a-硫辛酸对阻塞性黄疸大鼠肝细胞线粒体内能量代谢保护作用及机制

目的 探讨α-硫辛酸对阻塞性黄疸大鼠肝细胞线粒体内能量代谢的保护作用及其机制. 方法 将72只SD雄性大鼠随机分为对照组（SO组）,胆总管结扎＋0.9%氯化钠溶液组（BDL＋NS组）,胆总管结扎α-硫辛酸组（BDL＋LA组）.分别于术后7 d、14 d和2l d检测肝细胞线粒体内MDA、SOD、ATP、ADP和AMP含量并计算总腺苷酸（TAN）和能荷（EC）. 结果 BDL＋NS组各时间点肝细胞线粒体内MDA、ADP、AMP含量明显升高,而SOD、ATP、EC含量却明显降低.胆总管结扎7 d、14 d时,肝细胞线粒体内MDA含量BDL＋LA组比BDL＋NS组低,差异有统计学意义（P＜0.01）;2l d时,AMP、MDA含量BDL＋NS组和BDL＋LA中都更进一步升高,但两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.胆总管结扎7 d、14 d时,肝细胞线粒体内SOD含量、ATP含量BDL＋LA组比BDL＋NS组下降程度有显著性差异（7 d,P＜0.01;14 d,P＜0.05）;21 d时,两组肝细胞线粒体内SOD含量都进一步下降,但差异无统计学意义（p＞0.05）. 结论 α-硫辛酸在阻塞性黄疸早、中期有保护线粒体能量代谢作用,减轻了阻塞性黄疸时肝的损伤.     

L-精氨酸对大鼠阻塞性黄疸肝细胞线粒体内Ca2+的保护作用及其机制

目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)对阻塞性黄疸大鼠肝细胞线粒体内Ca^2 保护作用及其机制。方法 将72只SD雄性大鼠随机分为对照组(SO组)，胆总管结扎 生理盐水组(BDL NS组)，胆总管结扎 L-Arg(BDL L-Arg组)。分别于术后7、14和21d检测肝细胞线粒体内MDA、SOD、Ca^2 含量。结果 BDL NS组各时间点肝细胞线粒体内Ca^2 、MDA含量明显升高，而SOD含量却明显降低。胆总管结扎7、14d时，肝细胞线粒体内Ca^2 、MDA含量BDL L-Arg组比BDL NS组低，差异有统计学意义(P＜0．01)；21d时，肝细胞线粒体内Ca^2 、MDA含量BDL NS组和BDL L-Arg中都更进一步升高，但两组比较差异无统计学意义(P＞0．05)。胆总管结扎7d时，肝细胞线粒体内SOD含量BDL L-Arg组比BDL NS组高(P＜0．05)；14、21d时，两组肝细胞线粒体内SOD含量都进一步下降，但差异无统计学意义(P＞0．05)。结论 L-Arg在阻塞性黄疸早、中期有保护线粒体作用，减少Ca^2 内流，不引起钙超载，减轻了阻黄时肝的损伤。     

L-精氨酸对阻塞性黄疸大鼠肝细胞能量代谢的影响

目的　探讨L 精氨酸 (L Arg)对阻塞性黄疸大鼠肝细胞能量代谢的影响。 方法　将5 4只SD雄性大鼠随机分为假手术对照组 (SO ) ,胆总管结扎组 (BDL) ,胆总管结扎 +L 精氨酸组(BDL +L Arg)。分别于术后 7、14、2 1d 3个时间点检测肝组织三磷酸腺苷 (ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷 (AMP)及丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量。结果　BDL组各时间点肝组织ATP、总腺苷酸 (TAN )和能荷 (EC)明显降低 ,而NO、MDA含量显著增加。BDL +L Arg组在胆管结扎 7d时ATP、TAN含量较BDL组高 (P <0 .0 5 ) ,EC维持在接近正常水平。 14d时BDL +L Arg组ATP、TAN与BDL组差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,但EC仍未明显降低。 2 1d时两组ATP、TAN、EC及MDA含量相接近 ,NO在BDL +L Arg组明显高于BDL组 (P <0 .0 1)。 结论　L Arg在阻塞性黄疸早期可保护肝细胞能量代谢功能 ,减轻肝损伤     

