阿托伐他汀治疗儿童原发性肾病综合征高脂血症疗效的观察

我们使用阿托伐他汀治疗儿童原发性肾病综合征高脂血症,疗效确切,现报告如下。     

环磷酰胺冲击治疗小儿难治性肾病综合征的护理

小儿难治性肾病综合征（RNS）是儿科泌尿系常见疾病，本病病情复杂，治疗困难，复发率高。我院1994年1月至1995年3月收治12例RNS，经用激素与环磷酰胺（CTX）冲击治疗，疗效满意，报告如下。1临床资料12例均为男性，年龄2～13岁，平均7．5岁。均按中华儿科杂志1985年第3期全国小儿肾病科研协作组制定的诊断标准确诊。病程2～5年。均有不同程度的浮肿、尿少、高血压、肾功能损害。经用强的松正规治疗8～10周后尿蛋白持续＋＋～＋＋＋＋，病情反复频繁复发者，给CTX冲击疗法。2方法常规口服强的松的同时给CTX10～20mg／kg加入10％葡萄糖…     

肾病综合征的脂质代谢紊乱

肾病综合征的脂质代谢紊乱李学旺早在１８２７年ＲｉｃｈａｒｄＢｒｉｇｈｔ就注意到脂代谢异常与肾功能的关系，ＥｐｓｔｅｉｎＡ．于１９１７年详细描述了肾脏病人的高胆固醇血症。高脂血症是肾病综合征的主要临床表现之一，近年来国内外学者对肾病综合征患者高脂血症、...     

他克莫司治疗难治性肾病综合征的新进展

难治性肾病综合征约占原发性肾病综合征的30%～50%,包括激素依赖型、激素抵抗型和频复发型,具有病程长、易复发等特点。若得不到合理治疗可导致疾病难以缓解,并可能出现严重并发症,甚至进展为不可逆性慢性肾衰竭,极大影响患者生存质量,并威胁生命。目前,难治性肾病综合征患者多加用免疫抑制剂治疗,以糖皮质激素联合烷化剂较为经典,但其潜在的性腺毒性、骨髓抑制及致癌等不良反应限制了临床应用。近年,国内外应用新型免疫抑制剂他克莫司在治疗难治性肾病综合征中取得了较好疗效,本文就他克莫司治疗难治性肾病综合征的疗效及安全性方面的新进展做一综述。     

非微小病变型肾病综合征患儿脂质紊乱 及载脂蛋白E基因的研究

目的研究非微小病变型肾病综合征患儿脂质紊乱及载脂蛋白E基因,为临床上正确选择合适的病例进行降脂治疗提供依据。方法用酶法测定了50例非微小病变型(NMCD)患儿及80例健康儿童血脂、脂蛋白、载脂蛋白三个水平共七个脂质代谢指标,用PCR－SSCP法测定了研究对象载脂蛋白E(Apoe)基因型,并行肾穿刺活检术检查NS患儿病理类型。结果临床表现为难治性肾病综合征的NMCD患儿存在明显脂质紊乱(P＜0.01),随诊半年后仍有绝大多数NMCD患儿存在明显脂质紊乱。NMCD组ApoE2等位基因显著高于健康儿童(11.00％vs5.00％,P＜0.05)。结论NMCD患儿脂质紊乱持续的时间较长,这类患儿,尤其携ApoE2等位基因者,更易发生进行性肾脏损害,动脉粥样硬化及冠心病。     

小儿原发性肾病综合征脂质紊乱与蛋白代谢异常的关系

目的研究小儿原发性肾病综合征（ＩＮＳ）与蛋白代谢异常的关系。方法检测６８例小儿ＩＮＳ７项脂质指标及５项蛋白代谢参数。采用ＳＤＳＰＡＧＥ电泳检测其尿蛋白类型。结果ＩＮＳ小儿存在明显脂质紊乱，具有动脉粥样硬化、冠心病及进行性肾脏损害的危险因素结论尿白蛋白排泄率增加或中分子尿蛋白是脂质紊乱重要原因。尿白蛋白排泄率与脂质紊乱关系密切。     

激素抵抗性肾病综合征的中西结合治疗

目的:探讨激素抵抗性肾病综合征(NS)有效的治疗方法.方法:将60例激素抵抗性肾病综合征患者随机分为中西医结合治疗组(治疗组)和西医治疗组(对照组).治疗组30例在规范应用西药的基础上再加用中药治疗.对照组30例则单纯用西药治疗.结果:治疗组完全缓解率为30%,总有效率为80%;对照组的完全缓解率为10%,总有效率为55%.治疗组明显优于对照组(P<0.01).治疗组的副反应率为20%,对照组为90%,明显高于治疗组(P<0.01).结论:中西医结合治疗不仅可以提高激素抵抗性NS的有效率,还可以降低西药的毒副反应.     

