纳洛酮对兔急性心肌缺血-再灌注损伤血清细胞因子的影响

目的 探讨纳洛酮对心肌缺血-再灌损伤时血清细胞因子的影响.方法 利用兔心肌缺血-再灌注模型观察心肌缺血-再灌注损伤时,白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化及用阿片受体拮抗药--纳洛酮保护和治疗时它们的变化情况.新西兰兔30只,随机分成3组(实验组、保护组和治疗组),每组10只,各组分别于缺血前、缺血后30min恢复灌流时及灌注后0.5h、1h、2h、4h、6h采血.采用放射免疫法测定IL-1β、IL-6及TNF-α含量.结果 实验组冠脉结扎缺血后IL-6明显高于缺血前,而IL-1β、TNF-α则低于缺血前,再灌注后IL-1β、IL-6、TNF-α各时间段较缺血前均有不同程度升高(P＜0.05);纳洛酮保护组冠脉结扎缺血后IL-1β、IL-6、TNF-α均低于缺血前(P＜0.05),再灌注后IL-1β仍呈继续下降趋势,而IL-6、TNF-α则无显著性变化;治疗组注射纳洛酮后IL-1β、IL-6、TNF-α较缺血前均无显著性变化.结论 纳洛酮可影响相应细胞因子的分泌而对心肌起保护作用,心肌缺血再灌注损伤前应用纳洛酮对心肌的保护作用最明显.     

纳洛酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察纳洛酮(naloxone, NAL)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制. 方法36只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(Con组) 、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)和纳洛酮预处理组(Nal+I/R组),观察各组在缺血再灌注后的血流动力学变化、心肌梗死面积和心律失常发生情况,光镜下观察各组心肌超微结构的改变,用TUNEL检测法检测各组细胞凋亡情况. 结果与IR组相比,IPC组和Nal+I/R组均能明显改善缺血再灌注后心功能(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.01)及心律失常的发生(P<0.01),保护心肌超微结构,减少凋亡指数(P<0.01). 结论纳洛酮对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心脏有保护作用,该研究拓宽了纳洛酮的临床用途,为防治缺血性心脏病提供了理论依据.     

银杏叶提取物后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨银杏叶提取物（EGb761）后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 32只兔随机分为假手术组（S组,开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min）、缺血-再灌注组（IR组,行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min）、缺血后处理组（IPC组,结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min）和EGb761后处理组（E组,开放左冠状动脉即刻1 min内予以静脉推注EGb761 100mg/kg,再灌注120 min）。分别于左冠前降支阻断前20 min（T1）、左冠前降支阻断20 min（T2）、左冠前降支阻断40 min（T3）、心肌再灌注1h（T4）和心肌再灌注2 h（T5）抽取颈内动脉血测定血清肌钙蛋白（IcTnI）含量。再灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,测定梗死面积。结果和IR组相比,IPC组和E组再灌注各个时间点cTnI均降低（P〈0.05）;IPC组和E组梗死面积均小于IR组（P〈0.05）;IPC组和E组血清中SOD的活性高于IR组,MDA的含量低于IR组（P〈0.05）。结论银杏叶提取物后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关。     

阿司匹林和维拉帕米对兔心肌缺血／再灌注损伤保护作用的超？…

目的：应用离体兔心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注动物模型，研究阿司匹森和维拉帕米对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法：１４只兔随机分为对照组和实验组。离体兔心缺血４０ｍｉｎ后再灌注，分别取再灌注１５、３０、６０、３６０ｍｉｎ左室游离壁心，做超微结构观察。结果：实验组心肌超微结构改变轻，而对照组改变明显，结论：阿司匹林和维拉帕米对心     

益母草对兔心肌缺血再灌注损伤氧自由基的影响

本实验观察益母草对心肌缺血再灌注损伤过程中氧自由基变化的影响。结果显示,益母草能明显降低血液和心肌组织中的丙二醛（MDA）的含量,保护超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性,提示益母草治疗心肌缺血再灌注损伤的机制可能与益母草减轻氧自由基对心肌的损害有关。     

纳洛酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

实验用18只家兔分为三组（每组6只）；（1）缺血／再灌注组（R组）－结扎冠状动脉左室支40min后松结再灌注30min。（2）缺血／再灌注十纳洛酮（nalo×one,Nal)组（R＋Nal组）－再灌注前5min静脉注射Nal(3mg/kg)。（3）假手术对照组（C组）。观察了心肌丙二醛（MDA），钙，钾含量变化。结果：R组缺血／再灌注区心肌MDA和钙含量大大高于C组（P＜0．01，P＜0．01），心肌钾含量显低于C组（P＜0．01）。R＋Nal组缺血／再灌注区心肌MDA和钙含量均低于R组缺血／再灌注区（P＜0．05，P＜0．01），心肌钾含量则高于R组缺血／再灌注区（P＜0．05）。这些结果表明Nal对缺血／再灌注心肌具有保护作用。     

