氢对家兔缺血再灌注损伤心脏血流动力学的影响

目的应用家兔缺血再灌注损伤模型探讨氢对心脏血流动力学的影响。方法新西兰白兔40只随机分组,正常组(n=10)为假手术组分离但不结扎前降支;模型组结扎60min再灌注后分别给予静脉盐水(n=5)10mLkg和腹腔空气(n=5)10mL/kg;静脉氢盐水组(n=10)结扎60min再灌注后,静脉泵入氢盐水10mL/kg;腹腔氢气组(n=10)结扎60min再灌注后给予腹腔氢气10mL/kg。结果氢对缺血再灌注家兔心血流动力学的左心收缩压(LVSP)、左心舒张压(LVDP)、左心室舒张压未压(LVEDP)及等容收缩期左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)等观察指标产生良好的有益影响,而且除个别指标外,腹腔氢气这种作用优于静脉氢水。结论氢气对家兔缺血再灌注损伤心脏血流动力学具有一定有益作用。     

三碘甲腺原氨酸对离体大鼠缺血后心肌左心功能的恢复作用

目的 :观察三碘甲腺原氨酸 (T3)对缺血后心肌左心功能的恢复作用。　　方法 :制作离体大鼠心脏常温缺血模型 ,应用 KH液灌流 30分待心脏活动稳定后 ,分为未缺血组 (n=6 ) ,未缺血 T3组 (n=6 ) ,缺血再灌注组 (n=7) ,缺血再灌注 T3组 (n=7)。比较缺血再灌注组与缺血再灌注 T3组心功能指标。　　结果 :对缺血心肌加入 T3灌流 30分后 ,左心室压差与心率乘积 [(L VSP- L VDP)× HR]、收缩期左心室内压上升速度峰值 ( dp/ dtmax)和舒张期左心室内压下降速度峰值 (- dp/ dtmax)恢复百分率均明显改善。　　结论 :T3可明显促进缺血后心肌左心室功能的恢复     

银杏黄酮对急性心肌缺血/再灌注的药理作用

目的本研究通过观察银杏黄酮对家兔心肌缺血/再灌注的作用,为其临床应用寻找新的证据。方法家兔随机分为2组,对照组和银杏黄酮组,每组5只,口服给药,连续7d。以常规方法制备兔心肌缺血/再灌注模型。记录心率、血压、左心室内压、左心室内压微分变化。同时观察银杏黄酮对家兔急性心肌缺血/再灌注治疗后减轻心肌梗死的情况。结果心肌缺血及再灌注后心率、血压、左心室内压等在银杏黄酮治疗组与正常对照组无显著差异。左心室内压微分在心肌缺血和缺血/再灌注中,银杏黄酮组与对照组有显著差异（P<0.05）。银杏黄酮治疗后对家兔急性心肌缺血/再灌注可减轻心肌梗死,银杏黄酮组与对照组有显著差异（P<0.01）。结论银杏黄酮对急性心肌缺血/再灌注后心率、血压、心左室内压无明显影响,但却非常明显地减少由于缺血所造成的心肌组织的梗死面积。     

党参对心肌缺血/再灌注损伤家兔血流动力学和心肌酶的影响

目的探讨党参对家兔心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法家兔30只,随机分为3组(n=10):对照组、缺血再灌注损伤(MIRI)组、党参组,统一标准喂养,行药物预处理10 min,手术结扎家兔冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血和再灌注状态下血流动力学及心肌组织中酶的变化。结果与对照组比较:MIRI组心脏舒缩功能减退,丙二醛(MDA)含量增高,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和细胞能源Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性降低,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)大量释放。而与MIRI组比较:党参组能不同程度的恢复左心室收缩压(LVSP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)(Р<0.01),降低左室舒张末期压(LVEDP)(Р<0.01),抑制MDA、LDH、CK升高,增强SOD、GSH-Px、Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP活力。结论党参对心肌MIRI具有明显的保护作用。     

白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及对GRP78表达的影响

目的研究白芍总苷(TGP)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对Grp78蛋白表达的影响。方法采用传统的在体心肌缺血再灌注模型,观察TGP对大鼠心功能的影响。方法将48只大鼠随机分为6组:假手术组(sham组)、模型组(I/R)、TGP低(50mg/kg)组、TGP中(100mg/kg)组、TGP高(200mg/kg)组、葛根素(100mg/kg)组,分别在术前一周灌胃,假手术组和模型组分别给予等量溶媒,葛根素(PUE)于再灌注前5min经颈总静脉注射,分别测定缺血前、缺血后30min、再灌注90min时心率(HR)、左心室压力变化最大速率(±dp/dtmax)、左心室收缩峰压(LVSP)以评价心脏功能。结果缺血再灌注模型组在缺血30min及再灌注90min后LVSP和±dp/dtmax降低,与I/R组相比,不同剂量的TGP组与PUE组相对应时间点LVSP、±dp/dtmax进行性升高。结论TGP对心肌缺血再灌注损伤有保护作用;其机制可能与通过促进GRP78的表达来发挥内源性的保护作用有关。     

