胃癌单克隆抗体与丝裂霉素C交联物导向治疗研究—附3例临床初步试用报告

本文报告采用活性酯方法制备了胃癌单克隆抗体３Ｈ１１与ＭＭＣ直接交联物３Ｈ１１－ＭＭＣ，又以ＳＰＤＰ为交联剂，人血清白蛋白（ＨＳＡ）为中间载体制备了间接交联物３Ｈ１１－ＨＳＡ－ＭＭＣ。３Ｈ１１与ＭＭＣ克分子比，前者为１∶７，后者为１∶４０，两者抗体活性均近完全保留，ＢＧＣ８２３体外细胞毒实验ＩＣ５０分别为０．７μｇ／ｍｌ及０．９μｇ／ｍｌ，游离ＭＭＣＩＣ５０为４．３μｇ／ｍｌ。裸鼠胃癌移植瘤抑制率两种交联物均为７１．４％，明显优于游离ＭＭＣ（４６．９％）及非特导性抗体交联物（４％）（Ｐ＜０．０１）。３例晚期及手术后复发胃癌病人接受８、１６ｍｇＭＭＣ量的３Ｈ１１－ＨＳＡ－ＭＭＣ治疗，副反应包括寒战、轻至中度发热及恶心、呕吐；２例肿瘤稳定，１例进展。２例血中检出抗鼠抗体（ＨＡＭＡ）。     

两种光敏剂对三株人癌细胞的光敏作用

用人大肠癌细胞株ＳＷ１１１６，宫颈癌细胞株ＨｅＬａ和红白血病株Ｋ５６２，分别用ＰＳＤ００７和ＨＰＤ两种光敏剂，置入９６孔细胞培养板中进行光动学治疗，在照射铜激光４Ｊ／ｃｍ＾２能量密度后，用ＭＴＴ法测定细胞生存率，结果ＨＰＬＤ对上述３株的半数光灭活浓度ＩＣ５０，分别为４．５μｇ／ｍｌ，４．５μｇ／ｍｌ和４μｇ／ｍｌ，ＰＳＤ－００７的ＩＣ５０为１μｇ／ｍｌ，４μｇ／ｍｌ和４μｇ／ｍｌ。display structur     

肝癌单克隆抗体与氨甲喋呤交联物的制备及细胞毒的研究

在肝癌单克隆抗体Ｈｅｐａｍａ－１－人血清白蛋白－ＭＴＸ结合物的制备中，首先ＭＴＸ在二环己基碳二亚胺（Ｄｉｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌｃａｒｂｏｄｉｍｉｄｅ，ＤＣＣ）作用下，与Ｎ－羟基琥珀酰亚胺（Ｎ－Ｈｙｄｒｏｘｙｓｕｃｃｉｎｉｍｉｄｅ，ＮＨＳ）反应，得到ＭＴＸ活性酯，中间载体ＨＳＡ与ＳＰＤＰ作用引入巯基，再与ＭＴＸ活性酯反应得到ＨＳ－ＨＳＡ－ＭＴＸ。然后与碘乙酰化单克隆抗体Ｈｅｐａｍａ－Ｉ反应，获得硫醚键连接的交联物。交联物中Ｈｅｐａｍａ－Ｉ：ＨＳＡ：ＭＴＸ克分子比为１１．６３０，对靶细胞ＢＥＬ－７４０５及对照细胞ＨｅＬａ的杀伤效率，以交联物按ＭＴＸ的克分子浓度计算，ＩＣ５０（５０％抑止率）分别为２．５×１０－８ｍｏｌ／Ｌ和６．４×１０－７ｍｏｌ／Ｌ。单独ＭＴＸ对上述二种细胞株不显示选择性杀伤，ＩＣ５０均为７．１×１０－８ｍｏｌ／Ｌ。     