兔心肌缺血-再灌注损伤冠脉血气变化研究

观察兔心肌缺血-再灌注损伤结扎前、缺血后20min和再灌注30min 3个不同时期冠状动脉血中氧分压(PcaO_2)、二氧化碳分压(PcaCO_2)、pH值、血氧饱和度(SaO_2)、氧含量(CaO_2)、实际碳酸氢盐(AB)、标准碳酸氢盐(SB)和剩余碱(BE)8项参数的变化规律,结果显示,除PcaCO_2和BE在灌注30min与结扎前无明显变化外,其余参数在缺血后20min和灌注30min均明显低于结扎前(P<0.01),且灌注后30min冠状动脉血中的pH、PcaO_2、SaO_2、CaO_24项参数也较缺血后20min显著降低(<0.01或P<0.05)。作者认为,低氧血症既是冠状动脉缺血造成的直接恶果,又是引起代谢性酸中毒的直接原因。低氧血症和代谢性酸中毒是加重心肌进一步损伤的两大主要因素。     

吲哒帕胺对兔心肌缺血和再灌注损伤的保护作用的超微结构研究

应用离体兔心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注动物模型，研究吲哒帕胺对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用。１４只兔随机分为对照组和实验组。离体兔心缺血和４０ｍｉｎ后再灌注，分别取再灌注１５、３０、６０和３６０ｍｉｎ左室游离壁心肌标本，做超微结构观察。结果显示，实验组心肌超微结构改变明显小于对照组，提示吲哒帕胺对心肌缺血和再灌注损伤具有明显的保护作用。     

丹七对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察丹七对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法18只兔随机分为三组：假手术组、模型组、丹七干预组。末次给药后1h,采用结扎兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注损伤模型。运用BL-420F生物机能实验系统记录各组动物左心功能指标的变化;于再灌注120min后颈总动脉取血,比色法测定血清中肌酸激酶（CK）、一氧化氮合酶（NOS）的活性及一氧化氮（NO）含量的变化。结果与假手术组比较,模型组中左心功能指标左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）的数值明显降低,左心室舒张末压（LVEDP）的数值明显升高（P〈0．01）;血清中CK的活性明显升高,NOS的活性及NO的含量明显降低（P〈0．01）。与模型组比较,丹七干预组中LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax的数值明显升高,LVEDP的数值明显降低（P〈0．05）,血清中CK的活性明显降低,NOS的活性及NO的含量明显升高（P〈0．05）。结论丹七对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min;吗啡后处理组:开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推吗啡1.0 mg/kg,再灌注120 min.各组分别于左冠前降支阻断前20 min、阻断后20 min、40 min、心肌再灌注1 h和2 h 5个时点抽取颈内动脉血,测定血清中肌钙蛋白(cTnI)含量;再在灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积.结果:与缺血再灌注组相比,缺血后处理组和吗啡后处理组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组心肌梗死面积均小于缺血再灌注组(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组血清中SOD的活性高于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组(P<0.05).结论:吗啡后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关.     

二巯基丙磺酸钠对兔急性心肌缺血再灌注损伤血清ET-1的影响

目的研究兔急性心肌缺血-再灌损伤时血清内皮素-1(ET-1)水平变化及二巯基丙磺酸钠对其的影响。方法新西兰兔20只,随机分成两组:①缺血再灌注组;②二巯基丙磺酸钠保护组。两组分别于缺血前、再灌注后即时及再灌注后0.5h、1h、2h、4h、6h取静脉血。采用放射免疫法分别测定血清ET-1含量。结果缺血再灌注组血清ET-1水平在心肌缺血后明显升高(P<0.05),且于再灌注后1h达高峰(P<0.01),至再灌注后6h仍较缺血前高(P<0.05)。二巯基丙磺酸钠保护组血清ET-1水平于缺血及再灌注的各时间点较缺血前无显著性差异。结论兔急性心肌缺血再灌注损伤时ET-1水平反应性升高,二巯基丙磺酸钠可抑制其分泌而对心肌起保护作用。     

吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤p38丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的探讨吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、吗啡预处理组（M组）,每组10只。C组仅行左冠状动脉套线而不阻断160min;I/R组行左冠状动脉阻断40min,再灌注120min;M组在静注吗啡1.0mg/kg24h后处理同I/R组。各组分别于左冠状动脉前降支阻断前20min（T1）、左冠状动脉前降支阻断20min（T2）、左冠状动脉前降支阻断40min（T3）、心肌再灌注1h（T4）、心肌再灌注2h（T5）5个时点抽取颈内动脉血测定血清中TNF-α含量。再灌注120min后,免疫印迹法测心肌p38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）活性水平,同时测心肌梗死面积。结果与I/R组比,M组TNF-α含量降低,p38MAPK活性降低,心肌梗死面积减少[M组（21.5%±2.4）%,I/R组（37.8%±1.7）%]。上述差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论吗啡延迟预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能通过抑制心肌p38MAPK的活性、减少TNF-α生成来实现。     

