大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肺半胱氨酸蛋白酶-1的影响

目的:观察大黄素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织的影响,以及对肺内半胱氨酸蛋白酶Casepase-1的影响。方法:胰腺被膜下均匀注射3%牛磺胆酸钠制备SAP模型,小肠内注射大黄素(25mg.kg-1)给药,分光光度计法检测血浆淀粉酶,HE染色观察肺组织炎性反应情况,免疫组化染色观察肺内Casepase-1表达情况。结果:SAP组淀粉酶较正常组高,且随时间而加重;在各时间点,大黄素给药组淀粉酶较SAP组降低(P<0.05);SAP组肺组织炎症反应随时间明显加重,大黄素治疗组肺组织炎症评分低于SAP组(P<0.05);结论:大黄素可减轻重症急性胰腺炎肺炎症反应并且负性调节前炎症因子Caspase-1的表达。     

WPY对重症急性胰腺炎大鼠肺内IL-1βmRNA表达的影响

目的：观察中药WPY对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肺组织内IL-1βmRNA表达的影响。方法：SD大鼠48只随机分为4组，正常对照组、SAP模型组、WPY高，低剂量治疗组。采用牛磺胆酸钠胰腺被膜下注射诱导大鼠SAP模型，分别于术后3、6、12小时检测血清淀粉酶，半定量RT-PCR检测肺组织IL-1βmRNA的表达。结果：造模组血清淀粉酶显著升高，WPY治疗后血清淀粉酶显著下降；正常对照组、造模组和治疗组肺组织均可见IL-1β的表达，造模组较正常对照组表达高，且随时间3、6、12h变化肺组织内IL-1β表达呈递增趋势，用WPY后，随着药物剂量增加IL-1β表达呈递减趋势。结论：中药WPY可以降低大鼠急性胰腺炎早期3，6，12h血清淀粉酶和肺内IL-1βmRNA的表达，从而提示WPY可以减轻细胞因子介导的全身炎症反应。     

p38MAPK在重症急性胰腺炎大鼠枯否细胞分泌促炎细胞因子中的作用

目的:探讨p38MAPK信号转导通路在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠枯否细胞(KCs)分泌促炎细胞因子TNF-α和IL-1β中的作用。方法:30只SD大鼠随机分为:①假手术对照(SO)组;②SAP组;③SAP+CNI-1493(p38MAPK抑制剂)组。SAP模型通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导。假手术或造模后12h处死动物分离出KCs,采用实时定量PCR方法检测KCs内TNF-α和IL-1βmRNA的表达,采用Westernblot法检测p38MAPK活化情况,并用ELISA法检测血浆的TNF-α和IL-1β含量。结果:SAP大鼠KCs内TNF-α和IL-1βmRNA的表达明显强于假手术组,p38MAPK活性显著高于SO组,同时血浆TNF-α和IL-1β含量明显高于SO组,使用CNI-1493的SAP大鼠上述指标均显著低于SAP组。结论:p38MAPK信号转导通路介导了SAP大鼠的KCs促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌,阻断p38MAPK信号转导通路对于SAP防治可能具有重要意义。     

小剂量羟乙基淀粉对脓毒症大鼠的肺保护作用研究

目的研究小剂量羟乙基淀粉130/0.4(HES)对脓毒症模型大鼠肺毛细血管通透性以及全身及局部炎症细胞因子水平的影响。方法 40只雄性SD大鼠,随机分为小剂量组(S组)、大剂量组(L组)、脓毒症对照组(SC组)及假手术对照组(C组)4组,每组10只。S组、L组及SC组均采用盲肠结扎穿孔的方法建立脓毒症大鼠模型;分别于CLP后4h时静脉输注HES 5ml/kg+生理盐水25ml/kg、HES 30ml/kg,SC组于相应时点输注生理盐水30ml/kg。CLP后6h处死大鼠,取肺组织计算含水量,测定毛细血管通透性、炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平及外周血炎症细胞因子水平。结果与C组比较,S组、L组及SC组肺含水量、毛细血管通透性均明显增高,肺组织及外周血TNF-α、IL-1β、IL-6水平增高(P0.05)。与SC组比较,S组与L组肺含水量、毛细血管通透性均有降低,肺组织及外周血TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P0.05);与S组比较,L组TNF-α、IL-1β、IL-6水平有所降低,但无统计学差异。结论小剂量羟乙基淀粉130/0.4具有一定肺保护作用。     