心肌缺血再灌注时有关血浆介质变化及意义的实验研究

心肌缺血再灌注(I-R)损伤是影响冠脉再通疗效的重要因素,研究其发生原理是近年心血管领域的热点课题[1]。本文制备心肌I-R实验模型,监测血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、加压素(AVP)和β-内啡肽(β-EP)等活性介质的动态变化,结合观察血流动力学、心电和心肌超微结构的形态学变化,以探讨这些介质在I-R损伤中的病理学意义。1　材料与方法1.1　动物模型制备健康家兔13只,雌雄不限,2.0～2.5kg,以速眠新0.3ml/kg肌注麻醉,颈外静脉插管以备采血和用药,颈总动脉插管以备测压。开胸,用丝线做冠脉前降支高位双重结扎,使缺血40分钟,然后剪开丝线…     

体外循环时应用主动脉弓或股动脉灌注的比较

多数心外科医师喜欢在体外循环时采用主动脉弓插管。这是由于操作简单,有较好的前向灌注,且没有逆行性血管剥离的危险,但其潜在危险是颈总动脉灌注异常、出血、插管部位形成动脉瘸。股动脉插管则由于具有肢体缺血、在粥样硬化部位发生逆行性主动脉剥离、感染、淋巴瘘、肌肉坏死、动脉栓塞、出血和动脉切开部位狭窄等潜在危险,近年来仅用于某些选择性病例,例如再次手术,升主动脉和主动脉弓动脉瘤。本文对比94例股动脉插管(均为低温下)和84例主动脉弓插管(36例常温下,48例低温下)的外科并发症和大脑功能异常的发病率。结果:主动脉弓插管组无严重并发症。股动脉插管组有2例需再次探查插管处出血,3例出现血管并发症,包括跛行、足背动脉搏动消失以及动脉损     

黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注致心肌损伤后心功能及心肌梗死的保护作用。方法将60只雄性Wistar大鼠随机平均分为6组,即假手术组、模型组、维拉帕米0.5mg/kg组、黄芩苷衍生物45、90、180 mg/kg组。采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,分别于缺血前及再灌注前10 min内通过股静脉注射黄芩苷衍生物(45、90、180 mg/kg)。于缺血前、缺血30 min及再灌注30、60、90、120 min时,分别测定左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt max)、左心室最大下降速率(-dp/dt max)、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压等指标,以评价心脏功能。并用TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围。结果黄芩苷衍生物能够显著对抗心肌缺血再灌注损伤引起的LVSP、±dp/dt max及血压的下降,抑制心率过度减慢。剂量依赖性地缩小心肌梗死范围即心肌梗死比例(梗死区重/左心室重):模型组、黄芩苷衍生物45、90、180 mg/kg组的梗死范围分别为(33.1±6.0)、(29.9±5.4)、(24.8±5.0)及(22.3±3.4)(均为P<0.05)。结论黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

吲哚美辛对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的 探讨吲哚美辛对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎症反应的作用机制.方法 SD大鼠36只.随机分为假手术组、模型组、吲哚美辛治疗组,每组12只.模型组、吲哚美辛治疗组右侧颈总动脉近分叉处切口,将直径0.165 mm的尼龙线经切口处插入右侧颈内动脉,线长由颈内动脉和颈外动脉分叉部开始约(18.5±0.5)mm,阻断大脑中动脉血供.阻断血流Ih后,将线拔出实现再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.假手术组插线深度小于15 mm,不阻塞大脑中动脉.其余方法 同模型组.吲哚美辛治疗组在缺血1h再灌注即刻灌胃给予吲哚美辛10mg/kg,模型组在缺血1h再灌注即刻灌胃等容的生理盐水.缺血1h再灌23 h后断头取脑.采用放射免疫法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫组化染色方法 检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达阳性微血管数,计数微血管内中性粒细胞.结果 大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮质TNF-α及ICAM-1含量增加(P<0.01),微血管内白细胞聚集、浸润(P<0.01);吲哚美辛可降低皮质TNF-α、ICAM-1的表达,并减轻微血管内白细胞的聚集、浸润(P<0.01).结论 吲哚美辛可抑制局灶性脑缺血再灌注时的炎症反应,对抗脑缺血再灌注损伤.     

