大鼠弥漫性脑损伤合并二次脑创伤时脑血栓素A2及前列环素的变化

大鼠弥漫性脑损伤合并二次脑创伤时脑血栓素Ａ２及前列环素的变化费舟章翔易声禹Ｉ．Ｒ．ＰｉｐｅｒＤ．ＴｈｏｍｓｏｎＪ．Ｄ．Ｍｉｌｅｒ已证实血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）可增加脑微循环阻力，从而加重继发性脑损害［１］，而前列环素（ＰＧＩ２）则可通过扩张血管，输送更...     

白藜芦醇对大鼠脑创伤后血清炎性因子影响的实验研究

目的：检测白藜芦醇治疗前后大鼠血清炎性因子TNF-α和IL-1β的浓度变化,以探讨白藜芦醇的脑保护作用。方法：SD大鼠75只,随机分为创伤组、对照组和治疗组,每组分伤后3、12、24、48、72 h共5个时间点,各时间点每组动物5只,Feeney法自由落体致伤动物,治疗组给予白藜芦醇（50 mg/kg体重）腹腔注射治疗,伤前一天治疗一次,伤后每天治疗一次,直至采血时间点;对照组同法给予等量生理盐水治疗;创伤组不予治疗,正常喂食水。分别于伤后各时间点股静脉取血,静置分层后离心,取血清低温保存,放射免疫法检测血清TNF-α和IL-1β浓度。结果：伤后治疗组TNF-α和IL-1β浓度比对照组明显降低（P〈0.05）,TNF-α和IL-1β在创伤组与对照组无明显差异（P〉0.05）。结论：白藜芦醇可以减少伤后血清TNF-α和IL-1β浓度,减轻炎症反应,对脑创伤有保护作用。     

环孢素A对急性脑损伤脑保护作用的实验研究

创伤性脑损伤 (ＴＢＩ)是神经外科最常见的疾病之一。近年来发现 ,细胞因子尤其是白细胞介素 - 1β(ＩＬ - 1β)和肿瘤坏死因子α(ＴＮＦα)在伤后早期的大量表达是造成脑水肿、血脑屏障 (ＢＢＢ)破坏以及神经元变性坏死的重要因素[1 ] 。环孢素Ａ(ＣｓＡ)是颅脑损伤后最常用的脑保护剂之一[2 ] ,但其确切作用机制尚不清楚。笔者采用大鼠自由落体脑挫裂伤模型 ,观察ＣｓＡ对ＩＬ - 1β与ＴＮＦα表达的影响及受损脑组织的保护作用 ,从而为临床治疗ＴＢＩ提供实验依据。一、材料与方法1.动物及分组 :健康成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠 96只 ,雌雄各半…     

牛磺酸对大鼠脑创伤凝血状态影响的研究

目的应用血栓弹力图(TEG)评价牛磺酸(taurine)治疗脑创伤(TBI)SD大鼠的血液凝固状态变化情况。方法 SD大鼠随机分为假手术组、TBI组、牛磺酸治疗组(TAU组)。TBI组和TAU组用液压脑损伤打击仪建立重型TBI模型(左脑打击)。造模成功后即刻从尾静脉给药,假手术组和TBI组给予相同剂量的生理盐水。牛磺酸治疗组给予牛磺酸治疗(给药量为200mg/kg)。每组动物连续给药7天,第8天从颈总静脉及腹主动脉取血,用TEG测量各组大鼠血液凝固情况。结果各组动脉血和静脉血比较:假手术组动脉血达到最大振幅的时间(TMA)、综合凝血指数(CI)与静脉血比较差异有统计学意义;TBI组动脉血反应时间(R)、血凝块的形成时间(K)、α角、最大振幅(MA)、CI与静脉血比较差异有统计学意义。各组静脉血组比较:TAU组静脉血CI值明显高于假手术组和TBI组。结论脑创伤8天大鼠的动脉血与静脉血液凝固状态存在差别,而TAU组则无此现象,这说明牛磺酸可能具有平衡TBI后动静脉血液凝固性的作用,但长时间使用牛磺酸,可能导致血液高凝状态。     