大承气汤治疗大鼠内毒素性ARDS的疗效分析及免疫调节机制研究

目的： 探讨大承气汤对内毒素“二次打击”致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的防治作用,为中西医结合防治呼吸道疾病提供有效依据。方法: 48只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水对照组、ARDS模型组、大承气汤治疗组、地塞米松治疗组,每组12只。采用大肠杆菌脂多糖(LPS) “二次打击”建立大鼠ARDS动物模型,结合动脉血气分析、肺湿/干重(W／D)比值及肺组织病理学观察和评分,评价大承气汤的药理作用;酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆与支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-10水平,探讨大承气汤的药理作用和免疫调节机制。结果: (1)大承气汤可以显著提高ARDS大鼠动脉血氧分压,增加血氧饱和度,降低肺湿/干重比值和肺病理损伤,减轻肺水肿和肺部炎症反应,因而具有改善肺通气、抑制肺部炎症反应、减轻肺损伤功能。(2)大承气汤可使血浆促炎细胞因子（TNF-α、IL-1）和抗炎细胞因子（IL-10）水平同时降低,使BALF中TNF-α、IL-1水平降低同时IL-10水平却升高,因而表现出对全身炎症反应和局部炎症反应不同的免疫调节机能。结论: 大承气汤抑制肺部炎症反应除与下调全身炎症反应水平有关,同时还与促进肺部抗炎介质产生、调节肺部促炎介质/抗炎介质的平衡有关。     

淫羊藿苷改善重症急性胰腺炎模型大鼠肺损伤

目的 探讨淫羊藿苷(ICA)通过抑制炎性反应减轻重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠肺损伤及机制。方法 将大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(SAP组,将5%牛黄胆酸钠按0.1 mL/kg通过微泵逆行泵入胆管)和实验组(ICA组,造模前2 h给予淫羊藿苷80 mg/kg干预)。每组6只大鼠,造模24 h后收集下腔静脉血、胰腺组织和肺组织。HE染色观察胰腺和肺脏病理损伤;ELISA测定血清淀粉酶活性、IL-6、IL-1β和TNF-α含量;免疫组织化学染色测定肺组织中炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α含量;Western blot测定肺组织中磷酸化JNK/JNK和磷酸化NF-κB/NF-κB比值。结果 SAP组胰腺和肺脏的病理评分显著高于sham组(P<0.01),ICA组胰腺和肺脏的病理评分较SAP组明显降低(P<0.01);SAP组血清淀粉酶活性、血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量以及肺组织中IL-6、IL-1β和TNF-α表达量较sham组明显升高(P<0.01),而ICA组血清淀粉酶活性、血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量以及肺组织中IL-6...     

丙酮酸乙酯对LPS致急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB p65及TNF-α和IL-lβ的影响

目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子-κB(NF-κB)p65表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量的影响,探讨EP可能的肺保护机制。方法:雄性SD大鼠30只随机分为三组(n均=10):正常对照组,静脉注射与其它二组等量生理盐水;LPS组,静脉注射脂多糖(LPS)5mg/kg复制大鼠ALI模型;EP+LPS组,于静脉注射LPS前1h腹腔内注射EP(40mg/kg)。所有动物于注射LPS或生理盐水后4h颈动脉放血处死,取肺组织用Westernblot测定其NF-κBp65的表达,用ELISA测定其TNF-α和IL-1β的含量。结果:与对照组相比,LPS组、EP+LPS组肺组织NF-κBp65表达增加,肺组织TNF-α和IL-lβ含量升高(P0.05);与LPS组相比,EP+LPS组肺组织NF-κBp65表达降低,肺组织TNF-α和IL-lβ含量降低(P0.05)。结论:EP通过下调大鼠LPS诱导的肺组织NF-κBp65表达,降低了TNF-α和IL-lβ的释放。EP可减轻ALI大鼠肺的炎症反应。     