改良家兔数字减影血管造影模型

目的寻找一种价格低廉效果良好的家兔介入实验动物模型。方法 10只家兔经颈总动脉插入留置针在数字减影血管造影术下观察其造影效果,解剖并测量双侧颈内动脉和股动脉直径的大小。结果 10只家兔颈内动脉与股动脉直径差异无统计学意义(P0.05),此种家兔改进介入模型能很好显示血管形态,与从股动脉入路比较操作方便,价格低廉,并能长期留置插管对其血管进行动态监测,适合蛛网膜下腔出血后继发性脑动脉痉挛的模型观察,且能在插管内注入各种栓塞物,制作脑动脉缺血模型。结论成功改进制作家兔数字减影模型。     

肌苷对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞干细胞因子mRNA表达的影响

目的:研究大鼠缺血再灌注后神经细胞干细胞因子(stemcellfactor,SCF)mRNA表达的变化和肌苷对它的影响。方法:成年健康雌性SD大鼠68只,随机分为缺血再灌注组(n=64)和假手术组(n=4),前者随机分为肌苷处理组(100mg/kg,腹腔注射;n=32)和对照组(n=32),然后各组再随机分为缺血1.5h再灌注2h、6h、12h、24h、2d、3d、7d、14d组(每组4只)。用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型。用原位杂交法检测脑组织SCFmRNA表达。结果:对照组缺血侧皮质除2h、6h、12h以外,纹状体除2h、6h以外,室旁区除2h、14d以外,各时间点SCFmRNA均显著高于假手术组(P<0.05)。与对照组相比,肌苷处理组14d时皮质和纹状体SCFmRNA表达有所降低,3d和7d时皮质、纹状体和室旁区SCFmRNA表达均显著增高(P<0.01)。结论:肌苷可增加大鼠脑缺血再灌注后SCFmRNA表达,可能在促进神经干细胞增殖方面起一定作用。     

氟伐他汀对正常血脂兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察氟伐他汀对正常血脂兔的心肌缺血再灌注损伤有无保护作用及其可能原因。方法　将2 4只标准饲养的日本大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组和氟伐他汀组,氟伐他汀组在行缺血再灌注术前给予氟伐他汀10mg/ (kg·d)干预一周。建立心肌缺血再灌注模型,监测血流动力学变化;检测乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性;以Evans蓝和TTC双重染色方法测量心肌梗死面积。取局部梗死区及对应部位心肌检测诱导型一氧化氮合酶活性的表达。结果　与缺血再灌注组比较,氟伐他汀组心肌梗死面积、乳酸脱氢酶1及肌酸激酶活性均显著减小(P <0 .0 5及P <0 .0 1) ;缺血即刻始氟伐他汀组各时间点较缺血再灌注组左心室舒张末压减小(P <0 .0 5 ) ,左心室内压变化最大速率(±dp/dtmax)增大(P <0 .0 5 ) ;缺血再灌注组及氟伐他汀组总一氧化氮合酶活性均显著高于假手术组(P <0 .0 5 ) ,缺血再灌注组诱导型一氧化氮合酶活性与总一氧化氮合酶活性比值显著大于假手术组和氟伐他汀组(P <0 .0 1)。结论　氟伐他汀可以保护正常血脂兔的心肌缺血再灌注损伤,其机制可能部分与调节一氧化氮合酶活性的表达有关。     

地尔硫(艹卓)抑制急性心肌缺血-再灌注损伤及对心肌保护作用的实验研究

目的:评价地尔硫的药物后处理,与缺血后处理相比,对于抑制心肌缺血一再灌注损伤及保护心肌组织的作用及相关机制.方法:72只实验大鼠随机分为6组,每组12只,包括假手术组、对照组、缺血后处理组、地尔硫草1组(D1组)、地尔硫草2组(D2组)、地尔硫 3组(D3组).假手术组:心脏只穿针不结扎;对照组:再灌注前由右颈动脉插管至主动脉窦部,注射0.9%生理盐水0.4ml,再灌注3 h;缺血后处理组:心肌缺血45 min后给予4轮30 s缺血、30 s再灌注处理;地尔硫草1组(D1组):再灌注前30 s注射50%地尔硫革注射液700μ/kg,2 min内注射完毕;地尔硫 2组(D2组):首次注射同D1组,之后以5μg/(kg·min)的速度维持推注2 h;地尔硫 3组(D3组):首次注射后以10μg/kg·min)的速度维持2 h.结果:与对照组相比,再灌注3 h后地尔硫各组心肌坏死面积显著减少、血清肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)水平较低、组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平较低,超氧化物歧化酶(SOD)水平较高,作用强度与缺血后处理组相近,D2组、D3组的左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均有显著提高.结论:在急性心肌缺血充分再灌注前,应用地尔硫行药物后处理,可减少心肌梗死面积、改善心功能、减低心肌组织内自由基水平,作用效果与灌注时限、剂量有一定关系.     

