视杆细胞视觉传导的慢快通道及临床应用研究进展

视杆细胞对视觉,特别是暗视觉的形成具有重要的作用。视杆细胞与神经节细胞之间视觉传导的具体通道和过程目前尚不清楚。20年前,国外学者认识到在视网膜视杆细胞与神经节细胞之间的视觉传导可能并非只存在一条通道。在15Hz频率下,利用暗适应闪烁光视网膜电图（ERG）可将视杆细胞慢快通道的各自反应分离出来。某些疾病,如视网膜色素变性（RP）、Stargardt黄斑营养不良、完全性静止性夜盲的暗适应15Hz闪烁光ERG反应则表现出某些特性。就视杆细胞多条视觉传导通道的发现、传导途径及临床应用进行综述。     

干细胞移植治疗视网膜神经节细胞损伤性疾病的研究进展

视网膜神经节细胞是视觉形成的重要参与者。视网膜神经节细胞损伤或死亡往往会导致视功能不可逆转的损害。青光眼、糖尿病视网膜病变、高血压、视网膜变性等致盲性疾病,均会引起视网膜神经节细胞损伤或进行性大量凋亡。目前此类疾病在临床上尚无明确的治疗方法。为了恢复患者视网膜神经节细胞功能,国内外学者将研究焦点集中在干细胞移植上。干细胞移植主要指两大类,一类是基于干细胞的替代治疗,另一类则是通过干细胞移植促进某些因子分泌来保护视网膜神经节细胞。我们旨在对干细胞移植治疗视网膜神经节细胞损伤疾病的潜力进行综述,并着重讨论不同种干细胞分化为视网膜神经节细胞的研究进展。     

视网膜感光细胞移植的研究

视网膜移植是视觉恢复研究中的重大课题之一，包括视网膜色素上皮移植和视网膜感光细胞移植，因感光细胞在视觉形成中具有更重要的作用，感光细胞移植成为近年来的研究热点并取得了初步结果，本文就目前视网膜感光细胞移植研究的进展进行综述。     

视网膜感光细胞移植的研究

视网膜移植是视觉恢复研究中的重大课题之一，包括视网膜色素上皮移植和视网膜感光细胞移植，因感光细胞在视觉形成中具有更重要的作用，感光细胞移植成为近年来的研究热点并取得了初步结果，本文就目前视网膜感光细胞移植研究的进展进行综述。     

视网膜色素变性患者复明的希望

视网膜色素变性（RP）是一种遗传性视网膜疾病，其典型的临床表现为早期视杆细胞的退行性病变以及视锥细胞胞体相对长期的存活。目前实验研究证实，通过腺相关病毒载体和慢病毒载体将微生物型的光敏感通道蛋白channelrhodopsin-2或halorhodopsins导入RP模型鼠的视锥细胞胞体或其他细胞，可以使这些细胞获得光反应并激活视网膜传导通路，向视觉中枢传递视觉信息。因此，这为RP患者的复明带来了希望。     

视网膜光损伤机制的研究进展

视网膜是一种高度专业化的组织,具有独特的结构及适应性,在所有不同类型的视网膜细胞中保持动态平衡对于维持视力至关重要。视网膜可能会暴露在各种环境损伤中,如光诱导的损伤,在进化过程中,视网膜细胞对各种损伤产生了适应性反应,这些反应共同恢复了细胞的动态平衡,并增加了组织对进一步损伤的抵抗力。然而过度光照则会导致视网膜组织内光感受器细胞、视网膜神经节细胞(RGC)、视网膜神经胶质细胞及视网膜色素上皮细胞(RPE)发生一系列病理改变,包括线粒体内活性氧(ROS)和Ca²⁺浓度增加、细胞凋亡、内质网应激、细胞自噬和炎症等,从而导致视网膜发生不可逆损伤。本文将对视网膜光损伤的发病机制和相关研究进展进行详细阐述,为未来防治视网膜光损伤提供研究方向。     

OCT影像中高反射点在视网膜及中枢神经系统疾病中的研究进展

小胶质细胞活化是引起视网膜神经炎性反应的主要致病因素之一。近年来随着视网膜影像学的发展,OCT影像学上视网膜内高反射点(HRF)作为视网膜神经炎性反应的生物标志物受到广泛关注。目前研究认为HRF主要是来源于视网膜内活化的小胶质细胞或血液中单核-巨噬细胞的聚合体,在OCT影像中表现为散在分布、边界清晰的在视网膜和脉络膜内最大直径为20~50μm的高反射点状病灶。在病理状态下,HRF数量明显增多,可能与某些视网膜疾病病变程度有关,但目前对其来源、功能等研究还处于起步阶段。本文主要对HRF的一般特征及在不同视网膜神经炎性疾病和中枢系统退行性疾病中的研究进展进行阐述,以期为HRF作为潜在的新型炎性生物标记物在视网膜和中枢神经系统中神经炎性反应的早期诊断和预后评估等方面作用提供依据。     