黄芩苷对急性肺损伤大鼠炎性因子表达的影响

目的探究黄芩苷对急性肺损伤大鼠肺组织炎性因子表达的影响。方法将56只雄性SD大鼠随机分为对照组、黄芩苷组与模型组,每组又细分为1 h、4 h与8 h三个亚组,每组8只,采用腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立大鼠肺损伤模型。HE染色观察肺组织病理形态学改变,测定并计算各组大鼠肺湿/干重比,免疫组织化学法测定肺组织NF-κB水平,酶联吸附法检测IL-1β、IL-8及TNF-α水平。结果 HE染色结果显示,模型组大鼠肺组织炎性细胞浸润明显,肺泡结构损坏严重;与模型组相比,同一时间点黄芩苷组大鼠炎性细胞浸润减轻,肺泡结构较为完整。与模型组相比,同一时间点黄芩苷组大鼠肺湿/干比重显著降低,肺组织NF-κB蛋白表达的平均光密度值显著降低,血清IL-1β、IL-8及TNF-α的表达水平显著降低(P<0.05)。结论黄芩苷能够通过抑制肺部炎症反应,降低急性肺损伤大鼠的肺组织损伤程度。     

右美托咪啶对脓毒症急性肺损伤大鼠IL-1β和IL-4表达的作用

目的研究脓毒症大鼠肺组织IL-1β和IL-4表达的变化规律,探讨右美托咪啶对脓毒症大鼠肺组织的保护作用及可能机制。方法雄性SD大鼠75只,随机分为3组:假手术组、脓毒症模型组和右美托咪啶组,每组25只,检测肺组织湿/干质量比(W/D),免疫组织化学方法和Western blot方法检测肺组织IL-1β和IL-4蛋白的表达。结果与假手术相比,急性肺损伤组的W/D比值显著升高,应用右美托咪啶治疗后,W/D比值显著降低。与对照组相比,急性肺损伤组大鼠肺组织IL-1β和IL-4蛋白表达的平均光密度值显著升高;与急性肺损伤组相比,右美托咪啶治疗组大鼠肺组织IL-1β和IL-4蛋白表达的平均光密度值显著降低。结论右美托咪啶减轻脓毒症大鼠的肺损伤可能与抑制炎症因子IL-1β和IL-4的表达相关     

大黄素可通过抑制NLRP3炎性小体活化减轻哮喘小鼠的炎症反应

目的探讨大黄素对哮喘小鼠炎症反应及对肺组织中NOD样受体蛋白结构域相关蛋白3(NODlike receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)和胱冬肽-1(caspase-1)表达的影响。方法 36只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组、哮喘组和大黄素组。以卵蛋白为致敏原制备哮喘小鼠模型。收集肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数和分类计数,ELISA方法检测BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)与白介素-4(IL-4)水平。HE染色观察小鼠肺组织病理学改变。Western-blot检测各组小鼠肺组织中NLRP3、ASC和caspase-1的表达。结果大黄素能减少BALF中炎性细胞总数和嗜酸性粒细胞,降低BALF中TNF-α、IL-1β与IL-4含量,减轻肺组织炎性反应。Western-blot结果显示,哮喘组小鼠肺组织NLRP3、ASC和caspase-1的蛋白表达显著高于对照组(P0.01);与哮喘组比较,大黄素组小鼠肺组织NLRP3、ASC和caspase-1的蛋白表达显著降低(P0.01)。结论大黄素可通过抑制NLRP3炎性小体活化减轻哮喘小鼠的炎症反应。     

Wortmannin对急性肺损伤小鼠肺组织IL-1β和TNF-α表达的影响

目的研究Wortmannin对急性肺损伤模型小鼠肺组织白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 30只昆明小鼠随机分为正常对照组、急性肺损伤组和Wortmannin处理组。采用腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型,对照组腹腔注射同体积的生理盐水,Wortmannin处理组则于造模前2 h腹腔注射Wortmannin(1.4 mg/kg)。LPS注射后6 h处死大鼠,计算肺组织湿/干重(W/D)比值,Western blot方法检测三组小鼠肺组织内IL-1β和TNF-α蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测三组小鼠肺组织内IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的表达变化。结果急性肺损伤组小鼠肺组织IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著上升,显著高于正常对照组(0.05);相比于急性肺损伤组小鼠,Wortmannin处理组小鼠肺组织IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著降低(0.05)。结论 Wortmannin能抑制急性肺损伤小鼠肺组织IL-1β和TNF-α表达。     