肌苷对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞干细胞因子mRNA表达的影响

目的：研究大鼠缺血再灌注后神经细胞干细胞因子(stem cell factor，SCF)mRNA表达的变化和肌苷对它的影响。方法：成年健康雌性SD大鼠68只，随机分为缺血再灌注组(n=64)和假手术组(n=4)，前者随机分为肌苷处理组(100mg／kg，腹腔注射；n=32)和对照组(n=32)，然后各组再随机分为缺血1．5h再灌注2h、6h、12h、24h、2d、3d、7d、14d组(每绀4只)。用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型，用原位杂交法检测脑组织SCF mRNA表达。结果：对照组缺血侧皮质除2h、6h、12h以外，纹状体除2h、6h以外，空旁区除2h、14d以外，各时间点SCF mRNA均显著高于假手术组(P＜0．05)，与对照组相比，肌苷处理组14d时皮质和纹状体SCF mRNA表达有所降低，3d和7d时皮质、纹状体和室旁区SCF mRNA表达均显著增高(P＜0．01)。结论：肌苷可增加大鼠脑缺血再灌注后SCF mRNA表达，可能在促进神经干细胞增殖方面起一定作用。     

丹星通络汤对脑缺血再灌注大鼠神经生长因子表达的影响

目的 观察丹星通络汤( DXTLD)治疗脑缺血再灌注大鼠后脑组织神经生长因子(NGF)的变化,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护机制. 方法 SD大鼠40只随机分为5组(n=8):假手术组、缺血再灌注组(模型组)、尼莫地平组、DXTLD预处理小剂量组、DXTLD预处理大剂量组.线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.应用免疫组织化学染色、灰度分析等方法检测缺血2h再灌注24 h后脑组织海马区NGF的表达. 结果 各治疗组缺血侧海马区的NGF表达显著增加,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 DXTLD通过上调脑缺血再灌注损伤后脑组织内NGF的表达,起到保护脑的作用.     

Y-27632对家兔心肌缺血／再灌注损伤的有益作用

目的研究Rho激酶抑制剂Y-27632对家兔心肌缺血／再灌注损伤（IRI）是否有心脏保护作用。方法健康家兔18只，体重2．0～2．5kg，随机分为3组：IRI组、Y-27632（Y）组和假手术（C）组。用结扎左冠状动脉前降支60min后剪断结扎线恢复血流30min的方法建立在体心肌IRI模型，Y组于再灌注前5min，经耳缘静脉注射Y-276320．35mg/kg。检测左心室收缩功能，血浆肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）及心肌缺血、梗死范围。结果IRI组缺血／再灌注导致左心室舒缩功能受损，左心室收缩峰压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）下降，左心室舒张末期压力（LVEDP）升高，CK、LDH的释放增加，心肌梗死范围为（5．3±0．7）％；Y组在再灌注早期LVSP、±dp／dtmax下降的幅度和LVEDP升高的幅度、CK和LDH的释放，均明显低于IRI组，组间比较P均〈0．05。心肌缺血、梗死范围也明显较IRI组小（缺血：40．5％ vs 51．3％，P〈0．05；梗死：1．7％ vs 5．3％，P〈0．01）。结论Y-27632对家兔心肌IRI有部分心脏保护作用。     

兔心房室结缺血再灌注损伤的超微结构变化及BCL-2表达

目的用健康兔做在体心房室结缺血再灌注损伤模型,观察房室结缺血再灌注损伤的超微结构变化及BCL-2基因蛋白表达。方法健康兔30只,随机分为3组,A组(假手术组)n=10,B组(缺血30min,再灌注30min)n=10,C组(缺血30min,再灌注240min)n=10。结果A组血清天冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸肌酶(CK)未升高,免疫组化检测房室结BCL-2基因蛋白未见表达,超微结构无变化。B、C组AST、LDH、CK及BCL-2基因蛋白表达逐渐升高,超微结构中细胞水肿逐渐明显,线粒体肿胀、嵴断裂逐渐明显,肌丝逐渐收缩,细胞核染色质集块边聚明显。结论心房室结缺血再灌注损伤随再灌注时间延长变化明显。     