几个植物生长控制剂的磺胺类衍生物的细胞毒作用研究

用噻唑蓝还原法（ＭＴＴ法）试验了６个植物生长控制剂的磺胺类衍生物在１００μｇ／ｍｌ浓度下对人宫颈癌Ｈｅｌａ细胞生长的影响，其中二氯苯氧乙酰（２，４－Ｄ）与磺胺甲基异唑（ＳＭＺ）结合的衍生物对Ｈｅｌａ细胞生长抑制率为８８．７％，半数抑制浓（ＩＣ５０）为２８μｇ／ｍｌ；２，３，５－三氯苯甲酰－ＳＭ２的生长抑制率为８５．４％，ＩＣ５０为５８μｇ／ｍ１；２，３，５－三氯苯甲酰ＳＭＺ的抑制率为５４％。上述三种化合物对Ｈｅｌａ细胞显示细胞毒作用，而其他３种植物生长控制剂与磺胺或水杨酸甲酯形成的衍生物的生长抑制率均在５Ｏ％以下，未见明显细胞毒作用。     

尼群地平对呋喃氟尿嘧啶的增效作用

我们用尼群地平（Ｎｉｔｒｅｎｄｉｐｉｎ）和氟尿嘧啶（５－Ｆｕ）或其衍生物呋喃氟尿嘧啶（ＦＴ─２０７）配伍，５μｇ／ｍｌ的Ｎｉｔｒ使５－Ｆｕ对Ｌ─１２１０细胞的体外杀伤力增加２．８倍（ＩＣ５０由０．７０μｇ／ｍｌ降至０．２５μｇ／ｍｌ），１０μｇ／ｍｌ的Ｎｉｔｒ使５－Ｆｕ对ＳＧＣ─７９０１细胞的杀伤力提高３．１倍（ＩＣ５０从１．２５μｇ／ｍｌ降至０．４１μｇ／ｍｌ）；ＦＴ─２０７联合２ｍｇ的Ｎｉｔｒ治疗小鼠肉瘤Ｓ─１８０使抑瘤率从３３％增至５７％（Ｐ＜０．００１）；高效液相色谱仪提示联合用药提高了肿瘤细胞内５－Ｆｕ的药物浓度（提高３２％）。试验结果证明钙通道阻滞剂Ｎｉｔｒ能提高抗代谢类抗肿瘤药物ＦＴ─２０７的抗肿瘤效应。     

人胚胎提取液生物学活性研究及临床应用展望

本项研究证实从４～６．５个月的胎儿组织提取的有效成份（简称ＨＦＥ）具有多种生物学活性：可促进受照射损伤的小鼠造血功能的恢复，４项检测指标包括：①骨髓有核细胞数：实验组：６５．５±１５．８，对照组：１６．４±６．２。②外周血网织红细胞百分比Ｘ±ＳＤ，实验组：１６．６±０．６０，对照组０．２±０．０４。③ＣＦＵ－ＳＸ±ＳＤ，实验组：１９．６±９．６６，对照组：１．９±２．２８。④骨髓增生程度：实验组优于对照组。对５个肿瘤细胞株和正常人二倍体细胞株２ＢＳ均有不同程度的抑制生长作用，ＥＤ５０分别为Ｈｅｌａ：６２．５μｇ／ｍｌ，ＭＣＦ－７：７．８μｇ／ｍｌ，ＨＥＰ－２：４μｇ／ｍｌ，ＳＭＭＣ７７２１：６２．５μｇ／ｍｌ，Ｔｅａ：４．５μｇ／ｍｌ，而对ＬＡ－７９５和Ａ－５４９则有轻度刺激作用。可刺激人外周血单个核细胞增殖并与ＰＨＡ，ＩＬ－２有协同作用。对氨甲喋呤引起的大鼠肝、肺损伤有一定的保护治疗作用。本项研究将为其临床应用提供实验依据。     

