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1.
杨洁瑾 《上海交通大学学报(医学版)》2008,28(9)
内脏脂肪素(Visfatin)是新近发现的一种脂肪细胞因子,以前被称为前B细胞集落增强因子(PBEF)。近来许多研究发现,Visfatin具有类似胰岛素的生物效应,并能促进脂肪细胞的分化、抑制肝糖原的释放和促血管平滑肌细胞成熟。Visfatin水平与糖、脂代谢相关。对于Visfatin的深入研究或许可使其成为糖尿病及代谢综合征治疗的一个新靶点。 相似文献
2.
内脏脂肪素(Visfatin)是新近发现的一种脂肪细胞因子,以前被称为前B细胞集落增强因子(PBEF).近来许多研究发现,Visfatin具有类似胰岛素的生物效应,并能促进脂肪细胞的分化、抑制肝糖原的释放和促血管平滑肌细胞成熟.Visfatin水平与糖、脂代谢相关.对于Visfatin的深入研究或许可使其成为糖尿病及代谢综合征治疗的一个新靶点. 相似文献
3.
目的:探讨肺结核(TB)合并糖尿病(DM)患者爱帕琳肽(Apelin)、内脏脂肪素(Visfatin)与胰岛素抗性的相关性。方法:选取150例TB患者作为研究对象,根据有无DM分为TB合并DM组(n=61)和单纯TB组(n=89)。对比两组患者Apelin、Visfatin与空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平;采用Pearson相关性分析Apelin、Visfatin与其余各指标间的关系,并绘制散点图。结果:TB合并DM组Apelin、Visfatin、FPG、FINS及HOMA-IR水平均高于单纯TB组(P<0.05)。相关性分析显示,Apelin、Visfatin与FPG、FINS和HOMA-IR均呈正相关(P<0.05)。结论:血清Apelin、Visfatin水平在TB合并DM患者中显著升高,并与IR关系密切,Apelin、Visfatin可能参与了TB合并DM的病理过程。 相似文献
4.
Visfatin与代谢综合征 总被引:1,自引:0,他引:1
visfatin是一种新的脂肪细胞因子,主要由内脏脂肪分泌;visfatin能与胰岛素受体直接结合,发挥胰岛素样作用。visfatin呈结晶状结构,受到激素、噻唑烷类二酮药物、游离脂肪酸、葡萄糖、运动和缺氧等多种因素的调节。visfatin基因本身并不是2型糖尿病和肥胖的主要敏感性基因,但它可能在葡萄糖和脂质代谢中发挥作用。visfatin与胰岛素抵抗、肥胖、糖尿病和脂代谢异常等代谢紊乱密切相关,提示visfatin可能在代谢综合征的发病机制中起着重要的作用。 相似文献
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Visfatin在2型糖尿病患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达及其与胰岛素抵抗的关系 总被引:9,自引:2,他引:9
目的探讨visfatin基因在2型糖尿病(T2DM)患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达情况,及其与胰岛素抵抗的关系。方法用半定量RT-PCR方法检测糖代谢正常者(对照组20例)和T2DM患者(22例)的大网膜与皮下脂肪组织visfatin mRNA的表达水平,并测量体重、血压、腰围、臀围、血糖、空腹胰岛素、血脂和HOMA-IR。结果糖尿病组和对照组网膜组织的visfatin mRNA表达量分别高于对应的皮下脂肪组织(P<0.05)。糖尿病组网膜的visfatin mRNA表达量高于对照组网膜visfatin mRNA表达量(P<0.05);糖尿病组皮下脂肪visfatin mRNA表达量与对照组皮下脂肪visfatin mRNA表达量之间无统计学差异(P>0.05)。将两组数据合并,网膜visfatin mRNA表达量与HOMA-IR呈正相关(P<0.05),与其他因素均无相关性(P>0.05);皮下脂肪visfatin mRNA表达量与所有因素均无相关性(P>0.05)。多元逐步回归分析发现,皮下脂肪visfatin mRNA表达量与所有因素均无相关性(P>0.05);网膜visfatin mRNA表达量与HOMA-IR相关(P<0.05)。结论T2DM患者网膜visfatin mRNA表达量较正常组明显升高,可以作为胰岛素抵抗的一个重要参数。 相似文献
7.