干细胞动员对骨创伤大鼠免疫功能的保护作用

目的：观察自体干细胞动员对骨创伤大鼠的免疫功能的保护作用，为战创伤后的免疫抑制及继发性感染、系统性炎症反应等治疗提供依据。方法：挤压折断法复制大鼠双后肢股骨骨折模型，于致伤后0、24、48h连续给模型动物肌肉注射GM—CSF20μg／kg，致伤后72h细胞增殖法检测T、B淋巴细胞活性，ELISA法检测血清IL-1、IL-2、IFN-7、TNF—α浓度，自动系列化分析法检测C3、CA、IgM、IgG浓度，称重法观察脾重与体重的比例变化。结果：股骨骨折模型大鼠致伤后72h，GM—CSF动员骨髓干细胞组大鼠的T、B淋巴细胞活性和血清IFN-γ、IL-2浓度高于对照组（P〈0．01），IL-1、TNF—α浓度低于对照组（P〈0．01），血清C3、CA、IgM、IgG浓度及脾／体重比值高于对照组（P〈0．01）。结论：GM—CSF动员自体干细胞动员对大鼠骨创伤诱导的免疫功能抑制具有保护作用。     

次声作用后脑组织环核苷酸与TXA2,PGI2代谢改变及意义

本研究探讨次声作用后脑皮层组织环甘酸与花生四烯酸代谢产物血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）代谢改变及意义。将４０只ＳＤ大鼠随机正常对照,次声作用１次、７次、１４次及代谢性谷酸受体拮剂α－甲基－４－羧基苯氨基惭酸（ＭＣＰＧ）治疗５组。彩本校研制的次声压力仓。次声作用组用８Ｈｚ、１２０ｄＢ的次声按规定次为九,每次作用２ｈ各组到预定时间后,取脑组织匀浆,用放免进行环磷酸腺 苷、环磷苷与ＴＸＢ２     

胸部撞击致肺损伤及动脉血浆血栓素A2和前列环素的改变

通过胸部撞击导致肺损伤，并检测动脉血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－酮－ＰＧＦ１α）、探讨在胸部撞击致肺损伤进血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）－前列环素（ＰＧＩ２）作用。结果显示，胸部撞击可致肺间质及肺泡腔内水肿充血，肺泡隔变薄，破坏；撞击后３０ｈ，ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－酮－ＰＧＦ１α升至高峰，撞击后４８ｈ，６－酮－ＰＧＦ１α升至高峰。说明胸部撞击后产生肺水肿出血可导致急性呼吸窘迫综     

大鼠创伤性脑损伤质子磁共振波谱研究

目的　利用质子磁共振波谱 (1H MRS)连续检测大鼠自由落体脑外伤模型伤后 16 8h内脑内代谢改变。材料与方法　雄性SD大鼠 5 5只 ,随机分为对照组 (假手术组 ) 10只和损伤组 4 5只 (含轻、中、重度 3组各 15只 ) ,于伤后 1～ 16 8h不同时间点进行1H MRS检测 ,观察N 乙酰天门冬氨酸 (NAA)、胆碱类化合物 (Cho)、肌酸 (Cr)和乳酸(Lac)代谢物变化 ,损伤侧及对侧皮质的代谢物比率分别与对照组比较。 5只动物在 1h1H MRS检测后处死进行病理学观察。结果　轻、中、重度组损伤侧皮质NAA/Cr伤后 1h分别降低了 16 %、2 9%、4 0 % ;各组NAA/Cr随着时间逐渐降低 ,最大降低幅度分别为 2 8% (2 4h)、37% (2 4h)、5 4 % (4 8h) ;其后轻度组NAA/Cr逐渐恢复 ,16 8h可达对照组水平 ,而中、重度组NAA/Cr则未完全恢复。伤后NAA/Cr水平与打击力大小呈明显负相关 (r =- 0 .6 4 ,P <0 .0 1)。轻、中、重度组损伤侧皮质Cho/Cr伤后 1h分别降低 12 %、16 %、31% ,最大降低幅度分别为 2 7% (6h)、30 %(6h)和 39% (3h) ,其后恢复 ,伤后 16 8h分别恢复到 10 2 %、114 %和 83%。中、重度组损伤对侧皮质NAA/Cr、Cho/Cr在伤后亦见降低 ,但不及伤侧明显。损伤侧皮质Lac/Cr升高 ,以重度组改变较持久。结论　1H MRS能无创性动态定量监测脑外     

大鼠不同程度脑损伤模型的建立

建立了一个可定量的不同程度脑损伤模型。方法应用自由落体方法造成大鼠轻、中、重三型脑损伤模型,进行含水量,血脑屏障定量测定和超微结构观察。结果损伤越重,脑挫裂伤灶越明显,血脑屏障破坏越明显,脑水肿越重,脑水肿程度和损伤程度相关。结论建立了稳定的不同程度脑损伤模型。     