细胞色素P4501A1,2D6和谷胱甘肽硫转移酶基因多态性与肺癌易感性的研究

目的探讨细胞色素Ｐ４５０１Ａ１（ＣＹＰ１Ａ１），２Ｄ６（ＣＹＰ２Ｄ６）和谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴＭ１）基因多态性与肺癌易感性的关系。方法用病例对照研究方法及ＰＣＲ┐ＲＦＬＰ等技术检测原发性肺癌和住院对照各５９例，分析ＣＹＰ１Ａ１基因ＭｓｐＩＣ型、ＣＹＰ２Ｄ６Ｃｈ型（Ｔ／Ｔ型）和ＧＳＴＭ１缺陷型〔ＧＳＴＭ１（－）〕三种纯合突变型频率分布及其交互作用。结果突变型在病例和对照组的频率分别为（ＣＹＰ１Ａ１ＭｓｐＩＣ型２５．４％、１５．３％（Ｐ＝０．１７），ＣＹＰ２Ｄ６ＣｈＴ／Ｔ型３５．６％，４７．５％（Ｐ＝０．２６），ＧＳＴＭ１（－）型５７．６％、４９．２％（Ｐ＝０．４６），无显著性差异。协同分析发现在男性中，１１．６％（５／４３）肺癌兼有ＭｓｐＩＣ型和ＧＳＴＭ１（－）型，对照组无１例（０／４３），Ｐ＝０．０３。结论结果提示在男性中ＣＹＰ１Ａ１ＭｓｐＩＣ型和ＧＳＴＭ１（－）型可能协同增加患肺癌的危险性。     

T1～4N0M0期非小细胞肺癌根治术后是否需要辅助治疗

目的　探讨非小细胞肺癌（ Ｎ Ｓ Ｃ Ｌ Ｃ） Ｎ０ Ｍ０ 期根治术后不同病理及不同 Ｔ 分期的转归及治疗。方法　行根治术后病理为 Ｎ Ｓ Ｃ Ｌ Ｃ 的 Ｔ１ ～４ Ｎ０ Ｍ０ 期３５４ 例。男性２８５ 例,女性６９ 例。鳞癌１９１例,腺癌１６３ 例。鳞癌中 Ｔ１ Ｎ０ Ｍ０ 期２７ 例, Ｔ２ Ｎ０ Ｍ０ 期１３４ 例, Ｔ３ Ｎ０ Ｍ０ 期２８ 例, Ｔ４ Ｎ０ Ｍ０ 期２ 例。腺癌中 Ｔ１ Ｎ０ Ｍ０ 期４２ 例, Ｔ２ Ｎ０ Ｍ０ 期１０８ 例, Ｔ３ Ｎ０ Ｍ０ 期１０ 例, Ｔ４ Ｎ０ Ｍ０ 期３ 例。结果　全组５ 年生存率为５３ ．７ ％ ,鳞癌为５９ ．７ ％ ,腺癌为４６ ．６ ％ 。鳞癌中 Ｔ１ Ｎ０ Ｍ０ ～ Ｔ４ Ｎ０ Ｍ０ 期５ 年生存率分别为７０ ．４ ％ ,６４ ．９ ％ ,２８ ．６ ％ 及０／２（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;局部复发率分别为１４ ．８ ％ ,９ ．７ ％ ,２１ ．４ ％ 及０／２（ Ｐ＞ ０ ．０５） ;远地转移率分别为１１ ．１ ％ ,２３ ．９ ％ ,５０ ．０ ％ 及２／２（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。腺癌中 Ｔ１ Ｎ０ Ｍ０ ～ Ｔ４ Ｎ０ Ｍ０ 期５ 年生存率分别为６１ ．９ ％ ,４４ ．４ ％ ,２０ ．０ ％ 及０／３（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;局部复发率     

