β-榄香烯抑制HepG2细胞侵袭及转移的作用机制

目的:研究β-榄香烯（β-elemene）对体外培养的人肝癌细胞HepG2迁移与侵袭能力的影响及可能的作用机制。方法:细胞分为试验组和对照组,试验组细胞给予β-榄香烯处理,对照组细胞不添加任何药物。采用MTT法检测HepG2细胞的活力;分别采用划痕实验、Transwell小室迁移及侵袭实验、细胞-基质黏附实验测定HepG2细胞的体外迁移、侵袭和黏附能力;采用明胶酶谱法及western blot检测HepG2细胞MMP-9酶活性及蛋白表达;采用免疫荧光染色及western blot检测HepG2细胞NF-κB p65核转位的情况。结果:划痕实验、Transwell小室迁移及侵袭实验、细胞-基质黏附实验表明试验组细胞的迁移、侵袭和黏附能力均明显低于对照组（P＜0.05）,呈浓度依赖性;明胶酶谱法及western blot表明β-榄香烯能明显降低MMP-9的酶活性及其蛋白表达,呈浓度依赖性;免疫荧光染色及western blot表明与对照组相比,β-榄香烯可以明显抑制HepG2细胞NF-κB p65的核转位,从而抑制其活化,呈浓度依赖性。结论:一定量的β-榄香烯在体外可以抑制HepG2细胞迁移、侵袭和黏附,其机制可能与其通过抑制NF-κB p65活化从而抑制MMP-9的表达有关。     

β-榄香烯注射液对人肝癌HepG-2细胞微管蛋白α的影响

[目的]探讨β-榄香烯注射液对人肝癌HepG-2细胞微管蛋白α(α-tubulin)的影响。[方法]采用噻唑蓝还原法(MTT)观察β-榄香烯注射液对人肝癌HepG-2细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测其对HepG-2细胞周期的影响;采用逆转录—多聚酶连反应(RT-PCR)法检测其对HepG-2细胞微管蛋白αmRNA表达的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)分析微管蛋白α蛋白水平的表达及聚合和未聚合微管蛋白含量的变化。[结果]β-榄香烯注射液对HepG-2细胞增殖具有抑制作用,其抑制效应具有时间和剂量依赖性;随着药物浓度(0.02mg/ml、0.04mg/ml、0.08mg/ml)的增加将HepG-2细胞阻滞于S期的比例(39.23%、44.18%、52.89%)在逐渐增加;RT-PCR检测表明,随着β-榄香烯注射液浓度的增加,微管蛋白αmRNA表达的条带逐渐减弱;蛋白免疫印迹显示,随着β-榄香烯注射液浓度的增加,微管蛋白α表达的条带在逐渐减弱,同时细胞内聚合微管蛋白的比例(28.9%、26.6%、10.5%)在逐渐降低。[结论]β-榄香烯注射液能够抑制HepG-2细胞增殖,影响微管蛋白α的表达,并抑制HepG-2细胞内微管的聚合。     

β-榄香烯调节HULC表达对肝癌细胞恶性生物学行为的影响

目的 探讨肝癌高表达转录本(HULC)在β-榄香烯调控肝癌细胞恶性生物学行为中的作用。方法 生物信息学分析TCGA数据库肝癌组织中HULC的表达,采用实时定量PCR检测肝癌细胞中HULC的表达,SMMC-7721细胞转染HULC过表达质粒pcDNA3.1-HULC或小干扰RNA si-HULC,利用CCK-8法评估β-榄香烯和HULC对肝癌细胞增殖的影响,划痕和Transwell实验分析细胞迁移和侵袭能力的变化情况,Western blot检测上皮间质转化(EMT)相关因子的表达。结果 肝癌组织和细胞中HULC表达上调。β-榄香烯处理或敲低HULC均可抑制SMMC-7721细胞的增殖、迁移侵袭和EMT过程。此外,β-榄香烯处理可降低HULC表达,而HULC过表达可部分阻断β-榄香烯对细胞增殖、迁移侵袭和EMT过程的抑制作用。结论 β-榄香烯可能通过下调HULC表达来调节肝癌细胞的恶性生物学行为,为β-榄香烯靶向HULC作为肝癌治疗的潜在应用提供了新见解。     