加味大柴胡汤对阻塞性黄疸大鼠TLR4表达的影响

目的 探讨加味大柴胡汤在临床上辅助治疗阻塞性黄疸的理论机制.方法 制作阻塞性黄疸大鼠模型,分为7、14、21 d共3个时段,每个时段分3组,即:(1)假手术+生理盐水组(SO+NS组);(2)胆总管结扎+生理盐水组(BDL+NS组);(3)胆总管结扎+加味大柴胡汤组(BDL+MMDB组).每组6只SPF级SD大鼠,在各时段取大鼠肝组织及下腔静脉血,检测AST、ALB及TB;用RT-PCR检测,TLR4 mRNA的表达.结果 胆总管结扎7 d时,BDL+MMDB组与BDL+Ns组外周血TB、AST比SO组均上升,且后者明显.BDL+MMDB组与SO组及BDL+NS组相比,差异均有统计学意义(P<0.01).胆总管结扎14、21 d时,BDL+MMDB组与BDL+Ns组外周血TB、AST持续升高,且后者增高更明显.BDL+MMDB组与SO组及BDL+Ns组相比,差异均有统计学意义(P<0.01).正常肝组织中TLR4mRNA的表达不明显.胆总管结扎7、14、21 d时,BDL+MMDB组与BDL+Ns组TLR4 mRNA表达持续显著增加,且后者增加更明显.同时段中BDL+MMDB组与S0组相比、BDL+MMDB组与BDL+NS组相比,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 加味大柴胡汤可以通过降低肝组织中TLR4,从而减轻内毒素所致肝脏的损伤.     

大黄素对阻塞性黄疸大鼠肝损害的保护作用

目的探讨大黄素防止肝纤维化的作用。方法用SD大鼠120只随机分为：(1)假手术+生理盐水组(SO+NS组)；(2)单纯胆总管结扎+生理盐水组(BDL+NS组)；(3)胆总管结扎+大黄素组(BDL+ED组),每组40只。BDL+NS组作胆总管结扎、生理盐水灌胃；BDL+ED组行胆总管结扎、大黄素混悬液灌胃。分别于14、21 d各处死每组大鼠的50%,观察肝纤维化情况和检测肝功能、小肠细菌移位。结果结扎胆总管大鼠的肠黏膜、肝纤维化及肝功能的受损随结扎时间延长而逐渐加重,但用大黄素组有显著减轻,结扎后21 d BDL+NS组与BDL+ED组比较,细菌移位率为(85%比50%,P＜0．05)；肝纤维化程度(按0～4级计)为[0、4、6、8、2比4、10、3、3、0只,(P＜0．01)]；肝功能：ALT[(212．4±19．2)U/L比(146．5±16．2)U/L(P＜0．01)]；AST [(709．6±39．9)U/L比(612．2±30．8)U/L(P＜0．05)]；TB[(174．4±32．2)μmol/L比(159．8±27．2)μmol/L P＜0．05)]。结论大黄素能降低阻塞性黄疸时的肠道细菌移位率,对肝功能有明显保护作用,可有效减轻梗阻性黄疸时的肝纤维化。     