SPC－A－1／DDP耐药细胞株的建立及其生物学特性的初步观察

目的建立耐药细胞株，观察其生物学特性。方法采用体外诱变和药压的方法，建立耐顺铂（ＤＤＰ）的人肺腺癌细胞株ＳＰＣ－Ａ－１的耐药株（ＳＰＣ－Ａ－１／ＤＤＰ）。结果ＳＰＣ－Ａ－１／ＤＤＦ耐药细胞株能耐受的ＤＤＰ浓度为耐ＤＤＰ细胞株的１．５～１５倍，且细胞增殖和传代及耐药性均甚稳定。其倍增时间为３４．３５±０．３５３６ｈ，细胞被抑制５０％时的药物浓度（ＩＣ５０）为４５μｇ／ｍｌ，耐药指数为５．６２５，集落形成率为５３．９７％±２．４９３２％。结论ＳＰＣ－Ａ－１／ＤＤＰ耐药株可以作为研究抗癌药物耐药性机制的实验模型。     

绿茶提取物对肿瘤细胞 DNA 引物酶—多聚酶 α 复合体活性的影响

目的：研究绿茶提取物的抗瘤作用机理。方法：以小鼠艾氏腹水癌细胞破碎液为材料，用ＤＥ－５２和Ｐ－１１柱纯化ＤＮＡ引物酶—多聚酶α复合体，用液闪法和放射自显影法研究绿茶提取物对其活性的影响。结果：龙井茶提取物和毛叶茶提取物对ＤＮＡ引物酶—多聚酶α复合体活性抑制的ＩＣ５０值分别为２７．６０±１．３２μｇ／ｍｌ和１２．５８±１．５３μｇ／ｍｌ，其Ｋｉ值分别为１５．３５±２．３６μｇ／ｍｌ和９．４１±１．４２μｇ／ｍｌ，且均为非竞争性抑制。龙井茶提取物和毛叶茶提取物在１０、２５、５０、１００、２００μｇ／ｍｌ浓度下，对引物合成的促进率分别为１４１．５８％、２３３．５％、２９５．５％、３５４．９％、４３５．５％和１３８．８％、１５１．３％、１７０．５％、１８７．２％、２２９．５％。放射自显影可见两种绿茶提取物对引物合成也呈促进作用，且随着药物浓度的增加，药物越浓引物显影带越宽。以ＰｏｌｙｄＴ·ｒＡ１０为模板—引物，此两种绿茶提取物对引物延长抑制的ＩＣ５０值分别为１５．２７±１．４０μｇ／ｍｌ和１３．６１±０．７７μｇ／ｍｌ。结论：对ＤＮＡ引物酶—多聚酶α复合体活性的抑制是绿茶提取物的抗瘤作用机制之一，而且只是对引物的延     

半乳糖基修饰的反义硫代寡核苷酸对肝癌多药耐药细胞株MDR_1基因过度表达的抑制作用

设计合成三种互补ＭＤＲ１ｍＲＮＡ的反义硫代寡核苷酸（ＡＳＯＤＮ），分别互补ＭＤＲ１ｍＲＮＡ序列起始区、含ＡＵＧ起始密码子区及针对Ｌｏｏｐ形成位点区的序列，作用于阿霉素（ＤＯＸ）诱导的肝癌多药耐药细胞株ＢＥＬ－７４０２／ＤＯＸ。经流式细胞分析及ＲＴ－ＰＣＲ的方法检测，发现三种ＡＳＯＤＮ均能不同程度地降低ＢＥＬ－７４０２／ＤＯＸ细胞膜表面Ｐ－ＧＰ含量；同时ＭＤＲ１ｍＲＮＡ的表达也有轻度降低，其中尤以互补ＭＤＲ１ｍＲ－ＮＡＬｏｏｐ形成位点的ＡＳＯＤＮ抑制作用最强。以导向配体Ｇａｌ１０－ＰＬＬ修饰此ＡＳＯＤＮ后，作用于ＢＥＬ－７４０２／ＤＯＸ细胞，发现与相同剂量未修饰ＡＳＯＤＮ比较，Ｐ－ＧＰ含量由７６．８％降至１９．８％；对ＡＤＭ的ＩＣ５０由１．２８μｇ／ｍｌ降至０．４２μｇ／ｍｌ。实验说明，半乳糖基修饰的互补ＭＤＲ１ｍＲＮＡＬｏｏｐ形成位点的ＡＳＯＤＮ能够明显降低肝癌多药耐药细胞膜表面Ｐ－ＧＰ的含量，并较大程度地逆转多药耐药细胞ＢＥＬ－７４０２／ＤＯＸ对化疗药物的耐受性。     