人参多糖注射液对人乳腺癌MCF-7细胞侵袭迁移能力的影响及机制研究

目的 探讨人参多糖注射液对人乳腺癌细胞株MCF-7侵袭迁移能力的影响。方法 以不同作用浓度(12.5μL/mL、25μL/mL、50μL/mL、100μL/mL)人参多糖注射液处理MCF-7细胞株,以PBS作为空白对照,分别采用Transwell小室侵袭实验、划痕实验及Western blot检测细胞侵袭能力、迁移能力及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达。结果 人参多糖注射液对MCF-7细胞体外侵袭和迁移能力具有显著的抑制作用,并呈现剂量及时间依赖性。人参多糖注射液处理后,MCF-7细胞MMP-2蛋白表达及MMP-9蛋白表达比值显著降低,并呈现剂量及时间依赖性。结论 人参多糖注射液可显著抑制人乳腺癌细胞MCF-7侵袭能力和迁移能力,下调MMP-2及MMP-9蛋白表达是其可能的作用机制。     

β-榄香烯对肝癌细胞SK-hep-1的迁移和侵袭力的影响

目的:观察β-榄香烯对肝癌SK-hep-1细胞的侵袭、转移等生物学行为的影响,探讨其对MMP2基因的调节.方法:将SK-hep-1细胞分为3组:control组、β-榄香烯(80μg/ml)组、TGF-β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)(10μg/ml)组,RT-PCR检测各组细胞的MMP2(matrix metalloproteinase-2,MMP2)mRNA表达;通过划痕试验及transwell细胞侵袭试验进一步对β-榄香烯作用的肝癌细胞迁移和侵袭能力进行分析.结果:β-榄香烯作用肝癌细胞中MMP2mRNA表达低于control组和TGF-β1组(P<0.05).β-榄香烯组穿膜细胞数(50±10)少于control组(150±16)及TGF-β1组(300±13),(P<0.05).β-榄香烯组细胞的迁移数(92±8)明显低于control组(180±14)及TGF-β组(300±20),差异具有统计学意义(P<0.05).结论:β-榄香烯能下调肝癌细胞SK-hep-1的MMP2mRNA表达,降低肝癌细胞的侵袭、迁移能力.     

β-榄香烯调控PI3K/Akt/mTOR信号通路对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响

目的 探讨β-榄香烯对子宫内膜癌Ishikawa细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法 用不同浓度(0、50、100、150、200、250、300μg/mL)β-榄香烯处理Ishikawa细胞,应用CCK-8法检测细胞存活率,计算β-榄香烯的半数抑制浓度IC₅₀,确定低、中、高药物处理浓度,并设置0μg/mL β-榄香烯作为空白对照组,2μg/mL顺铂阳性对照组。使用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,通过划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,通过Western blot检测Ishikawa细胞中PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平。结果 β-榄香烯呈浓度依赖性抑制Ishikawa细胞的增殖,其对Ishikawa细胞24 h和48 h的IC₅₀分别为168.9μg/mL和157.1μg/mL。β-榄香烯能够诱导Ishikawa细胞的凋亡,在经0、85、170、255μg/mL β-榄香烯处理24 h后,细胞凋亡率分别为(9.41±0.52)%、(16.67±0.25)%、(21.27±0.30...     

去甲斑蝥酸钠注射液对人肝癌HepG2细胞侵袭迁移、黏附的影响

 目的 研究去甲斑蝥酸钠注射液对人肝癌HepG2细胞侵袭迁移、黏附的影响及相关的机制。方法 采用MTT法及Transwell实验检测去甲斑蝥酸钠注射液对HepG2细胞迁移、黏附及侵袭力的影响,及采用免疫组织化学法分析去甲斑蝥酸钠注射液处理HepG2细胞后MMP-9蛋白的表达情况。结果 与空白组对比药物作用后HepG2细胞黏附率、侵袭及侵袭细胞数较对照组明显下降(P<0.05)。0.25μg/ml药物浓度作用细胞30、60、90和120min后的黏附抑制率分别为48.11%、33.81%、28.97%和16.83%。HepG2细胞的迁移及侵袭细胞数明显减少,迁移、侵袭抑制率分别为64.19%和58.19%。MMP-9蛋白表达量随药物浓度的增加而逐渐减少。结论 去甲斑蝥酸钠注射液可明显抑制HepG2细胞细胞黏附、迁移和侵袭的能力;其机制可能与MMP-9蛋白的表达有关。     