加味大柴胡汤加用L-精氨酸对阻黄大鼠血浆内毒素的影响

目的　探讨L 精氨酸、加味大柴胡汤及两者合用对保护阻塞性黄疸大鼠的肝功能、抑制脂质过氧化损伤、缓解内毒素血症的作用。方法　制作急性阻塞性黄疸大鼠模型 ,分为 7、14及 2 1d 3个时段 ,每个时段分为 5组 ,每组 6只大鼠。在各时相点 ,检测内毒素和NO2 -/NO3 -的含量。结果　门静脉血浆内毒素的含量 :胆管结扎 7d后 ,门静脉血浆内毒素含量BDL NS组明显高于其他组 (P <0 .0 1)。而BDL L Arg 中药组与BDL L Arg及BDL 中药组间比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。胆管结扎 14d ,门静脉血浆内毒素含量BDL L Arg 中药组与BDL L Arg及BDL 中药组比较差异也有显著性 (P <0 .0 5 )。但在 2 1d时段门静脉内毒素含量BDL L Arg组与BDL NS组比差异无显著性 ,而BDL 中药组及BDL L Arg 中药组门静脉内毒素含量较上述两组差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　在阻塞性黄疸发病早、中期 ,采用加味大柴胡汤加L Arg治疗对保护肝功能与缓解内毒素血症作用较佳     

丹参对梗阻性黄疸肾脏线粒体保护作用的实验研究

目的探讨氧自由基在梗阻性黄疸引发肾脏损害中的作用及丹参对肾脏线粒体的保护作用。方法将54只Wister大鼠随机分为假手术对照组(A组),胆总管结扎组(B组),胆总管结扎+丹参治疗组(C组)。采用胆总管结扎法(CBDL)建立大鼠梗阻性黄疸模型,C组应用丹参注射液5ml/(kg·d)腹腔注射治疗21d。3组大鼠分别于术后第7天(d7)、14天(d14)、21天(d21)处死,检测血清胆红素(BIL)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)以及肾脏线粒体脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和线粒体膜胆固醇含量的变化,观察肾脏及线粒体病理组织学改变,并作比较。结果B组及C组大鼠肾脏线粒体膜胆固醇及MDA含量高于对照组(P<0.05),但C组增高的程度低于B组(P<0.05),并且病理改变也较轻。结论氧自由基所引发的脂质过氧化作用是阻黄引起肾脏损害的重要原因之一,丹参可降低脂质过氧化作用对肾脏线粒体的损害作用,对梗阻性黄疸时的肾脏损害具有保护作用。     

还原型谷胱甘肽对梗阻性黄疸大鼠肾脏线粒体保护作用的研究

目的:探讨氧自由基在梗阻性黄疸引发肾脏损害中的作用以及还原型谷胱甘肽对肾脏线粒体的保护作用.方法:将54只Wistar大鼠随机分为假手术对照组(A组),胆总管结扎组(8组),胆总管结扎+药物治疗组(C组).采用胆总管结扎法建立大鼠梗阻性黄疸模型,C组采用还原型谷胱甘肽每天150mg/kg腹腔注射治疗21 d.3组大鼠分别于术后第7、14、21天处死,每组每次处死6只.检测血清胆红素(BIL)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)以及肾脏线粒体脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和线粒体膜胆固醇含量的变化,并观察肾脏病理组织学改变.结果:B组及C组大鼠肾脏线粒体膜胆固醇及MDA含量高于A组(P<0.05),但C组增高的程度低于B组(P<0.05),并且病理改变也较轻.结论:氧自由基所引发的脂质过氧化作用是梗阻性黄疸引起肾脏损害的重要原因之一,应用还原型谷胱甘肽可减少脂质过氧化作用对肾脏的损害作用,对梗阻性黄疸时的肾脏损害具有保护作用.     