匹多莫德对实验性免疫球蛋白A肾病大鼠肾功能及炎症反应的影响

目的:探讨匹多莫德对IgA肾病(IgAN)模型大鼠肾功能的影响,并进一步研究该作用是否与其对炎症反应的抑制相关。方法:36只SD大鼠分别分为对照组、IgAN模型组、IgAN模型+匹多莫德治疗组和IgAN模型+强的松治疗组,每组9只大鼠。采用连续口服牛丙种球蛋白(BGG)8周后尾静脉注射BGG 3 d的方法制作IgAN大鼠模型。在IgAN模型成功后,连续用药4周。治疗结束后,利用自动分析仪检测尿蛋白、血清肌酐和血尿素氮含量,通过免疫荧光法观察IgA在肾组织内的沉积,用RT-qPCR法检测肾组织中肾纤维化标志物转化生长因子β1(TGF-β1)和纤连蛋白1(fibronectin 1)的mRNA表达水平,RT-qPCR和Western blot法检测肾组织中促炎细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的表达。结果:各组大鼠的体重并没有明显差异。在IgAN模型大鼠中,尿蛋白、血清肌酐和血尿素氮均显著增加(P0.01)。匹多莫德治疗可部分逆转以上生化指标的升高,减少IgA在肾组织内的沉积,抑制肾组织中肾纤维化标志物TGF-β1和fibronectin 1的mRNA表达水平,抑制肾组织中炎性细胞因子IL-1β和IL-6 mRNA和蛋白表达。结论:匹多莫德可能通过抑制炎症反应减轻IgAN大鼠的病理进程。     

IL-10降低大鼠急性坏死性胰腺炎IL-1β释放

目的探讨重组人白介素10（IL-10）对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）血清IL-1β的影响。方法健康雄性SD大鼠92只,随机分成对照组（C组）、ANP组（A组）和IL-10干预组（I组）。A组大鼠腹腔内注射6%的左旋精氨酸（L-Arginine）1.0mg/g体重,共3次,每次间隔1h,诱导ANP;I组于L-Arginine注射诱导胰腺炎后2、5和8h分别腹腔内注射重组人IL-101万U,共3万U;C组大鼠给予0.9%生理盐水。在诱导胰腺炎后第4、12、24和36h共4个时点检查胰腺组织,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清淀粉酶水平、血清IL-1β水平。结果A组各时点IL-1β、血清淀粉酶水平以及胰腺组织病理学评分较C组明显增高（P〈0.05或P〈0.01）;其中,胰腺组织病理学评分及血清淀粉酶升高以24、36h最为显著;IL-1β则以4、12h升高明显;而I组组织病理学评分（除4h外）、血清淀粉酶、IL-1β各时点值均显著低于A组（P〈0.05或P〈0.01）。结论早期应用重组人IL-10可以抑制炎症细胞因子IL-1β释放,降低炎症反应的严重程度,减轻实验性胰腺炎的病理损害。有可能是治疗ANP的新途径。     

甘氨酸对急性坏死性胰腺炎鼠血和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的影响

目的：探讨甘氨酸对急性坏死性胰腺炎鼠血和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的影响。 方法： Wistar大鼠150只，随机分为3组：假手术组(SO)、急性坏死性胰腺炎组(ANP)和急性坏死性胰腺炎＋甘氨酸处理组(ANP+Gly), 以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型, ANP+Gly组大鼠胰管内给予牛磺胆酸钠前10 min静脉给予甘氨酸1 g/kg。观察血和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10含量变化，同时观察各组大鼠胰腺组织的病理变化、24 h病死率及平均生存时间。 结果: 在0 h、2 h、4 h、8 h和12 h的血和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8 和 IL-10水平, ANP组和ANP+Gly组均显著高于SO组(除0 h组及ANP组的IL-10 12 h外) (P<0.01/P<0.05), 且在ANP和ANP+Gly组ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8随病程进展而升高(P<0.05)，在ANP组 IL-10水平随病程进展降低(P<0.05)，而在ANP+Gly组IL-10水平随病程进展增高(P<0.05)。在相同时段除ET在ANP组和ANP+Gly组无显著差异外(P>0.05), 除0 h组外, TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平在ANP组显著高于ANP+Gly组(P<0.01)，而 IL-10水平(除0 h和2 h组无差异外)ANP+Gly组显著高于ANP组(P<0.05/0.01)。虽然ANP组和ANP+Gly组大鼠胰腺组织的病理变化无显著差异，但ANP+Gly组大鼠24 h病死率显著低于ANP组(P<0.05)，平均生存时间显著延长于ANP组(P<0.05)。 结论： ET、TNF-α、IL-1β、IL-6 、IL-8 和 IL－10参与了大鼠ANP的病理过程，甘氨酸可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6 和IL-8 的产生，上调抗炎细胞因子IL－10的负调控作用，有助于减轻ANP时炎性细胞因子瀑布样级联反应，降低大鼠24 h病死率及延长平均生存时间。     