β-榄香烯对肝癌细胞SK—hep-1的迁移和侵袭力的影响

目的：观察β-榄香烯对肝癌SK—hep-1细胞的侵袭、转移等生物学行为的影响,探讨其对MMP2基因的调节。方法：将SK—hep-1细胞分为3组：control组、β-榄香烯（80μg／m1）组、TGF-β1（transforming growth factorβ1,TGF—β1）（10μg／m1）组,RT—PCR检测各组细胞的MMP2（matrix metalloproteinase-2,MMP2）mRNA表达;通过划痕试验及transwell细胞侵袭试验进一步对β-榄香烯作用的肝癌细胞迁移和侵袭能力进行分析。结果：β-榄香烯作用肝癌细胞中MMP2mRNA表达低于control组和TGF—β1组（P〈0．05）。β-榄香烯组穿膜细胞数（50±10）少于control组（150±16）及TGF—β1组（300±13）,（P〈0．05）。β-榄香烯组细胞的迁移数（92±8）明显低于control组（180±14）及TGF—β组（300±20）,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：β-榄香烯能下调肝癌细胞SK—hep-1的MMP2mRNA表达,降低肝癌细胞的侵袭、迁移能力。     

FTY720对人类肝癌细胞HepG-2侵袭能力的影响

 目的　研究FTY720对人类肝癌细胞HepG-2侵袭能力的影响。方法　培养人类肝癌细胞HepG-2,将其分为对照组、FTY720不同浓度（0.05、0.10、0.15 g／ml）给药组。通过细胞侵袭实验观察FTY720对HepG-2细胞侵袭能力的影响;RT-PCR检测细胞基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）mRNA水平表达的变化;ELISA法检测细胞MMP-2、MMP-9的蛋白表达变化。结果　与空白组[（110±3）个]相比,随着FTY720给药浓度的升高,各组癌细胞的侵袭能力呈浓度依赖性下降：0.05 g／ml FTY720处理组的细胞数量为（74±4）个,而0.10、0.15 g／ml药物处理组的细胞数量则为（42±3）、（25±5）个,差异有统计学意义（P＜0.01）。FTY720不同浓度组肝癌细胞MMP-2、MMP-9 mRNA表达较空白组明显下降（P＜0.05）,且随着FTY720浓度的升高,MMP-2、MMP-9表达逐渐下降（P＜0.05）。FTY720不同浓度组肝癌细胞MMP-2、MMP-9蛋白表达量较空白组明显下降（P＜0.05）,且在一定范围内与FTY720浓度成反比。结论　FTY720对肝癌细胞HepG-2侵袭能力具有抑制作用,并随FTY720浓度的升高侵袭能力逐渐下降,其机制之一可能是降低了肝癌细胞MMP-2、MMP-9的蛋白质及基因表达。     

非小细胞肺癌患者血清MMP-9表达及siRNA靶向抑制A549细胞侵袭与转移的研究

目的:探讨非小细胞肺癌患者血清中MMP-9表达与肿瘤转移的关系;MMP-9siRNA对肺腺癌细胞系A549中MMP-9表达及细胞侵袭与转移抑制作用的影响。方法:ELISA法检测32例非小细胞肺癌(NSCLC)患者及20名健康者空腹血清MMP-9浓度,同时设计合成针对MMP-9的特异性siRNA,采用oligofectamine转染A549细胞,RT-PCR法检测转染细胞后MMP-9mRNA的表达,Transwell实验检测细胞侵袭情况。结果:NSCLC患者血清中MMP-9浓度〔(63.44±7.84)ng/mL〕比正常对照组〔(21.57±3.29)ng/mL〕明显升高(P<0.01),且浓度随病理分期增加而增强〔Ⅰ/Ⅱ:(45.40±5.30)ng/mL,Ⅲ/Ⅳ:(89.80±5.02)ng/mL,P<0.01〕,发生淋巴结转移的患者血清MMP-9浓度〔(82.26±5.09)ng/mL〕明显高于未发生淋巴结转移〔(35.92±4.68)ng/mL〕的患者P<0.01;RT-PCR法显示,转染MMP-9siRNA后,细胞中MMP-9mRNA表达较阴性对照组和空白组明显降低,P<0.05。RNA干扰MMP-9基因后A549细胞的侵袭能力也有明显下降,P<0.01。结论:MMP-9可作为NSCLC患者有无发生浸润转移的良好预测指标,靶向MMP-9的siRNA不仅能特异性的降低MMP-9mRNA及蛋白的表达,且能抑制人A549细胞的侵袭和迁移。     

