明,LBP对IL-2的活性有增强作用并使老年小鼠IL-2活性得到恢复。     

枸杞多糖对小鼠T、杀伤T和NK细胞的免疫药理作用及对抗环磷酰胺的免疫抑制作用(英文)

枸杞多糖(LBP)5～10 mg/kg,ip,可以提高小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖功能,增强CTL的杀伤功能,特异杀伤率由33％提高到67％.LBP 5mg/kg.ip,可以增强NK细胞的杀伤功能,杀伤率由12.4％提高到18％. LBP 5～10 mg/kg可以对抗环磷酰胺(Cy)对小鼠T、CTL和NK细胞的免疫抑制作用;其中T淋巴细胞的相对增殖指数(RPI)由33％提高到105％,Cy对CTL的抑制率由单用的51％降低到与LBP合用的19％和36％,NK细胞的杀伤率亦由Cy单用的9.5％提到15％和16％.以上结果说明LBP增强了正常小鼠和Cy处理鼠的T细胞介导的免疫反应与NK细胞的活性.