急性闭合性创伤性脑水肿扩散加权成像的实验研究

目的：建立猫急性闭合性脑创伤（TBI）模型,并应用扩散加权成像（DWI）探讨伤后脑水肿类型及演变规律。方法：共选取22只猫,以最大角加速度（6．43±0．15）×10^5 r／s^2制成TBI模型,其中10只用于常规MRI及DWI扫描,连续观察伤前及伤后3、6、24、48和72h六个时相点,另于上述相同6个相点,分别选取6只猫用于HE及嗜银染色、6只猫用于透射电镜观察。结果：常规MRI显示蛛网膜下腔出血1例、硬膜外／硬膜下出血2例、脑挫裂伤2例、脑室内出血1例、同时显示蛛网膜下腔出血和脑挫裂伤2例、同时显示硬膜下出血和脑实质内点状出血2例。10只猫致伤前后各时间点ADC值显示细胞毒性及血管源性两种类型脑水肿,其中7只（70％）猫以细胞毒性脑水肿改变为主,24h达峰值;3只（30％）猫早期以血管源性脑水肿改变为主,6h达峰值,而后期以细胞毒性脑水肿为主。HE、嗜银染色及透射电镜显示血管通透性增加、细胞肿胀,轴索肿胀、断裂、轴索球形成。结论：猫急性闭合性创伤性脑水肿包括细胞毒性及血管源性两类,以细胞毒性水肿为主。扩散加权成像是观测脑水肿的一种可靠方法。     

奥曲肽治疗脑损伤后应激性胃粘膜病变的实验研究

目的：探讨奥曲肽防治应激性溃疡的确切机制．方法：对大鼠严重脑损伤后应激性胃粘膜损害，给予两种不同剂量的奥曲肽（４μｇ·ｋｇ－１·１２ｈ－１和６μｇ·ｋｇ－１·１２ｈ－１）治疗，测定胃粘膜血流（ＧＭＢＦ）等多项指标，与等渗盐水对照组、正常对照组、法莫替丁治疗组进行比较．结果：奥曲肽治疗能显著降低胃粘膜损伤指数（Ｐ＜０．０１），增加ＧＭＢＦ（Ｐ＜０．０１），升高胃粘膜电位（Ｐ＜０．０１），增加胃粘膜氨基已糖、磷脂含量（Ｐ＜０．０１）．结论：奥曲肽具有良好的胃粘膜细胞保护作用，对防治大鼠重度脑损伤后所致胃粘膜损害具有良好疗效．     

大鼠脑损伤后脑组织递质性氨基酸的变化及意义

目的：了解脑损伤后脑组织递质性氨基酸的变化规律，及其对颅脑损伤的影响。方法：采用氨基酸微量检测技术测定了大鼠颅脑损伤后脑组织匀浆中兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）－谷氨酸（Ｇｌｕ），门冬氨酸（Ａｓｐ），抑制性氨基酸－γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ），甘氨酸（Ｇｌｙ），牛黄酸（Ｔａｕ）的含量变化。结果：伤后１０分钟时Ｇｌｕ，Ａｓｐ即明显下降，１～４小时略回升，８小时又进一步下降，２４小时Ｇｌｕ基本恢复至对照水平，Ａｓｐ则无明显恢复。ＧＡＢＡ，Ｇｌｙ伤后１０分钟明显升高。ＧＡＢＡ伤后１～２小时基本恢复至对照水平，８小时又进一步增高，２４小时低于对照组；Ｇｌｙ在１～２４小时均高于对照组，８小时达峰值。Ｔａｕ无明显变化，除Ｔａｕ外，上述各氨基酸含量变化与伤情有关。结论：递质性氨基酸在脑损伤后的继发性损伤中起重要作用。     

拉莫三嗪治疗脑损伤后脑水肿的实验研究

目的通过大鼠脑冲击伤模型，观察脑损伤后兴奋性氨基酸谷氨酸变化规律以及拉莫三嗪对急性脑水肿的治疗效果，并探讨其作用机制。方法采用干湿重法，微透析技术及氨基酸分析测定脑损伤后不同区域，不同时相脑组织的水含量及谷氨酸的浓度。结果（１）脑损伤组脑组织的水含量，细胞外液谷氨酸浓度明显高于对照组；（２）脑损伤组损伤区域的脑水肿和细胞外液谷氨酸呈自身扩播性；（３）拉莫三嗪治疗组脑组织含水量以及谷氨酸浓度明显低于脑损伤非治疗组。结论拉莫三嗪通过抑制神经细胞释放谷氨酸而发挥对脑水肿的治疗作用     