β-榄香烯乳联合照射对肺腺癌A549 细胞凋亡及KU70基因表达的影响*

目的:检测β- 榄香烯乳对肺腺癌A549 细胞株放射增敏作用,探讨β- 榄香烯乳影响细胞凋亡及KU70基因mRNA 表达的放射增敏机制。方法:四氮唑蓝比色分析法（MTT 法）检测β- 榄香烯乳对A549 细胞的半数抑制浓度（IC 50）;将细胞分为对照组（C）、照射组（IR）、β- 榄香烯乳组（0.1 ×IC50、0.2 ×IC50）及β- 榄香烯乳联合照射组（0.1 ×IC50+IR、0.2 ×IC50+IR）,不同浓度的β- 榄香烯乳处理细胞24h 后照射,通过克隆形成实验计算细胞存活率;流式细胞仪检测细胞周期与凋亡率;逆转录PCR 技术（RT-PCR）检测细胞KU70基因mRNA 表达量。结果:MTT 法测得β-榄香烯乳对A549 细胞的IC 50值为120 μ g/mL;克隆形成实验证明β-榄香烯乳对A549 细胞有放射增敏作用;β- 榄香烯乳联合照射组细胞G2/M期比率及凋亡率明显高于单纯照射组及β- 榄香烯乳组（P<0.05）;β- 榄香烯乳联合照射组细胞KU70基因mRNA 表达量较照射组明显下降（P<0.05）。 结论:β- 榄香烯乳可促进A549 细胞凋亡和抑制KU70基因mRNA 表达,诱导凋亡同时抑制KU70参与的双链损伤修复途径可能是其放射增敏的机制。      

ERK-VEGF/MMP-9信号通路对肝癌HepG2细胞不良生物学行为的调控作用

目的:探究ERK-VEGF/MMP-9信号通路对肝癌HepG2细胞不良生物学行为的调控作用。方法:体外培养人肝癌HepG2细胞,54个培养皿分为对照组,阻断组及转染组,各18。对照组不进行干预;阻断组使用特异性ERK-VEGF/MMP-9信号通路抑制剂GDC-0994;转染组转染ERK1质粒。MTT法检测HepG2细胞增殖情况;流式细胞仪检测HepG2细胞周期及凋亡变化;Transwell实验分析HepG2细胞迁移、侵袭情况;Western blot法检测ERK、VEGF以及MMP-9蛋白表达。结果:与对照组相比,阻断组细胞增殖率下降、S期及G₂/M期细胞占比增加、细胞凋亡率增加、细胞迁移及侵袭数降低(P<0.05),转染组细胞增殖率上升、S期及G₂/M期细胞占比减少、细胞凋亡率下降、细胞迁移及侵袭数增加(P<0.05)。与对照组相比,阻断组ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均下降(P<0.05);转染组ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均上升(P<0.05)。结论:阻断ERK-VEGF/MMP-9信号通路可抑制H...     

低强度超声对肝癌细胞MHCC97H迁移与侵袭能力影响的体外研究

背景与目的：低强度超声(low intensity ultrasound, LIUS)能杀伤肿瘤细胞,促进肿瘤细胞的凋亡,但对肿瘤细胞迁移侵袭作用的影响仍不清楚。该研究旨在探讨LIUS对肝癌细胞MHCC97H迁移侵袭的影响及可能的机制。方法：实验根据超声照射强度的不同分为对照组(0 W/cm²)、0.5 W/cm²组、1.0 W/cm²组和1.5 W/cm²组;LIUS处理后划痕实验和Transwell小室体外迁移和侵袭实验检测肿瘤细胞的迁移和侵袭能力;显微镜及F-actin细胞骨架荧光染色观察处理后细胞骨架的变化;实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)及蛋白质［印］迹法(Western blot)检测各组MMP-2、MMP-9的表达变化。结果：LIUS(小于等于1.5 W/cm²)能促进肝癌细胞MHCC97H的迁移侵袭,划痕实验及Transwell迁移和侵袭实验都表明LIUS处理后肿瘤细胞迁移侵袭数量增加;光学显微镜及荧光显微镜发现LIUS处理后肝癌细胞的形态发生变化;RTFQ-PCR及Western blot的结果表明超声处理后MMP-2 mRNA 及蛋白表达水平上升,MMP-9的mRNA 表达水平上升。结论：LIUS可能通过改变肿瘤细胞的骨架及增加MMP-2的表达促进肝癌细胞MHCC97H的迁移及侵袭能力。     