肥胖合并急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织损伤及肺表面活性蛋白A和炎性指标变化

目的:观察分析肥胖合并急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织病理改变和肺表面活性蛋白A(SP-A)及炎症指标的变化。方法:SPF级SD大鼠24只,采用随机数字表法分为4组(均n=6):普通饲料正常组(N组),普通饲料ANP组(N-ANP组),高脂饲料正常组(H组),高脂饲料ANP组(H-ANP组)。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液制备ANP模型。成模后12h处死大鼠,摘取肺组织,HE染色观察各组大鼠肺组织学变化并行病理学评分;免疫组化法检测肺组织核因子-κB (NF-κB)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达,免疫荧光法检测肺组织SP-A、髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平。统计学分析各组上述变化的差异。结果:四组上述各指标水平差异均有统计学意义(P0.01)。N-ANP和H-ANP组肺组织SP-A表达较N组和H组降低(P0.01),病理评分、MPO、NF-κB、IL-1β及Caspase-3水平较N组和H组增加(P0.01);H-ANP组肺组织SP-A表达水平较N-ANP组更低(P0.01),病理评分、MPO、NF-κB、IL-1β及Caspase-3水平较N-ANP组更高(P0.01)。结论:肥胖可能加重ANP肺组织损伤;肺组织SP-A表达水平降低及炎症反应加重可能对其有重要影响。     

黄岑苷干预对输血相关急性肺损伤大鼠肺组织IL-1β、IL-10、TNF-α和iNOS表达的影响

目的探讨黄岑苷干预对输血相关急性肺损伤大鼠肺组织白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法 SD大鼠45只,随机分为对照组、输血相关急性肺损伤组(TRALI)和黄岑苷干预组(造模前3d,每日经腹腔注射0.2ml的黄芩苷溶液,50mg/kg),每组15只。制模完成后处死大鼠,HE染色观察肺组织病理学改变,取支气管肺泡灌洗液(BALF)检测细胞总数、中性粒细胞比例;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液中IL-10、IL-1β、TNF-α的含量。免疫组织化学与Western bolt检测大鼠肺组织中iNOS的表达。结果 TRALI组大鼠肺组织肺泡间隔增厚、肺间质充血及肺泡腔可见大量炎性细胞浸润,正常组大鼠肺组织结构清楚,肺泡壁结构完整,肺泡内未见炎性细胞渗出。TRALI组BALF细胞总数与中性粒细胞比例、IL-10、IL-1β与TNF-α的含量比正常组显著升高,给予黄岑苷干预后,则显著降低。TRALI组大鼠肺组织iNOS阳性表达水平显著升高,给予黄岑苷干预后,则显著降低。结论黄岑苷对输血相关急性肺损伤的保护作用与降低肺部炎性因子表达减轻炎性反应相关。     

麻黄定喘汤通过调控NLRP3炎症小体改善咳嗽变异性哮喘豚鼠气道炎症北大核心CSCD

目的:探讨麻黄定喘汤对咳嗽变异性哮喘(CVA)豚鼠气道炎症的影响及其治疗作用是否与NLRP3信号通路有关。方法:选取50只雄性豚鼠随机分为正常组、模型组、麻黄定喘汤低剂量组(5 g/kg)、麻黄定喘汤高剂量组(20 g/kg)和地塞米松组(0.5 mg/kg),每组10只。除正常组外其余建立CVA模型,连续给药4周。末次给药后辣椒素气溶胶激发记录咳嗽次数及咳嗽延迟时间;肺泡灌洗液(BALF)进行Diff-Quik染色检测炎症细胞计数;肺组织进行HE染色、PAS染色、Masson染色观察病理改变;Caspase-1活性试剂盒观察肺组织Caspase-1活性变化;ELISA检测BALF中IL-1β、IL-18、IL-17A、IL-22、IL-23细胞因子含量;Western blot检测肺组织中NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-18、IL-1β蛋白表达水平;免疫组织化学法和免疫荧光法观察NLRP3在气道周围的分布。结果:麻黄定喘汤有效减少咳嗽次数,降低BALF中炎症细胞数及IL-1β、IL-18、IL-17A、IL-22、IL-23炎症细胞因子含量;下调肺组织中NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-18、IL-1β蛋白表达水平;减弱肺组织NLRP3的荧光强度,降低肺组织中Caspase-1活性。结论:麻黄定喘汤可能通过抑制NLRP3炎症小体改善CVA豚鼠气道炎症。     