双眼视觉与其神经机制的探讨

斜视弱视治疗前后的双眼视觉现象均有神经解剖生理学、心理物理学基础,其相互关联并印证。在注视方向的视界圆内,视网膜对应分为两个区,即双眼黄斑对应区和右眼颞侧视网膜与左眼鼻侧视网膜对应区,右眼的鼻侧视网膜与左眼颞侧视网膜对应区。这两个区域又分别对应传入的小细胞通路和大细胞通路。小细胞通路主要处理形觉、色觉和精细立体视觉,大细胞通路处理运动和空间信息及粗的局部立体视觉。加深和梳理这些相互连接有利于对双眼视觉的理解和进一步探讨。（眼科,2012, 21：297-301）     

视网膜再生的细胞来源与Müller细胞去分化机制

视网膜的损害会导致人类严重的视觉障碍.一些非哺乳类脊椎动物的视网膜具有自发旺盛的再生能力,研究显示,该修复过程在不同种属动物中涉及多种来源的再生种子细胞.Müller细胞作为视网膜内主要的支持细胞,在多种动物的研究中均发现它能去分化转变为视网膜神经祖细胞参与损伤修复.近几年来,Müller细胞去分化过程的分子机制与相关信号途径研究取得了新的进展.本文就视网膜再生的细胞来源与Müller细胞去分化机制作一综述.     

Müller细胞在视网膜病变中的病理反应及其作用机制研究进展

视网膜Müller细胞是包括人在内的脊椎动物视网膜中主要的大胶质细胞,从形态和功能方面维持视网膜内外环境的稳定,对正常视觉功能起到重要作用。在不同视网膜病变中,Müller细胞有不同的病理反应及机制,从分子、代谢、电活动和功能学等角度深入研究和理解这些变化,对于认识Müller细胞在这些病变中作用有重要意义,以期将来获得通过以该细胞为靶点的治疗方法。     

增殖性视网膜病变玻璃体切割物的细胞学免疫组化研究

探讨不同视网膜增殖性疾病细胞增殖的特征及其异同。方法 采用３种特异性抗原，即抗人细胞角蛋白，抗胶质纤维酸性蛋白，抗肌动蛋白对２８例临床上不同的视网膜疾病的增殖膜及玻璃体切除液样本进行免疫细胞化学研究。增殖性玻璃体视网膜病变的增殖特征以胶质细胞和视网膜色素上皮细胞为主，二者在ＰＶＲ发病中作用不同。     

内在光敏性视网膜神经节细胞研究现状与展望

内在光敏性视网膜神经节细胞(ipRGC)是近20a来新发现的一类感光细胞。它们通过视色素黑视蛋白发挥感光功能，并将光信号传递至非成像功能脑区如视交叉上核(SCN)、橄榄前盖核(OPN)以控制昼夜节律光夹带和瞳孔对光反射； 还有少部分信号投射至大脑成像区域如背外侧膝状核(dLGN)和上丘(SC)参与成像视觉。目前已发现6种ipRGC亚型(M1～M6)，每种亚型都具有独特的形态和生理特性。这些细胞除了接收来自视杆细胞和视锥细胞的信号输入，也在视网膜内部通过化学突触和电突触调节视网膜内信号转导，在视觉信号传递和视觉发育中发挥重要作用。研究发现ipRGC与多种眼科及全身性疾病存在重要联系。由此可见这是一类复杂且重要的细胞类型，本文从ipRGC的发现、一般生理特性、信号转导和与疾病的关系等多方面进行综述。     

视网膜神经节细胞的分类和功能研究进展

视网膜神经节细胞(RGC)是视觉通路中最重要的一类神经细胞, 其轴突组成的视神经是视觉信号传递到大脑的唯一通路, 对RGC的形态学特性、基因表达特性、空间分布特性以及功能特性进行研究具有重要意义。本文汇总相关研究进展, 对RGC的分类、目前已明确的RGC类型以及不同损伤下不同类型RGC的损伤特点进行综述, 为全面了解RGC的生理学、病理学特征和视神经损伤相关疾病提供参考。     

培养的胚胎视网膜神经细胞Ca2+分布与Ca2+通道特征

目的 检测分析培养的胚胎早期视网膜神经细胞游离钙（Ca^2 )分布与钙（Ca^2 ）通道特征。方法 体外培养11－15周胎儿视网膜神经细胞，在含Ca^2 与不含Ca^2 的Hepes缓冲液中与钙荧光指示剂Fluo3孵育染色，同时加入或不加入异博定、佩尔地平或地塞米松，共聚焦显微镜观察记录游离Ca^2 分布，以及受不同浓度K^ 刺激后Ca^2 通道开放与Ca^2 转移情况。结果 培养的11－15周胎儿视网膜神经元及神经胶质细胞受K^ 刺激后均出现明显的Ca^2 转移与再分布，在缺乏细胞外Ca^2 的情况下，细胞浆内钙库仍可迅速释放Ca^2 并转移至细胞核内。异博定、佩尔地平及地塞米松能够抑制细胞外Ca^2 进入视网膜神经细胞内。结论 胚胎早期视网膜神经元及神经胶质细胞存在L型Ca^2 通道，并已基本发育成熟。     