miR-148a对肝癌细胞株侵袭和迁移的抑制作用及机制

背景与目的：原发性肝癌是肝细胞或肝内胆管上皮发生的恶性肿瘤,其复发和转移十分常见。本实验以慢病毒介导miR-148a,感染人肝癌SMMC-7721细胞,观察其对SMMC-7721细胞侵袭和迁移能力的影响。方法：选用SMMC-7721肝癌细胞株,进行miR-148a慢病毒载体的构建,筛选稳定表达miR-148a肝癌细胞株。RTPCR检测细胞中miR-148a的表达水平。划痕实验及Transwell侵袭实验检测细胞侵袭迁移能力。采用明胶酶谱法测定MMP-2、MMP-9的活性。蛋白质印迹法(Western blot)检测MMP-2、MMP-9和EMT相关蛋白(E-cadherin、vimentin)的表达情况。结果：RT-PCR结果显示,和对照组相比,LV-miR-148a肝癌细胞感染组表达miR-148a明显增高,体外侵袭实验细胞划痕实验显示过表达miR-148a后SMMC-7721的侵袭和迁移能力明显下降。明胶酶谱法结果显示过表达miR-148a的肝癌细胞,MMP-2和MMP-9降解明胶的能力下降(P<0.05)。过表达miR-148a同时能降低肝癌细胞SMMC-7721中vimentin、MMP-2和MMP-9蛋白的表达,但并未影响E-cadherin的表达。结论：miR-148a在体外能抑制肝癌细胞SMMC-7721的侵袭和迁移,其机制可能与下调MMP-2、MMP-9和vimentin的表达水平有关。     

丹参酮ⅡA对胃癌细胞迁移和侵袭能力的抑制作用及机制

背景与目的：有研究证实,丹参酮ⅡA (tanshinone ⅡA)对肿瘤细胞具有抑制增殖、诱导分化和促凋亡的作用,并可抑制骨肉瘤细胞迁移和侵袭。但丹参酮ⅡA抑制胃癌侵袭和转移的机制尚不明确。本研究主要探讨丹参酮ⅡA对人胃癌SGC7901细胞体外迁移和侵袭的影响。方法：不同浓度(0.5、1、2、4 μg/mL)丹参酮ⅡA分别作用体外培养的胃癌SGC7901细胞24、48、72 h后,MTT比色法检测细胞增殖活力的改变;细胞划痕实验观察细胞的迁移能力的改变;3D侵袭实验观察细胞侵袭能力的改变;Real-time PCR和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)mRNA和蛋白的表达水平改变。结果：1、2、4 μg/mL丹参酮ⅡA对胃癌细胞株SGC7901有明显的抑制作用,且抑制作用存在时间-剂量依赖性(P<0.05);2 μg/mL丹参酮ⅡA呈时间依赖性抑制SGC7901细胞迁移;1、2、4 μg/mL丹参酮ⅡA呈浓度依赖性抑制SGC7901细胞侵袭;丹参酮ⅡA下调SGC7901细胞ICAM-1、MMP-2、MMP-9表达,同时可上调TIMP-2表达(P<0.05)。结论：丹参酮ⅡA可抑制胃癌SGC7901细胞的迁移和侵袭,上调TIMP-2的表达,下调ICAM-1、MMP-2、MMP-9的表达,可能是其作用机制之一。     

康莱特抑制肝癌细胞侵袭能力及其对相关基因MMP-9表达的影响

目的探讨康莱特（Kanglaite,KLT）对肝癌细胞株BEL-7404侵袭能力的抑制作用及其对相关基因MMP-9mRNA和蛋白表达水平的影响。方法据前期MTT实验结果选用A组（含KLT80μL/mL）、B组（含DDP10 mg/L）和C组（DMEM空白对照）对BEL-7404细胞进行48小时处理,用细胞迁移实验及Transwell小室法检测细胞的侵袭能力的变化,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及Western blot法检测各组BEL-7404细胞中MMP-9mRNA及蛋白的表达水平。结果对BEL-7404细胞作用48小时后,A、B两组细胞的迁移速率及侵袭穿膜细胞数、MMP-9 mRNA及蛋白表达水平均较C组明显降低,差异均有统计学意义（P〈0.001）;而A、B两组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 KLT可通过下调MMP-9表达而抑制肝癌BEL-7404细胞株的侵袭能力;同时对BEL-7404细胞侵袭能力的抑制,80μL/mL KLT与10 mg/L DDP显示同样的抑制效果与机制。     