大鼠颅脑创伤后星形细胞早期反应特点

目的研究大鼠颅脑创伤后星形细胞的早期反应。方法用气体冲击导致大鼠局部脑挫伤,采用HE染色和透射电镜观察损伤后脑组织的病理变化,用胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色检测反应性星形细胞。结果颅脑创伤后星形胶质细胞肿胀为一早期现象,反应性星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白染色增强,伤后6小时,反应性星形细胞主要局限于伤区周围脑组织和伤侧海马,伤后24小时,星形细胞反应波及全脑,海马组织中尤为明显。结论颅脑创伤后星形细胞反应可能与早期胶质细胞应激反应有关,反应性星形细胞在继发性脑损伤病理过程中可能具有重要作用。     

急性脑损伤后继发性脑肿胀和脑水肿发生机制的实验研究

目的研究脑损伤后脑继发性损害中，脑肿胀和脑水肿的病理改变，探讨其相互关系。方法通过脑损伤动物模型，按时间顺序分成４个时相观察组（即６、２４、７２小时和７天），在光镜和电镜下观察脑损伤后不同时相的病理变化，同时测定脑含水量。结果发现脑肿胀在伤后６小时已出现、２４小时达高峰、以后逐渐下降，而脑水肿在伤后２４小时明显、７２小时达高峰、１周后开始下降。结论脑损伤后脑继发性损害是先出现脑肿胀而后出现脑水肿，而并非只出现脑水肿一种病理状态。     

猫闭合性创伤性脑水肿扩散加权成像的实验研究

目的建立猫急性闭合性脑创伤(TBI)模型,并应用扩散加权成像(DWI)探讨伤后脑水肿类型及演变规律。方法共选取22只猫,以最大角加速度(6.43±0.15)×105rad/s2制成TBI模型,其中10只用于常规MRI及DWI扫描,连续观察伤前及伤后3、6、24、48、72 h 6个时相点,另于上述相同6个时相点,分别选取6只猫用于HE及嗜银染色、6只猫用于透射电镜观察。结果常规MRI显示蛛网膜下腔出血1例、硬膜外或硬膜下出血2例、脑挫裂伤2例、脑室内出血1例、同时显示蛛网膜下腔出血和脑挫裂伤2例、同时显示硬膜下出血和脑实质内点状出血2例。10只猫致伤前后各时点ADC值显示细胞毒性及血管源性两种类型脑水肿,其中7只(70%)猫以细胞毒性脑水肿改变为主,24 h达峰值;3只(30%)猫早期以血管源性脑水肿改变为主,6 h达峰值,而后期以细胞毒性脑水肿为主。HE、嗜银染色及透射电镜显示血管通透性增加、细胞肿胀,轴索肿胀、断裂、轴索球形成。结论猫急性闭合性创伤性脑水肿包括细胞毒性及血管源性两类,以细胞毒性水肿为主。扩散加权成像是观测脑水肿的一种可靠方法。     

猫急性闭合性创伤性脑水肿弥散加权成像的实验研究

目的:建立猫急性闭合性脑创伤(TBI)模型,并应用弥散加权成像(DWI)探讨伤后脑水肿类型及演变规律.材料和方法:选取22只猫,以最大角加速度6.43±0.15×105 rad/s2制成TBI模型,其中10只用于常规MRI及DWI扫描,连续观察伤前及伤后3、6、24、48和72 h6个时相点,另于上述相同6个相点,分别选取6只猫用于HE及嗜银染色、6只猫用于透射电镜观察. 结果:常规MRI显示蛛网膜下腔出血1例、硬膜外/硬膜下出血2例、脑挫裂伤2例、脑室内出血1例、同时显示蛛网膜下腔出血和脑挫裂伤2例、同时显示硬膜下出血和脑实质内点状出血2例.10只猫致伤前后各时间点ADC值显示细胞毒性及血管源性两种类型脑水肿,其中7只猫以细胞毒性脑水肿改变为主,24 h达峰值;3只猫早期以血管源性脑水肿改变为主,6h达峰值,而后期以细胞毒性脑水肿为主.HE、嗜银染色及透射电镜显示血管通透性增加、细胞肿胀,轴索肿胀、断裂、轴索球形成.结论:猫急性闭合性创伤性脑水肿包括细胞毒性及血管源性两类,以细胞毒性水肿为主.弥散加权成像是观测脑水肿的一种可靠方法.