视网膜干细胞的研究进展

临床上常见的视网膜疾病,如年龄相关性黄斑变性（AMD）、糖尿病视网膜病变（DR）以及视网膜色素变性（RP）等,都是以光感受器细胞的进行性、不可逆性损伤为共同特征,最终导致失明。干细胞治疗被认为是治疗视网膜疾病最具前景的方法之一。以往的研究表明,在低等脊椎动物中,如两栖类和鱼类,其视网膜在损伤后可以由视网膜干细胞（RSCs）进行自我修复。最近的研究还发现,在哺乳类动物眼中也存在着RSCs,而且在某些外在因素的刺激下可以重新分化成视网膜神经细胞。就RSCs的来源及影响其增生分化的相关因素进行综述。     

Lewis鼠视网膜脉络膜巨噬细胞、MHC－Ⅱ类抗原阳性细胞的免疫组织化学研究

在视网膜平片、脉络膜－巩膜复合体平片及眼组织切片上进行了免疫组织化学研究，在平片上发现，视网膜和脉络膜内均有网状分介的巨噬细胞，脉络膜内尚有网状分布的ＭＨＣ－Ⅱ类抗原阳性细胞，细胞的形态、密度容易辨认和计算。切片则未能显示组织中细胞的分布、确切的形态特征及密度。说明在组织平片上进行免疫组化研究具有重要价值。本研究结果并提示：巨噬细胞、ＭＨＣ－Ⅱ类抗原阳性细胞在维持视网膜和脉络膜免疫环境的稳定性和防御感染等方面可能起重要作用．     

神经炎症在视网膜退行性疾病中作用的研究进展

视网膜退行性疾病(RD)是全球范围内不可逆性致盲眼病的主要原因，其特征是视网膜神经元的进行性退化，造成视觉功能严重受损。目前针对该病以对症治疗为主，而对于视网膜神经元的保护及视觉重构的效果有限。近年来随着对RD发病机制研究的深入，发现神经胶质细胞迁移、募集和激活及细胞因子产生是RD中视网膜细胞进行性凋亡的关键因素，因此神经炎症有望成为预防和治疗此病的新途径。本文就神经炎症在RD的基础研究和临床治疗两方面进行综述。     

增殖性视网膜病变玻璃体切割物的细胞学及免疫组化研究

目的探讨不同视网膜增殖性疾病细胞增殖的特征及其异同。方法采用３种特异性抗原，即抗人细胞角蛋白（ｃｙｔｏｋｅｒａｔｉｎ，ＣＫ），抗胶质纤维酸性蛋白（ｇｌｉａｌｆｉｂｒｉｌａｒｙａｃｉｄｉｃｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＦＡＰ），抗肌动蛋白（Ａｃｔｉｎ）对２８例临床上不同的视网膜疾病的增殖膜及玻璃体切除液样本进行免疫细胞化学研究。结果增殖性玻璃体视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＰＶＲ）的增殖特征以胶质细胞和视网膜色素上皮细胞（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ＲＰＥ）为主，二者在ＰＶＲ发病中作用不同。增殖性糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎａｏｐａｔｈｙ，ＰＤＲ）玻璃体内出现ＲＰＥ细胞可加剧增殖膜收缩。增殖膜血管壁上肌动蛋白含量增多可能对周细胞脱落起促进作用。结论玻璃体内细胞增殖与生长因子水平升高可能是增殖性病变日益加剧的重要机制和原因之一。     

视网膜移植的研究进展

视网膜是视觉中光电变化的发生部位 ,其功能及解剖的异常均可导致视觉功能的下降 ,组织病理学证明 :光感受器细胞的变性和死亡是视网膜色素变性、视网膜脱离及其他视网膜疾病致盲的主要原因。因而 ,挽救和替代变性的光感受器细胞 ,促进视网膜细胞的恢复 ,促使其再生可以阻止疾病的发生甚至治愈许多疾病。近年来国内外许多学者进行了大量的视网膜移植研究 ,并取得了令人满意的成绩 ,虽然这些研究成果与临床应用还有很大差距 ,但它展现的美好前景引起了眼科学、神经科学等许多领域科研工作者的极大兴趣 ,目前研究的热点主要集中在视网膜移植及…     

大鼠视网膜神经节细胞发育分化及免疫组织化学染色特征

神经节细胞是视网膜的主要组成成分,其轴突构成视神经,在视觉信号的传导过程中起重要作用。Thy1.1被认为是视网膜神经节细胞的标志物,不少研究报道利用Thy1.1抗体分离纯化并鉴定视网膜节细胞[1]。我们利用多种神经细胞特异抗体,检测分析不同发育时期的大鼠视网膜节细胞染色特征,为全面了解节细胞的生物学特征,对其正确识别和区分节细胞提供了新的实验证据和工具。1材料和方法选取纯种Spregue-Dawley(SD)及Wistar大鼠各3对进行繁殖,其子分别于出生后0、1、3d,1、2周,1、2、4、5、12个月时(每个时间点各3~5只)麻醉后处死,摘除双眼立即放入5…