β-榄香烯对人乳头状甲状腺癌细胞生物学行为的影响及其作用机制

目的:研究β-榄香烯对人乳头状甲状腺癌（PTC）的治疗作用并探讨其作用机制。方法:选择人PTC中TPC-1、K1细胞系为研究对象,以不同浓度β-榄香烯分别作用于两个细胞系。采用CCK-8比色法分析细胞增殖情况;流式细胞仪检测对细胞凋亡和周期的影响;Transwell小室法观察细胞侵袭性的变化。结果:经β-榄香烯处理后,TPC-1和K1细胞增殖被抑制,且呈时间-浓度依赖性。当β-榄香烯浓度分别为40、60 μg/ml时,TPC-1细胞凋亡比例升高,且差异有统计学意义（P<0.05）;当β-榄香烯浓度分别为20、40 μg/ml时,K1细胞凋亡比例升高,且差异有统计学意义（P<0.05）。当β-榄香烯浓度为60 μg/ml时,TPC-1细胞在G1期所占比例显著增高（P<0.05）;当β-榄香烯浓度为10、20和40 μg/ml时K1细胞在G2/M期所占比例显著增高（P<0.05）。经β-榄香烯处理后,TPC-1、K1细胞穿过基质胶的细胞数均明显减少（P<0.05）。结论:β-榄香烯对PTC有抗肿瘤作用,有潜力成为治疗PTC的一种化疗药物。     

CTGF对肝癌细胞生物学行为的影响及其与PPAR-gamma关系的探讨

 目的 探讨结缔组织生长因子（CTGF/CCN2）对肝癌细胞生物学行为的调控作用,及其与PPAR-γ在肝癌中的相互关系。 方法 免疫组织化学法检测HepG-2细胞中CTGF及PPAR-γ蛋白的表达。经不同浓度、不同时间的CTGF抗体封闭处理人肝癌细 胞HepG-2后,MTT法测定细胞活力,博依登小室测定细胞侵袭及迁移特性的改变。经PPAR-γ激动剂(rosiglitazone,罗格列酮)处 理HepG-2细胞后, RT-PCR 检测CTGF mRNA表达的改变。 结果 HepG-2细胞表达CTGF及PPAR-γ蛋白。肝癌细胞经CTGF抗体处理后,其增殖受抑制,且呈时间和剂量依赖性,同时细胞的 侵袭、迁移能力也受到抑制。HepG-2 细胞经罗格列酮处理后,其CTGF mRNA的表达下降。 结论 CTGF可以调控肝癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力。PPAR-γ调控肝癌细胞的生长,部分是通过改变CTGF的表达来实现的。      

ERK信号传导通路在β-榄香烯诱导肾癌细胞凋亡中作用的研究

目的:探讨ERK信号传导通路在β-榄香烯诱导肾癌细胞凋亡中的作用.方法:以人肾透明细胞癌786-0细胞为研究对象,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞活力;流式细胞术碘化丙啶(PI)染色检测细胞凋亡;蛋白印迹法检测细胞内磷酸化ERK及总ERK的表达水平.为研究ERK通路活性对β-榄香烯抗肿瘤作用的影响,将实验分为空白对照组,β-榄香烯单药组( 160μg/mL)、ERK抑制剂组(PD98059,20μmol/L)和联合用药组(PD98059+β-榄香烯).结果:40、80、160及320 μg/mL的β-榄香烯作用于786-0细胞24 h,细胞生存率逐渐下降,分别为(83.20±4.63)％、(74.29±3.50)％、(49.75±3.08)％和(16.99±4.73)％,相邻浓度间P均＜0.05.随着浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加.进一步研究发现,β-榄香烯可明显抑制细胞内磷酸化ERK的水平.同β-榄香烯单药组相比,联合用药组的细胞活力明显降低,差异有统计学意义[(52.73±6.36)％vs (39.24±3.24)％],P＜0.05.结论:β-榄香烯可能通过抑制ERK通路活性发挥对肾癌细胞的抗肿瘤作用.