褪黑素对梗阻性黄疸大鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的探讨氧化性损伤在大鼠梗阻性黄疸肝功能损害发生中的作用以及褪黑素对其的保护作用。方法成年雄性SD大鼠64只,采用完全随机化法随机分为正常对照组（CN组,n=16）、假手术组（SO组,n=16）、胆总管结扎组（BDL组,n=16）和胆总管结扎＋褪黑素治疗组（BDL＋MT组,n=16）。应用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型,褪黑素治疗组大鼠手术前1 d至手术后7 d连续腹腔注射褪黑素0.5 mg（/kg.d）,每日10∶00给药。分别于手术后第4 d和第8 d两个时间点采集标本,检测血浆中总胆红素（TBIL）、丙氨酸转氨酶（ALT）、门冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）及γ-谷氨酰转肽酶（GGT）水平变化,比色法测定肝组织匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量或活力变化,采用TUNEL法检测肝组织细胞凋亡,并计算肝细胞凋亡指数（AI）。结果与CN组和SO组比较,BDL组大鼠血浆TBIL、ALT、AST、AKP、GGT水平和肝组织MDA含量明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,SOD、CAT、GSH-Px活力或GSH含量显著降低（P〈0.01）,AI增加（P〈0.01）;褪黑素治疗可使血浆TBIL、ALT、AST、AKP、GGT和肝组织MDA含量显著降低,SOD、CAT、GSH-Px活力或GSH含量明显升高（P〈0.01）,AI减少（P〈0.01）。BDL组肝组织MDA含量与血浆TBIL、ALT、AKP、AST、GGT水平均呈显著正相关（P〈0.01）,GSH、SOD、CAT、GSH-Px与血浆TBIL、ALT、AKP、ALT、AST水平分别均呈显著负相关（P〈0.01）;BDL组肝组织MDA含量的变化与AI呈正相关（P〈0.01）,而GSH含量及SOD、CAT、GSH-Px活力分别与AI呈负相关（P〈0.01）。结论大鼠梗阻性黄疸时,肝组织自由基大量产生介导的氧化性损伤及其细胞凋亡,参与了肝功能损害的发生、发展。褪黑素对大鼠梗阻性黄疸肝功能损害有一定程度的保护作用,其机制可能与其拮抗肝组织过氧化和细胞凋亡有关。     

L-精氨酸对阻塞性黄疸大鼠单核吞噬细胞系统功能的影响

目的：探讨L－精氨酸（L－Arg)对阻塞性黄疸大鼠单核吞噬细胞系统（MPS）吞噬功能的影响。方法：将SD雄性大鼠54只随机分为3组：假手术对照组（SO）;胆总管结扎组（BDL）;胆总管结扎＋L－精氨酸组（BDL＋L－Arg),每组术后又分设7,14,21d3个时间点检测MPS和枯否细胞（KC）的吞噬功能,并测定肝组织丙二醛（MDA）和NO2^-/NO3^-含量。结果：与SO组比较,BDL组各时间点MPS吞噬功能（P＜0．01）和KC吞噬功能（P＜0．05）明显减弱。BDL＋L－Arg组在胆管结扎7,14d时MPS和KC吞噬功能明显强于BDL组（P＜0．05）,21d时两组MPS和KC吞噬功能差异无显著性（P＞0．05）,但与SO组相比,BDL＋L－Arg组各时间点MPS吞噬功能仍明显降低（P＜0．05）。BDL L-Arg组在胆管结扎7,14d时血清转氨酶和肝组织MDA含量显著低于BDL组（P＜0．05）,而NO2^-/NO3^-含量显著高于BDL组（P＜0．01）。结论：L－精氨酸有减轻阻塞性黄疸时肝脏损伤和增强MPS,KC吞噬功能的作用,但存在一定时效关系。     

异丙酚对脓毒症大鼠肝线粒体呼吸功能的保护作用

目的探讨异丙酚对脓毒症大鼠肝线粒体呼吸功能的保护作用。方法 健康SD大鼠 18只,随机分为3组(n=6):假手术组(C组)、生理盐水组(NS组)、异丙酚组(P组)。NS、P组采用盲 肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症模型,C组仅做开腹、分离盲肠远端、关腹手术。CLP后12 hP组颈外 静脉输注异丙酚5 mg／kg负荷量,继以10 mg·kg-1·h-1维持,C组、NS组输注生理盐水0.5 ml／h。持续 静脉输注异丙酚4 h时处死大鼠,取肝脏,采用Clark氧电极技术测定线粒体呼吸功能,分光光度法测 定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO2／NO3-(NO)水平,采用定磷法测定ATP酶活性。结果 与C组比较,NS组、P组SOD及ATP的酶活性、呼吸控制率(RCR)、磷／氧比(ADP／O)降低,MDA水平、 态3及态4的呼吸速率升高(P<0．01);与NS组比较,P组SOD及ATP酶的活性、RCR及其ADP／O水 平升高,MDA、NO水平、态3及态4的呼吸速率降低(P<0．01)。结论 异丙酚通过中和自由基,对 脓毒症大鼠肝线粒体呼吸功能产生一定的保护作用。     