多项肿瘤标志物对AFP阴性低浓度肝癌的论断价值

本文对６５例肝癌、５４例良性肝病进行ＨＡＧ１８、ＬＣＡ－ＡＡＴ、ＳＦ及β２－ＭＧ的血清学检测，发现在ＡＦＰ阴性低浓度肝癌中，单项标志物的敏感度以ＳＦ最高（７０％－８８．２％），ＨＡｇ１８最低（７０％－７６．５％），特异性及诊断效率均以ＬＣＡ－ＡＡＴ最高（７３．５％－８１．８％和４９．１％－６０．６％），β２－ＭＧ最低（４５．５％－６１．８％和３１．８％－５０．９％）。多项标志物的敏感度、特异性及诊     

小鼠移植性肿瘤血清中γ－GT和α1—AT活性的检测

本文测定了ＨｅＰＡ与Ｓ１８０小鼠血清中γ－６Ｔ和α１—ＡＴ活性。γ－６Ｔ活性：正常鼠为１９．３３±４．８７ｍＩＵ／ｍｌ；移植第５及第１０天Ｓ１８０的值分别为１０．３２±３．９０，９．７８±２．８６ｍＩＵ／ｍｌ；第５及第１０天ＨｅｐＡ的值分别为１３．１５±３．１７，１１．８１±２．７５ｍＩＵ／ｍｌ，均比正常鼠显著降低（Ｐ＜０．００１）。α１—ＡＴ活性：正常鼠每分钟为１．９２７±０．１８５μｍｏｌ／ｍｌ，移植第５及策１０天Ｓ１８０的值每分钟分别为１．５７５±０．２０４μｍｏｌ／ｍｌ，１．４１２±０．２１７μｍｏｌ／ｍｌ；第５及第１０天ＨｅｐＡ的值每分钟分别为１．３８７±０．２４４，１．１７９±０．１７９μｍｏｌ／ｍｌ，均比正常降低（Ｐ＜０．００１）。肿瘤病程与γ—ＧＴ，α１—ＡＴ活性呈负相关。     

毛叶茶提取物对不同细胞生长的影响及体内协同抗瘤作用

应用噻唑兰（ＭＴＴ）法测得毛叶茶提取物（ＥＣＰＣ）对人肝癌细胞（ＢＥＬ－７４０２）的半数抑制浓度（ＩＣ５０）为３５１．１μｇ／ｍｌ，台盼蓝拒染法（ＴＢ）的ＩＣ５０为１１５．２μｇ／ｍｌ；用ＭＴＴ法测得ＥＣＰＣ对人红白血病细胞（Ｋ５６２）的ＩＣ５０〉１０００μｇ／ｍｌ，ＴＢＥ法测得其对Ｋ５６２细胞的ＩＣ５０为８１．４μｇ／ｍｌ。ＥＣＰＣ对人胎儿肺纤维细胞（ＨＦＬＦ）和人胎儿肾细胞（ＨＦＫ）显示促生长     