大鼠体外循环基础上应用停跳液心脏停跳模型的建立

目的:在大鼠普通体外循环(CPB)模型基础上,建立灌注心停跳液心脏停跳(CA)模型,比较CA模型与普通CPB模型实验大鼠心肌缺血再灌注损伤情况;观察CA模型大鼠术后的存活和恢复情况。方法:借助血管穿刺置管技术,在大鼠普通CPB模型基础上,通过右侧颈总动脉置入双腔气囊导管,充气套囊、阻断升主动脉及灌注心脏停跳液使心脏停搏。比较CPB模型大鼠(n=6)和CA模型大鼠(n=15)心肌缺血再灌注损伤的区别;分别在术后1 d、1周和2周3个时点观察CA模型大鼠恢复情况(n=5)。结果:CA大鼠在心脏缺血再灌注60 min后,心型脂肪酸结合蛋白(HFABP)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)明显高于术前基础值和普通CPB组水平,在复灌后3 h达到顶峰,术后1 d降低,在术后1周和2周的观察时点回降至术前水平。左心室射血分数(EF)在2组动物之间差别不大;舒张早期血流峰值/舒张晚期血流峰值比值(E/A比值)在CPB后降低,而在CA后进一步下降。CA组大鼠均存活,但术后质量明显降低,在术后1周时最为显著,2周时大鼠质量已经恢复,并且超过术前水平。结论:本实验在普通的CPB模型基础上成功的建立了CA模型。同普通CPB模型大鼠相比,CA模型大鼠在CPB心脏缺血再灌注后,出现了明显的心肌损伤。CA大鼠具有较高的存活率。     

依达拉奉对活体肾移植肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究依达拉奉对活体肾移植肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用。方法将慢性肾功能衰竭-尿毒症期患者20例随机分为观察组(n=11)和对照组(n=9)。观察组于受体再灌注前10min开始以0.5mg/kg速度静脉持续泵注依达拉奉注射液,注射时间为30min;对照组给予等量的0.9%氯化钠溶液静脉泵注。于再灌注前15min(T1),再灌注后15min(T2)、1h(T3)、3h(T4)、和24h(T5)采集静脉血,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),并观察组织的病理学变化。结果两组在T1时血清BUN、Cr、MDA、SOD水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。再灌注后两组BUN水平在T3、T4时比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组Cr、MDA在T2～T5时比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组SOD活力在T2～T5时比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组肾组织病理学变化明显轻于对照组。结论在活体肾移植肾缺血再灌注损伤中,依达拉奉可以提高SOD活性,减少MDA的产生,减轻肾脏缺血再灌注损伤,有效地保护肾脏功能。     

不同浓度脂联素通过减轻氧化应激损伤保护缺血再灌注心肌

目的观察不同浓度脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤及其所引起的氧化应激的影响,以探讨脂联素保护缺血再灌注心肌是否与减轻氧化应激有关。方法将80只健康SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、低浓度脂联素组(60 ng/g)、中浓度脂联素组(120 ng/g)和高浓度脂联素组(180 ng/g),每组16只。假手术组只穿线,不结扎,旷置225 m in;缺血再灌注组冠状动脉前降支结扎45 m in后,再灌注180 m in;各脂联素组于缺血前30m in经股静脉给予不同浓度脂联素,再进行缺血再灌注。各组进一步随机分为两个亚组。亚组1(8只)在缺血45m in再灌注180 m in后,用Evans b lue-TTC双染法测定心肌梗死面积;亚组2(8只)在大鼠再灌注180 m in后对左心室内压及单位时间左心室内压变化值(±dp/dt)等血流动力学指标进行检测。实验结束后,在心尖处取血并取心肌组织,测定大鼠血清超氧化物歧化酶活性、心肌组织总一氧化氮合酶及一氧化氮含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠血清中超氧化物歧化酶活性及心肌组织中总一氧化氮合酶和一氧化氮含量明显下降,心肌梗死面积增大;与缺血再灌注组比较,各浓度脂联素组心肌梗死面积减小,心肌舒缩功能有所改善,大鼠血清超氧化物歧化酶活性及心肌组织总一氧化氮合酶和一氧化氮含量显著增加,并随脂联素浓度增加而增加。结论脂联素对缺血再灌注心肌细胞有保护作用,减少缺血再灌注心肌的梗死面积,改善心脏舒缩功能;其作用机制可能是通过增加缺血再灌注心肌组织总一氧化氮合酶和一氧化氮含量及血清超氧化物歧化酶活性,从而减轻氧化应激损伤。