目的:探讨2型糖尿病(2型DM)患者血浆内脂素(Visfatin)水平及其与胰岛素抵抗的相关性。方法:选择在内分泌科住院的2型DM患者100例(2型DM组),健康正常糖耐量对照组(NGT组)60例,均测定空腹血浆Visfatin水平,计算胰岛素抵抗指数和腰臀比。结果:2型DM组空腹血浆Visfatin水平明显高于NGT组,2型DM患者空腹血浆Visfatin与HOMA-IR,WHR、糖化血红蛋白(Hb A1C)和三酰甘油(TG)呈正相关。结论:2型DM患者空腹血浆Visfatin水平明显升高,且与内脏性肥胖和胰岛素抵抗有关。 相似文献
8.
妊娠期糖尿病患者皮下和网膜脂肪组织中内脏脂肪素的表达及其与胰岛素抵抗的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者腹部皮下和网膜脂肪组织内脏脂肪素(Visfatin)基因表达的差异及其与胰岛素抵抗IR的关系。方法逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测28例GDM(GDM组)、25例正常孕妇(对照组)腹部皮下和网膜脂肪组织Visfatin mRNA的表达水平,测量空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂等指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值。结果2组网膜脂肪Visfatin mRNA表达量均高于对应的皮下脂肪(P<0.05);GDM组网膜脂肪Visfatin mRNA表达量高于对照组(P<0.05);2组皮下脂肪Visfatin mRNA表达量比较差别无统计学意义(P>0.05)。网膜脂肪Visfatin mRNA表达量与FPG、FINS、HOMA-IR、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)呈正相关(P<0.05);皮下脂肪Visfatin mRNA表达量与FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDLP、HDLP均无相关性(P>0.05)。结论在GDM患者网膜脂肪中Visfatin mRNA存在高表达,并且这种高表达可能与IR有关。 相似文献
9.
目的:观察Visfatin在人增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)病人纤维血管膜中的表达,探讨其在PDR中可能的作用机制。方法:收集16例行玻璃体手术的增殖性糖尿病视网膜病变病人术中取出的纤维血管膜(Fibrovascular membranes,FVMs),应用免疫荧光方法检测Visfatin和GFAP的蛋白表达及定位,TR-PCR检测Visfatin在纤维血管膜中mRNA表达。结果:Visfatin免疫荧光结果显示在所有16例血管膜中均有强阳性表达且与GFAP共表达,RT-PCR显示在检测的8例中7例强表达。结论:Visfatin在PDR病人FVMs的表达可能与增殖性糖尿病视网膜病变纤维血管膜的形成相关,Visfatin可能成为治疗PDR的新靶点。 相似文献
10.
Visfatin是一种在内脏脂肪组织高表达的脂肪细胞因子,具有类胰岛素、调节免疫及炎症、促进脂肪分化及合成等多重生物学作用。目前普遍认为肥胖及2型糖尿病(T2DM)等代谢性疾病均伴随低度系统性慢性炎性反应,而visfatin可能是联系炎症及代谢性疾病的环节之一。深入研究vis-fatin与炎症的关系可能为T2DM及肥胖的治疗提供新靶点。 相似文献
11.
《武汉大学学报(医学版)》2013,(6)
目的:观察visfatin对胰岛素抵抗状态下的SW872成熟脂肪细胞胰岛素信号分子胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)蛋白表达的影响。方法:体外培养SW872前脂肪细胞,诱导细胞分化成熟,建立胰岛素抵抗模型,用含有100nmol/L visfatin的无血清培养液孵育1h后收获细胞,采用Western印迹法检测visfatin刺激前后信号分子IRS-1、IRS-2和PI3K的蛋白表达水平。结果:在正常状态下(正常组内比较),visfatin促进脂肪细胞IRS-1、IRS-2和PI3K的蛋白表达,分别增加了51.65%(P<0.01)、44.74%(P<0.01)和61.38%(P<0.01)。在胰岛素抵抗状态下,visfatin刺激组的IRS-1、IRS-2和PI3K的蛋白表达水平,分别比基础状态组增加了26.98%(P<0.05)、35.59%(P<0.05)、27.61%(P<0.01)。结论:在胰岛素抵抗状态下,visfatin通过调节脂肪细胞胰岛素信号分子IRS-1、IRS-2和PI3K蛋白表达而发挥促进葡萄糖转运、改善胰岛素抵抗的生物学作用。 相似文献
12.