^3H—TdR放射自显影在人肝癌SMMC7721细胞药物敏感性试验中的应用

用＾３Ｈ－ｄＲ掺入放射自显影法测定人肝癌ＳＭＭＣ７７２１细胞对抗癌药ＤＤＰ、ＡＤＭ、５－ＦＵ的浓度依赖性，三者均有良好的线性关系。ｒ〉ｒ．０５，ＩＣ５０分别为２．５４、１．２３、６９．７（μｇ／ｍｌ），而集落培养法，除ＤＤＰｒ〉ｒ．０５外，ＡＤＭ、５－ＦＵ均相差不显著。从实验结果看，＾３Ｈ－ＴｄＲ放射自显影法的敏感性和重复性均优于集落培养法。     

乳腺癌组织中金属硫蛋白过表达生物学意义的探讨

为了弄清ＭＴｓ在乳腺癌过表达的生物学意义，我们应用免疫组化ＬＳＡＢ法对１０７例乳腺癌进行了检测。结果：８６例（８０．４％）乳腺癌有ＭＴｓ过表达，阳性物质位于癌细胞核内，或者同时位于细胞浆内。ＭＴｓ在浸润性乳腺癌中的表达与病理分级关系密切，Ⅱ级以上者阳性率明显高于Ⅰ级（Ｐ＜０．０５）；肿瘤最大直径小于２．５ｃｍ者ＭＴｓ表达率明显少于２．５ｃｍ以上者（Ｐ＜０．０５）；核分裂多者ＭＴｓ表达率明显高于核分裂少者（Ｐ＜０．０１）。ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｐ５３、ｂｃ１－２癌蛋白和ｎｍ２３蛋白表达情况与ＭＴｓ过表达之间未见明显相关性。ＰＣＮＡ与ＭＴｓ过表达有关，ＰＣＮＡ指数在５０％以上者的ＭＴｓ表达率明显高于ＰＣＮＡ指数在５０％以下者（Ｐ＜０．０５）。有ＭＴｓ过表达的患者生存期明显短于无ＭＴｓ过表达者（Ｐ＜０．０５）。表明ＭＴｓ表达可作为预示乳腺癌进展快和预后差的生物学标志之一。     

异体外周血造血干细胞移植治疗白血病的研究

报告用ＨＬＡ相合的同胞异基困外周血造血干细胞移植治疗白血病３例，１例为ＣＭＬ－ＣＰ，１例为ＡＬＬ－ＣＲ１，１例为ＡＭＬ－Ｍ２ＣＲ１，预处理方案均为环磷酰胺６０ｍｇ／ｋｇ×２天，全身６０Ｃｏ照射４Ｇｙ×３天，供者于－５日起间步每日给予Ｇ－ＣＳＦ５μｇ／ｋｇ，－５日后即－１日用ＢａｘｅｒＣＳ３０００血细胞分离机分离单个核细胞（ＭＮＣ）其ＭＮＣ为７．７０、３．４４及２．４６×１０８／ｋｇ，ＬＤ３４＋细胞为２５．７及１９．２×１０６／ｋｇ，ＣＤ３４＋／ＣＤ３３－细胞为１．１１及０．５９×１０６／ｋｇ，ＣＤ３＋细胞为９４．９及１３６．８×１０６／ｋｇ，血循环量为１０升分离后给思考静脉输注（在ＴＢＩ４小时以后）．次日（０日）再分离一次ＭＮＣ输注给病人，认为Ａｌｌｏ－ＰＢＳＣＴ可以使造血细胞植入恢复得快，感染及出血的机会减少，抗菌素的使用天数减少，急性ＧＶＨＤ并不增多、对Ａｌｌｏ－ＰＢＳＣＴ的有关问题讨论。     