阻塞性黄疸时胆汁酸肝损害作用的研究

为探时胆汁酸是否是造成阻塞性黄疸(简称阻黄)肝细胞损害的因素。实验1：研究阻黄模型鼠的肝脏形态学改变与胆汁酸血症的关系：35只雄性SD大鼠随机分为3组。阻黄1(BDL1)组11只，以胆总管结扎切断复制阻黄模型，术后1周处死。阻黄2(BDL2)组11只，术式同BDL1组，术后2周处死。假手术(SO)组13只，仅作胆总管游离，术后1周处死。动物处死时，取心脏内血液测血清总胆汁酸（TBA)，并取肝脏组织作光镜及电镜检查。实验2：研究管饲胆酸钠(PO组)的肝脏形态学改变。将13只SD大鼠营饲10％胆酸钠4mg/kg．观察1、2、3、4、24h后的血清TBA变化及肝脏形态学改变。实验3：研究阻黄模型鼠的肝细胞内胆汁酸含量变化。取上述SO组、BDL2组和PO组各5只鼠的肝脏组织．制成肝细胞悬液．应用离子选择性微电极测定肝细胞内胆汁酸活度。结果：实验1，BDL1组和BDL2组血清TBA明显升高．光镜下有肝细胞变性坏死及胆小营增生，电镜下有线粒体减少、变形嵴消失等改变。实验2，营饲胆酸钠后，血清TBA与BDL2组相近，肝细胞亦有变性坏死及线粒体损害，但无胆小管增生。实验3，SO组、BDL2组和PO组的肝细胞内胆汁酸活度分别为422±76、5456±1265、6456±1313μmol／L。BDL2组较SO组升高12倍．与PO组相接近。结论：胆汁酸是导致阻黄肝细胞损害的因素之一。     

梗阻性黄疸大鼠胆道引流时机对肝细胞凋亡的影响

目的 探讨不同引流时机对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡的影响.方法用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记(TUNEL)技术和免疫组织化学方法检测阻塞性黄疸大鼠胆道不同时机引流时肝脏组织细胞增殖、凋亡状态及凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白的表达.结果 胆总管结扎后,随结扎时间的延长TBIL、ALP、ALT及细胞凋亡增加,结扎7d后肝细胞凋亡达高峰,14 d、21 d有_卜降趋势,胆道引流后,TBIL、ALP、ALT、凋亡指数(AI)迅速下降,早期引流(3天以前)下降程度明显高于晚期(7天以后),差异有显著性(P＜0.05).在阻塞性黄疽过程中,bax蛋白表达越强,bcl-2蛋白表达越弱,AI亦越高.结论 早期引流有利于改善肝功能、降低肝细胞凋亡率,bcl-2和bax蛋白均参与了阻塞性黄疸肝细胞凋亡的凋节.     

阻塞性黄疸大鼠肝细胞凋亡及蛋白激酶C信号通道的调控作用

目的探讨阻塞性黄疸肝损害的调控机制。方法采用胶原酶原位肝灌注法获取大鼠肝细胞，行原代培养，用蛋白激酶(PK)C激动剂帕斯酶埃(PMA)、拮抗剂切勒斯埃作用于肝细胞，再用50μmol／L甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC)作用后行流式细胞术(FCM)及用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧核苷酸(duTP)缺口末端标记技术(TUNEL)检测肝细胞凋亡情况。结扎大鼠胆总管后3、7、14、21d处死大鼠，用TUNEL技术及免疫组织化学方法检测阻塞性黄疸大鼠肝脏组织细胞凋亡状态及PKC蛋白的表达。结果随PMA浓度的增加，肝细胞的凋亡明显增加。随Chelerythrine的增加，肝细胞的凋亡明显减少。大鼠胆总管结扎后随结扎时间的延长细胞凋亡指数(AI)增加，结扎14d后AI达高峰。PKC表达越强，AI就越高。结论PKC信号通道参与了阻塞性黄疸肝细胞凋亡的调节，并在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用。     