Visfatin是新发现的由内脏脂肪细胞高表达的一种脂肪细胞因子,其具有类胰岛素作用,从而降低血糖;还能够促进脂肪组织的分化、合成及积聚。而对于visfatin与胰岛素抵抗之间的关系目前仍不清楚。现有研究表明,visfatin可能是联系糖脂代谢之间的未知环节,它的发现为研究肥胖和糖尿病的发病机制增加了新内容,可能为糖尿病治疗提供一个新的靶点。 相似文献
13.
精神分裂症和糖尿病的发生、发展均与社会-心理-生物代谢因素有关,精神分裂症是一种在遗传和神经发育缺陷基础上产生的慢性、致残性精神障碍。精神分裂症患者糖代谢异常较常见。自1960年以来,抗精神病药物引起的糖尿病、血脂异常和肥胖等不良反应受到大家的关注,首发未用药精神分裂症患者的血糖异常则较少有报道,患者在治疗前的代谢状况未引起重视。糖尿病是世界各国成人的常见病,在我国的发病率逐年上升;一般认为糖尿病的发生、发展与遗传、肥胖、饮食习惯、环境因素及感染等因素有关,确切的发病机制尚未被阐明。 相似文献
14.
15.
目前世界卫生组织已将糖尿病列为严重影响人类健康的第三大疾病。糖尿病作为一种代谢性疾病严重影响骨的代谢及其改建,是造成骨丧失的重要原因之一。关于糖尿病骨丧失的机制除骨矿物质代谢紊乱、钙调激素异常、胰岛素缺乏及胰岛素样生长因子减少等因素外,近年研究表明晚期糖基化终末产物积聚以及遗传因素亦是糖尿病骨丧失的重要促进因素。 相似文献
16.
谷丽娟 《南昌大学学报(医学版)》2010,50(7)
脂肪组织不仅是提供能量储备的终末分化器官,也是人体最大的内分泌器官,可分泌多种脂肪因子,在胰岛素抵抗、糖尿病、脂代谢紊乱和动脉粥样硬化等疾病的发病机制中起重要作用.Visfatin是Fukuhara A.等[1]于2005年发现的一种主要由内脏脂肪组织表达的脂肪因子,可以结合并激活胰岛素受体,模拟胰岛素样作用,与糖脂代谢密切相关. 相似文献
17.
胰岛素是由胰岛β细胞分泌的体内惟一的降糖激素.胰岛素基因突变可以导致异常胰岛素病、永久性新生儿糖尿病(PNDM)、青少年成人起病型糖尿病(MODY)以及部分自身抗体阴性的1型糖尿病.文章就胰岛素基因突变与糖尿病关系的研究进展进行综述. 相似文献
18.
目的:分析Visfatin基因可能的转录启动子区段及转录因子结合位点.方法:检索网上数据库资料,获得Visfatin的转录本信息;运用CpG/CpGReport/Isochore和FirstEF对Visfatin基因进行CpG岛分析和第一外显子预测;利用PromoterScan等程序对Visfatin的启动子进行预测.再用Matlspector、TFSEARCH和Match预测潜在的调控元件及转录因子结合位点.结果:目前已知的Visfatin转录本中,5'UTR区最长的序列为NM_005746;Visfatin基因属于典型的CpG岛相关基因,在NM_005746的5'上游229bp到798bp内很可能存在启动子,在该区域内发现了一些重要的顺式作用元件.结论:NM_005746的5'上游229bp到798bp内存在一些重要的顺式作用元件,通过实验确认这些转录因子结合位点有重要意义. 相似文献
19.
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糖尿病肾病与胰岛素抵抗的关系研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
众多因素可引起糖尿病肾病(DN)的发生,如遗传因素的影响、细胞因子的参与、多元醇通路的激活、蛋白的非酶糖化作用、血流动力学异常。近年的研究表明,糖尿病患者胰岛素抵抗与肾病有关,肾病变又会使胰岛素抵抗加重,胰岛素抵抗可能参与糖尿病肾病的形成。 相似文献