黄芪注射液对儿童肾病综合征尿蛋白与血浆蛋白的影响

目的 :观察黄芪注射液对儿童肾病综合征尿蛋白与血浆蛋白的影响。方法 :将我科 1996年 10月～2 0 0 2年 10月收治的小儿肾病综合征 30例 ,随机分为 2组。治疗组 17例 ,采用强的松加黄芪注射液治疗 ;对照组 13例仅给强的松治疗。结果 :治疗 1个月后 ,治疗组临床症状及血液生化指标等明显优于对照组 ,2 4h尿蛋白降低与血浆白蛋白升高与对照组比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :黄芪注射液对儿童肾病综合征有明显疗效 ,尤其在减轻蛋白尿 ,提高血浆蛋白方面 ,值得临床应用     

儿童肾病综合征T细胞亚群检测的临床意义

目的：探讨儿童原发性肾病综合征（NS）T细胞亚群检测的临床意义。方法：对25例NS活动期和缓解期患儿应用流式细胞仪检测T2细胞亚群的变化。结果：NS活动期组CD3^ ,CD4^ ,CD4^ /CD8^ 比值，NK[CD(16 56)]^ 细胞均明显低于缓解期组（P＜0．01）和对照组（P＜0．01）。结论：说明NS细胞免疫功能减低，T细胞亚群检测可作为肾病综合征活动指标之一。     

肾病综合征静脉滴注白蛋白的不良效应

目的:了解给肾病综合征病人输注白蛋白的不良效应。方法:30例微小病变肾病综合征病人,15例输注人体白蛋白(A组),15例未输注人体白蛋白(B组)。两组患者入院时血浆总蛋白、白蛋白、尿蛋白量、肾功能、肾活检病理类型无差别(P>0.05),强的松治疗方案相同,故两组有可比性。结果:A组达到完全缓解需(45±10)d,B组仅(20±13)d(P<0.05),而且输注白蛋白量越多,达到缓解所需天数越长(P<0.01)。结论:静脉滴注人体白蛋白可促进利尿和缓解肾前性肾功能减退,但盲目应用对微小病变肾病综合征起不利作用。     

原发性肾病综合征患者尿水通道蛋白异常及其意义

目的：探讨原发性肾病综合征患者尿液水通道蛋白含量变化与其在肾组织中表达量的相关性.方法：54例经肾活检病理证实为原发性肾小球疾病的患者分为3组,即非NS组（A组）、NS不伴水肿组（B组）、NS伴水肿组（C组）,应用ELISA法检测患者尿液AQP1及AQP2含量,免疫组化法检测3组患者肾组织AQP1及AQP2的表达.结果：（1）C组尿液AQP1含量为（43.078±17.923）μg,较A组的（39.189±12.448）μg及B组的（41.492±14.766）μg有升高,但差异无统计学意义;C组（45.309±16.921）μg、B组（38.621±13.187）μg尿AQP2含量显著高于A组的（30.320±9.528）μg;（2）AQP1主要表达于近端小管,C组AQP1阳性面积百分比为（0.414±0.201）%,显著低于A组的（0.683±0.311）%及B组的（0.652±0.300）%,A、B组间表达差异无统计学意义;AQP2主要表达于集合管,C组AQP2阳性面积百分比为（0.823±0.002）%,显著高于A组的（0.512±0.213）%及B组的（0.665±0.228）%,A、B两组间表达也差异有统计学意义;（3）尿AQP1含量与AQP1阳性面积百分比无显著相关性;B、C两组尿AQP2含量与AQP2阳性面积百分比呈显著正相关.结论：尿AQP2含量能反映其在肾组织中表达的多寡,但尿AQP1含量与其在肾组织的表达无明显相关.     