心肌缺血再灌注损伤中纳洛酮的抗氧化作用

目的 在大鼠离体心脏缺血再灌注模型上,观察纳洛酮对大鼠心肌氧自由基代谢的影响,探讨纳洛酮对心脏作用的可能机制.方法 建立改良的Langendofff离体大鼠心脏灌注模型,缺血40min,再恢复常速灌注30min,造成心肌缺血再灌注损伤.利用该模型观察给予不同浓度的纳洛酮后大鼠心肌SOD活性及MDA含量的变化.结果 模型组与对照组比较,心肌MDA含量增加,SOD活力降低;给予两种不同浓度的纳洛酮分别灌注缺血的心脏后,与对照组比较,纳洛酮16mg/L和32mg/L可减少心肌MDA生成量,并提高SOD活力.结论 纳洛酮对大鼠再灌注损伤心脏的具有保护作用,其机制与抗氧化作用有关.     

急性高胆固醇血症多形核中性粒细胞在家兔急性心肌梗塞再灌注中的损伤作用

急性高胆固醇血症(急性 HCA)能增强家兔急性心肌梗塞(AMI)再灌注后血液多形核中性粒细胞(PMN)聚集率和活性率,加重前列腺环素(PGI_2)和血栓素 A_2(TxA_2)平衡紊乱和增加 PMN在缺血心肌的聚集、浸润,从而加重 AMI 再灌注损伤及功能障碍。应用布洛芬抑制 PMN 功能,调节PGI_2和 TxA_2平衡,减少 PMN 在缺血心肌聚集、浸润,可显著减轻急性 HCA 家兔 AMI 再灌注损伤和改善心功能。提示急性 HCA 时,PMN 是加重家兔 AMI 再灌注损伤的重要因素。     

卡托普利对家兔急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨卡托普利(Captopril,CAP)对家兔肾上腹主动脉阻断所致急性肾缺血再灌注损伤(Acute Renal Ischemia-reperfusion Injury,ARIRI)保护效果。方法:于肾上阻断腹主动脉30min再灌注180min制成双侧急性肾缺血再灌注损伤(ARIRI)动物模型。将家兔24只,随机等分为假手术组、缺血再灌组和CAP治疗组。CAP治疗组于阻断腹主动脉前5min静注CAP 2mg/kg,继以微量泵持续输注15minCAP 0.5mg/(kg.h)。假手术组、缺血再灌组则以同样方法静注等容积生理盐水取代CAP,假手术组不阻断主动脉血流。动态检测血中尿素氮(BUN),肌酐(Cr),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ),尿β2-微球蛋白(β2-MG)变化,以及肾皮质中SOD、丙二醛,AT-Ⅱ和肾组织形态学改变。接多导生理记录仪连续观察血压、呼吸、心电图的变化。结果:CAP治疗组在再灌注期血和肾皮质中丙二醛、AT-Ⅱ浓度明显低于缺血再灌组(P<0.01),SOD活性显著高于缺血再灌组(P<0.01),血尿素氮,肌酐及尿β2-微球蛋白含量明显低于缺血再灌组(P<0.05,<0.01)。CAP治疗组光镜下肾小管损伤Paller评分明显低于缺血再灌组(20.50±7.56vs82.50±16.69,P<0.05),缺血再灌组电镜见急性肾小管损伤及坏死,而CAP治疗组肾小管损伤轻微。结论:CAP对家兔肾上腹主动脉阻断所致ARIRI有良好的保护作用。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔自由基系统的影响

结扎60min之后再松开冠状动脉左前降支，造成家兔心肌缺血再灌注损伤模型，针刺内关、神门穴，并观察其血中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、丙二醛（MDA）的变化。结果表明：与模型组相比，电针显著提高血中SOD、GSH－Px活性，减少MDA的生成。提示针刺对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

蝙蝠葛碱对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本文以家兔为实验对象,开胸结扎冠状动脉左室支中点90分钟,再灌注3小时,形成心肌缺血再灌注模型。以梗塞面积大小、中性粒细胞浸润程度、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量为主要观察指标,观察了蝙蝠葛碱对心肌缺血再灌注损伤的作用。结果表明,蝙蝠葛碱通过抑制中性粒细胞在缺血再灌注心肌中的浸润,保护心肌SOD活力,减少心肌MDA含量,缩小梗塞面积,对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤心肌保护的影响

目的研究参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用。方法选白兔20只，分为参附组和对照组，对照组结扎冠脉左前降支30min，放松套管再灌注100min；参附组以2mL/kg注入参附注射液30min后再按对照组操作。测定结扎前（T0）、结扎30min（T1）、再灌注60min（T2）、再灌注100min（T3）血浆NO、ET的含量。结果参附组NO的变化在T1、T2、T3与T0相比有所上升（P〈0．05）；参附组ET的变化在T1、T2、T3与T0相比有所降低（P〈0．05）。且与对照组T1、T2、T3相比差异有非常显著意义（P〈0．01）。结论参附注射液能明显减轻心肌缺血-再灌注的损伤，对心肌具有保护作用。