血液灌流对重症急性胰腺炎大鼠血液中细胞因子的影响

观察血液灌流对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血液中细胞因子的影响.方法:采用经胰管注射牛黄胆酸钠制造大鼠SAP模型,用NK-107树脂对SAP大鼠行血液灌流并测定血液中白细胞介素1(IL-l)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化情况.结果:SAP大鼠血液中的IL-1、IL-6、TNF在发病早期可明显升高,通过血液灌流可使这些细胞因子的水平下降.从而使SAP大鼠的病死率由53.33%降至25.93%,存活时间平均由24.20±5.60小时延长至30.50±630小时.结论:NK-107树脂血液灌流对SAP有一定治疗作用.     

白藜芦醇通过SIRT1减轻蛛网膜下腔出血大鼠神经系统炎症反应

目的:白藜芦醇(RSV)对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠神经系统沉默信息调节因子同源蛋白1(SIRT1)的表达及炎症反应的影响。方法:48只成年雄性SD大鼠分为对照组(Control)、蛛网膜下腔出血组(SAH)、RSV治疗组(RSV)和RSV联合组SIRT1抑制剂EX 527处理组(RSV+EX 527),利用自身血液注射法制备SAH大鼠模型,神经功能缺损评分检测大鼠神经功能变化,Western Blot检测SIRT1表达水平变化,免疫荧光染色观察小胶质细胞表面标记CD11b的表达变化,利用ELISA检测神经系统炎性细胞因子TNF-α和IL-1β变化。结果:与正常对照组相比,SAH大鼠神经功能受损明显(P 0. 05),中枢神经系统SIRT1表达降低(P 0. 05),小胶质细胞活化明显(P 0. 05),TNF-α和IL-1β均显著升高(P 0. 05);经过RSV治疗后,与SAH大鼠相比,治疗组大鼠神经功能明显得到改善(P 0. 05),神经系统SIRT1表达增加(P 0. 05),小胶质细胞活化受到抑制(P 0. 05),炎性细胞因子TNF-α和IL-1β水平下降(P 0. 05);使用EX 527处理后,RSV的神经保护作用受到抑制,表现为SAH大鼠神经功能恢复不明显,中枢神经系统小胶质细胞持续活化,细胞因子TNF-α和IL-1β水平维持在较高水平。结论:RSV通过促进SIRT1表达抑制炎症反应发挥对SAH大鼠中枢神经系保护作用。     

大黄素对深Ⅱ度烧伤感染大鼠创面愈合的作用机制

目的 探究大黄素改善深Ⅱ度烧伤感染大鼠微循环、抑制炎症反应、促进创面愈合的效应及其作用机制。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和大黄素组。制备大鼠深II度烧伤模型后,计算大鼠烧伤创面愈合率,检测创面组织微循环血流灌注值（MPD）、微血管密度（MVD）和创面组织含水量;免疫荧光方法检测创面组织表皮生长因子（EGF）、血管内皮生成因子（VEGF）和碱性成纤维细胞因子（b-FGF）表达;ELISA方法检测创面组织中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot方法检测创面皮肤组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)、IκB和磷酸化IκB(p-IκB)蛋白表达。结果 与模型组比较,大黄素组大鼠烧伤创面愈合率增加;创面组织MPD、MVD均增加,含水量降低;创面皮肤组织EGF、VEGF和bFGF表达量增加;MMP-2、MMP-9表达量降低,IL-6、IL-1β和TNF-α水平亦降低;TLR4、NF-κB和p-IκB蛋白表达降低,IκB蛋...