Cyclosporin in the Treatment of Steroid-responsive and Steroid-resistant Nephrotic Syndrome in Adults

The effect of cyclosporin on proteinuria was studied in 11 patientswith steroid-responsive nephrotic syndrome (10 minimal changenephropathy, one IgM nephropathy) and in four patients withsteroid-resistant nephrotic syndrome from focal segmental glomerulosclerosis.Cyclosporin (mean initial dose 7.7mg/kg per day) produced acomplete remission of proteinuria in 15 nephrotic episodes inthe ten patients with minimal-change nephropathy after a mean14.3 days (range 7–23 days) of therapy. All patients remainedin remission while receiving cyclosporin (mean duration of follow-up147 days; range 40–230 days). However, when cyclosporinwas discontinued on nine occasions in five patients, all relapsedafter a mean 47.8 days (range 7–180 days). Four of thefive patients were subsequently rechallenged with cyclosporinand all responded. Maintenance cyclosporin therapy to prevent relapse was not associatedwith any adverse effects, and there was no significant differencebetween the creatinine clearance before and after 30 days oftherapy (86.9±19.3 and 81.7±23.5 ml/min respectively,P>0.1). The patient with steroid-responsive IgM nephroticsyndrome did not respond to cyclosporin, and there was no significanteffect of cyclosporin on proteinuria in the four patients withFSGS. Cyclosporin is an effective agent for the treatment of patientswith frequently relapsing minimal-change nephropathy who becamesteroid dependent when cyclophosphamide is contraindicated.However, unlike cyclophosphamide, long-term remissions whichpersist after treatment is withdrawn are not obtained, and patientsmay be said to be cyclosporin dependent.     

老年肾病综合征临床和病理分析

目的 :了解老年肾病综合征的临床表现和病理特点。方法 :对我院住院的 34例老年肾病综合征病人进行临床表现和病理类型分析。结果 :34例老年性肾病综合征 ,原发病为原发性肾小球肾炎者 2 3例 ,占 6 7.6 %,糖尿病肾病 6例 ,占 17.6 %。临床表现以浮肿、血尿为主 ,贫血的发生率为 35 .3%,慢性肾衰竭为 17.6 %。肾活检发现 ,原发性肾病综合征中膜性肾病最常见。老年肾病综合征病人用激素或激素加免疫抑制剂治疗的缓解率为 5 2 .9%,有效率为 2 6 .5 %,未缓解率为 2 0 .6 %。合并感染者占 14.7%。结论 :在肾病综合征中老年人所占比例并不高 ,其临床表现与年轻人的肾病综合征相似 ,但合并贫血、慢性肾衰竭 (CRF)和感染的比例较高 ,最常见的病因是慢性肾小球肾炎 ,其病理类型以膜性肾病 (MN)最常见。老年肾病综合征患者对激素或激素加免疫抑制剂治疗的反应尚可。     

川芎嗪辅助治疗对原发性肾病综合征血流状态的影响

目的观察川芎嗪辅助治疗对原发性肾病综合征患者血流状态的影响。方法对照组常规激素(泼尼松1mg·kg-1·d-1)治疗;治疗组在常规激素治疗的基础上给予川芎嗪(400～600mg·次-1·d-1)加入5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注,14d为1疗程。观察两组在治疗前后血液流变学、血脂及肾功能等指标的变化。结果治疗组全血比黏度(高切及低切)、血浆比黏度、红细胞聚集指数、血沉、血脂及肾功能等指标均比对照组有显著改善(P<0.05～0.01)。结论川芎嗪辅助治疗原发性肾病综合征可明显改善其高血黏度、高血凝滞、高血脂症及肾功能。     

Renal Response to Atrial Natriuretic Peptide in Nephrotic Syndrome

In six patients with nephrotic syndrome of various aetiology,the increase in absolute and fractional sodium excretion (FE_Na)after a bolus injection of 100 µg -human atrial natriureticpeptide (ANP) was not different from the effect in normal healthysubjects at comparable sodium levels. Glomerular filtrationrate rose in normals as well as in patients. In two patients,however, baseline sodium excretion was very low and the natriureticresponse to ANP was proportionally blunted. The high baselinesodium reabsorption and blunted response to ANP may be explainedas due either to an intrinsic renal defect or to a circulatoryhypovolaemia. The finding of a low plasma ANP in these two patients,however, suggests involvement of a hypovolaemic component.