CD4抗原在急性髓系白血病细胞上的表达及其意义

目的：探讨ＣＤ４抗原在急性髓系白血病细胞上的表达及意义。方法：对８２例急性髓系白血病患者进行免疫表型、细胞遗传学分析。结果：ＣＥ４在ＡＭＬ患者中表达率为４０．２％，Ｍ５中阳性率最高９２．９％，Ｍ４次之为５５％，ＣＤ４＾＋ＡＭＬ高表达ＨＬＡ－ＤＲ，ＣＤ３８、ＣＤ３３、ＣＤ１５、ＣＤ１４、ＴＢ系列抗原阴性。ＣＤ４＾＋ＡＭＬ中可见１１ｑ２３、ｉｎｖ（１６）、ｔ（９；２２），未见特异性染色体异常。但伴１１ｑ２３和ｉｎｖ（１６）异常的ＡＭＬ频繁表达ＣＤ４，阳性率分别为８６．３％、６０．２％。ＣＤ４＾＋ＡＭＬ在年龄、性别、肝脾肿大、ＣＮＳ－Ｌ、ＤＩＣ、１疗程ＣＲ率等临床特征方面无明显不同。结论：ＣＤ４＾＋ＡＭＬ是一种起源较高的具有单核细胞特征的髓系白血病，ＣＤ４的表达对ＡＭＬ－Ｍ４、Ｍ５尤其是Ｍ５亚型的鉴别诊断有重要价值。     

维拉帕米抑制肝癌耐药细胞增殖的研究

目的探讨维拉帕米抑制肝癌耐药细胞增殖的机理。方法同位素掺入法研究细胞的增殖；荧光分光光度法测定细胞内抗癌药物浓度。结果单独应用ＶＰＭ对耐药肝癌细胞ＢＥＬ┐７４０２／ＡＤＲ有不同程度的抑制作用。而与ＡＤＲ合用，ＡＤＲ与对细胞增殖基本无影响的２．５μｇ／ｍｌ浓度的ＶＰＭ合用时，ＩＣ５０较单独用ＡＤＲ时明显降低（Ｐ＜０．０５）；而与５．０μｇ／ｍｌ的ＶＰＭ合用时，其ＩＣ４０较单独用ＡＤＲ降低更显著（Ｐ＜０．０１）。ＶＰＭ可显著增加细胞内的抗癌药浓度（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论ＶＰＭ降低ＡＤＲ的ＩＣ５０、增加抗癌药的细胞毒性，可能与其拮抗ｐ┐１７０糖蛋白有关     

重组人肿瘤坏死因子抗肿瘤作用的初步研究

目的： 了解ｒｈ Ｔ Ｎ Ｆα Ｄｂ５０ Ｇ 体内体外抗肿瘤活性。方法： 体外采用 Ｍ Ｔ Ｔ 法测ｒｈ Ｔ Ｎ Ｆα Ｄｂ５０ Ｇ 对 Ｍ Ｋ Ｎ４５ 细胞的 Ｉ Ｃ５０ , 体内采用动物移植性肿瘤检测其抗肿瘤活性。结果： Ｍ Ｔ Ｔ法测定结果表明ｒｈ Ｔ Ｎ Ｆα Ｄｂ５０ Ｇ 对一定浓度的人胃癌细胞株 Ｍ Ｋ Ｎ４５ 有较强的抑制增殖作用, 其 Ｉ Ｃ５０ 为４ ．４６１ ×１０ － ２μｇ／ ｍｌ（ 相关系数γ＝ ０ ．９５４６） 。体内研究表明ｒｈ Ｔ Ｎ Ｆα Ｄｂ５０ Ｇ 对小鼠 Ｓ１８０ 实体瘤和小鼠 Ｅｈｒｌｉｃｈ 氏实体瘤有较强的抑制作用,其抑制率分别为２９ ．３ ％ （ｉｖ） 和４０ ．０７ ％ （ｉｖ） 。ｒｈ Ｔ Ｎ Ｆα Ｄｂ５０ Ｇ 对小鼠黑色素瘤 Ｂ１６ 的肺转移有很强的抑制作用, 其抑制率为６０ ．４１ ％ （ｉｖ） 。结论： 人重组肿瘤坏死因子ｒｈ Ｔ Ｎ Ｆα Ｄｂ５０ Ｇ 在体内体外均有一定的抗肿瘤作用。