Anti-TNF-α单克隆抗体对急性梗阻性黄疸大鼠心肌的保护作用

目的:探讨抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体(anti-TNF-α)对急性梗阻性黄疸大鼠心肌损伤的保护作用.方法:24只雄性SD大鼠随机均分为模型组(行胆总管结扎),治疗组(行胆总管结扎+anti-TNF-α治疗),假手术组.治疗组于胆总管结扎后第3天开始经尾静脉注射anti-TNF-α(1 mg/kg),连用5d;模型组和假手术组以同样方法注射等体积的生理盐水.术后7d,分别检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶( CK-MB)和TNF-α水平,以及大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶( SOD)含量,并观察心肌组织形态学改变.结果:除假手术组外,模型组和治疗组大鼠术后3d开始均出现黄疸,并逐渐加重.与假手术组比较,模型组和治疗组大鼠术后7d血清CK-MB,TNF-α水平及心肌组织中MDA含量明显升高,SOD活性明显降低(均P＜0.01),但治疗组以上指标的改变不如模型组明显,差异均有统计学意义(均P＜0.01).光镜下可见假手术组心肌无明显病理改变,模型组心肌纤维稀疏、变细、坏死,心肌细胞浊肿,治疗组比模型组心肌损伤减轻.结论:TNF-α可能是急性梗阻性黄疸后大鼠心肌损伤的重要介导因子,anti-TNF-α可以通过拮抗TNF-α而减轻急性梗阻性黄疸时大鼠的心肌损伤.     

内皮素在阻塞性黄疸早期门静脉高压症中的作用

目的初步探讨阻塞性黄疸早期门静脉高压的机制。方法将大鼠分为胆管结扎组(B)与假手术组(A),分别于术后3、7、14d比较两组的游离门静脉压力(FPP)、血浆和肝组织内皮素(ET)浓度。结果胆总管结扎7d后门静脉压力显著高于对照组;胆总管结扎后各时段ET水平均显著高于对照组;门静脉压力与血浆ET、肝组织ET呈正相关。结论阻塞性黄疸早期即有门静脉压力的升高,它可能是体内ET水平升高致肝窦阻力增加的结果。     

阻塞性黄疸大鼠术前胆道内、外引流对肝细胞再生能力的影响

目的　探讨阻塞性黄疸大鼠肝叶切除术前胆道内、外引流对肝细胞再生能力的影响和机制。方法　将大鼠胆总管结扎 5d后 ,分别行胆道内、外引流 5d ,再行 70 %肝叶切除术。结果　胆道外引流组与内引流组和对照组大鼠相比 ,反映肝细胞再生能力的肝细胞核DNA含量、增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)指数、有丝核分裂指数 (mitoticindexMI)明显减低 (P <0 0 5 )。胆道外引流组肝细胞C met/HGF R基因表达也减低 (P <0 0 1)。结论　阻塞性黄疸大鼠肝叶切除术前胆道外引流对肝细胞再生能力有明显抑制作用 ;胆道外引流组肝细胞C met/HGF R基因表达减弱可能是该组肝细胞再生能力下降的重要因素。     

大鼠梗阻性黄疸时肝细胞凋亡与肿瘤坏死因子的关系

目的：探讨梗阻性黄疸形成时肝细胞凋亡与肿瘤坏死因子的关系。方法：将72只Wistar大鼠随机分为正常组，假手术组和胆总管结扎手术组，以结扎胆总管（LCD）和Wistar大鼠为模型，采用放谢免疫法，测定血清中肿瘤坏死因子含量，末端脱氧核酸转移酶介导的末端标记法（TUNEL）检测在鼠肝细胞凋亡状态。结果：LCD术后3、7、14、21d肿瘤坏死因子含量明显高于正常组和假手术组，并于LCD术后7－14d达到高峰。LCD术后3、7、14、21d肝细胞凋亡指数（HAI）亦明显高于正常组和假手术组，且亦于7－14d达到高峰。的术组各时相肿瘤坏死因子与HAI呈正相关。结论：在Wistar大鼠梗阻性黄疸形成中肿瘤坏死因子对肝细胞凋亡起介导作用。     

甲硫氨酸维B1与丹参酮ⅡA磺酸钠对梗阻性黄疸大鼠血浆肿瘤坏死因子、肾功能及肾组织丙二醛与超氧化物歧化酶的影响

目的 观察梗阻性黄疸(OJ)大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肾功能、肾组织丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)水平变化及甲硫氨酸维B1(MVB1)与丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对OJ大鼠血浆TNF-α水平、肾功能、肾组织MDA与SOD变化的影响.方法 以大鼠胆总管结扎(BDL)为OJ模型,设立假手术组(Sham,n=5),将成功模型随机分为实验对照(EC)组、MVB1组、STS组及MVB1与STS联合(M-S)组,每组n=20,术后1d给BDL大鼠腹腔内注射相应剂量药物至13 d,采用放射免疫法测定BDL大鼠2、6、10、14 d血浆TNF-α、尿素氮(BUN)、Cr水平及14d肾组织MDA、SOD水平,观察死亡率与肾组织病理学改变.结果 Sham组血浆TNF-α、BUN、肌酐(Cr)与肾组织MDA、SOD分别为(0.91 ±0.18) μg/L、( 1.54±0.16) mmol/L、( 44.23±4.73) μmol/L、(4.54±0.46) nmol/ml、(182.16±12.10)U/ml,BDL后大鼠上述检测指标的变化差异有统计学意义(P＜0.01);与EC组比较,STS组对血浆TNF-α、BUN、Cr及肾组织MDA、SOD影响差异有统计学意义,MV B1组血浆TNF-α、BUN、Cr水平变化差异有统计学意义;MVB1与STS组比较,对血浆BUN、Cr及肾MDA、SOD水平影响差异有统计学意义;M-S组与MVB1、STS组比较,血浆TNF-α、BUN、Cr与肾组织MDA水平明显下降,SOD水平显著升高(P＜0.01).光镜下:BDL后大鼠肾小球充血,上皮细胞、内皮细胞、系膜细胞增生,肾小管胆色素沉积,上皮片状坏死,间质炎细胞浸润,MVB1组、STS组、M-S组与EC组比较差异有统计学意义.结论 OJ大鼠血浆TNF-α与肾组织MDA水平进行性升高及SOD水平显著下降是导致肾功能损害的重要因素之一,MVB1和STS对OJ大鼠血浆TNF-α水平升高有抑制作用,STS可减少OJ时氧自由基损害作用,STS与MVB1联合应用表现出更有效的抗内毒素血症与改善肾组织缺血缺氧的作用.     

黄芪预处理对缺血-再灌注心肌线粒体的保护作用

目的 观察黄芪预处理对兔心肌缺血-再灌注时心肌线粒体功能及结构的影响.方法 将家兔24只随机均分为心肌缺血-再灌注组(A组)、黄芪预处理组(B组)、假手术组(C组).检测线粒体Ca2+浓度([Ca2+])、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌三磷酸腺苷酸(ATP)含量,并观察线粒体超微结构的改变.结果 B组SOD、ATP含量、比表面(δ)明显高于A组(P<0.05或P<0.01),[Ca2+]、MDA、体密度(Vv)显著低于A组(P<0.05或P<0.01).结论 黄芪预处理对缺血-再灌注心肌线粒体有一定保护作用.