板层鱼鳞病患者指甲内皮蛋白与TGase1酶的表达及其TGM1基因序列分析

目的观察板层鱼鳞病（LI）患者指甲转谷氨酰胺酶1（TGase1）与内皮蛋白的表达变化，分析其TGM1基因序列。方法分别自8例u患者（u组）和8例健康人（c组）的指甲中提取总蛋白进行SDS-PAGE电泳，分别采用免疫印迹及斑点印迹法检测内皮蛋白和TGase1。对LI组不同家系两个家族的2例患者血液进行TGM1基因序列分析。结果LI组指甲总蛋白SDS．PSGE电泳呈5条主带，即38、48、54、63、69kDa，而C组仅呈现前4条主带。LI组内皮蛋白主要定位于63、69kDa主带，C组内皮蛋白仅定位于63kDa主带。两组内皮蛋白及TGasel的灰度值（GSM）相比，P均〈0．05。2例u患者TGM1基因序列第8、12、13外显子皆有错义的点突变。结论LI患者的指甲内皮蛋白过度表达、TGase1低表达，TGM1基因序列异常。     

葡萄糖和胰岛素对大鼠血管平滑肌细胞磷脂酶A2活性的影响

为观察葡萄糖和胰岛素对血管平滑肌细胞磷脂酶活性的影响,在培养基中分别加入一定浓度的葡萄糖或(和)胰岛素与大鼠血管平滑肌细胞共同孵育72 h后,分别测定培养上清液中磷脂酶A2活性和Na+-K+依赖式ATP酶活性,磷脂酶A2活性检测采用[3 H]-油酸标记法, Na+-K+依赖式ATP酶活性检测采用以ATP.2Na为底物的比色法.结果发现大鼠血管平滑肌细胞暴露于高糖或(和)高胰岛素环境中,上清液中磷脂酶A2活性增加,而Na+-K+依赖式ATP酶活性下降,并在一定浓度范围内呈剂量依赖性.葡萄糖浓度由5.6 mmol/L增加到33.0 mmol/L,上清液中磷脂酶A2活性由(4.2±0.2)×1012/(min.L)增加到(9.2±0.2)×1012/(min.L);而Na+-K+依赖式ATP酶活性由4.8±1.02 μmol/(g.min)下降到2.06±0.99 μmol/(g.min).胰岛素浓度由5.0 Mu/L增加到1 000 Mu/L,上清液中磷脂酶A2活性由(3.8±0.4)×1012/(min.L)增加到(11.8±0.6)×1012/(min.L);而Na+-K+依赖式ATP酶活性由4.0±1.68 μmol/(g.min)下降到2.19±1.02 μmol/(g.min),且进一步发现这一效应在作用24 h后才显著,高糖和高胰岛素有协同作用.结果提示磷脂酶A2活性增高与糖尿病时动脉粥样硬化形成有关,合理应用磷脂酶A2抑制剂有助于防止或延缓糖尿病并发动脉粥样硬化的发展.     

急性白血病患者LDL受体及HMG-CoA还原酶活性变化的临床意义

目的 探讨急性白血病(AL)患者低密度脂蛋白胆固醇受体(LDLR)活性及3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶活性变化的临床意义.方法 用四氮甲唑蓝比色法检测AL患者的细胞生长抑制率、LDLR活性、HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀对白血病细胞增殖作用的影响;紫外分光光度法测定白血病细胞HMG-CoA还原酶活性.结果 与对照组比较,AL初治组、复发组及耐药组的白血病细胞、LDLR活性、HMG-CoA还原酶活性均升高(P均<0.01).阿托伐他汀以时间和剂量依赖性方式抑制AL初治、复发和耐药患者骨髓细胞的增殖.结论 检测LDLR及HMG-CoA还原酶活性对AL患者的病情判断、复发及预后估计可能有一定意义.阿托伐他汀具有抑制白血病细胞增殖作用,HMG-CoA还原酶抑制剂可能有辅助治疗AL的作用.     

透明质酸对支气管哮喘患者嗜酸细胞的影响

目的　探讨透明质酸 (HA)、嗜酸性细胞阳离子蛋白 (ECP)及嗜酸性粒细胞 (EOS)在支气管哮喘发病机制中的作用。并探讨 HA对嗜酸性粒细胞可能在支气管粘膜下聚集、滞留、激活的相关作用。方法　收集 12例过敏性哮喘发作期患者 ,8例哮喘缓解期和 10例健康人的血液。用免疫荧光法测定 HA、ECP和痰瑞氏法测 EOS水平 ,结果　哮喘发作期血清 HA、ECP及痰中 EOS均显著升高 (P<0 .0 1)。治疗后哮喘缓解期 HA、ECP水平迅速下降 ,痰 EOS消失。HA与 ECP、EOS有明显相关性。结论　 HA、ECP、EOS参与哮喘的发病过程 ,其机制很可能是细胞外基质的代谢产物 HA在哮喘支气管粘膜下 EOS的粘附、聚集及激活有关 ,动态监测血清 HA、ECP和痰 EOS变化可反映气道炎症的反应过程     

〆1-酸性糖蛋白在类风湿性关节炎活动性评估中的意义

目的　探讨α1-酸性糖蛋白检测在类风湿性关节炎 (RA)活动性评估中的意义。方法　对 30例活动期患者和 16例非活动期患者 α1-酸性糖蛋白检测 ,并与正常人比较。结果　活动期患者 α1-酸性糖蛋白明显高于非活动期患者 ,且两者均高于正常人 (P <0 .0 0 1)。活动期组 8例患者治疗后 α1-酸性糖蛋白明显下降 (P <0 .0 5 ) ,但仍高于正常人 (P <0 .0 5 )。结论　 α1-酸性糖蛋白检测在活动期评估中有一定临床价值     

特异性环氧合酶-2抑制剂西乐葆胃黏膜安全性实验研究

目的　比较特异性环氧合酶 2 (COX 2 )抑制剂西乐葆与传统非甾体抗炎药 (NSAIDs)对胃黏膜的损害。方法　分别以西乐葆、吲哚美辛复制大鼠NSAIDs性胃黏膜损伤模型 (n =8) ;以无水乙醇复制胃黏膜急性损伤模型 ,再以西乐葆灌胃 (n =8)。观察各组胃黏膜 6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)、血栓素B2 (TXB2 )水平、损伤指数 (LI)及光镜、扫描电镜下的变化。结果　吲哚美辛组胃黏膜损害明显 (LI :13.38± 2 .0 6 ) ,6 keto PGF1α、TXB2 明显下降 (P <0 .0 1) ,抑制率分别为 81.6 %,81.8%,LI与 6 keto PGF1α、TXB2 水平呈负相关。西乐葆组 6 keto PGF1α、TXB2 无明显抑制 (P >0 .0 5 ) ,对健康胃黏膜无损害 (LI :0 ) ,但可加重乙醇诱导的胃损伤 (LI :37.19± 3.34比 19.90± 2 .2 8,P <0 .0 1)。结论　COX 1活性抑制是NSAIDs胃病的主要机制 ;特异性COX 2抑制剂西乐葆不造成健康鼠胃黏膜损伤 ,有较高的胃肠道安全性 ,但可加重原有胃损伤。     

Significance of serum eosinophil cationic protein and interleukin-4 and their significance in bronchial asthma

目的 探讨支气管哮喘患者血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)和白细胞介素(IL)-4的变化及其临床意义.方法 收集哮喘患者54例,并将其分为哮喘缓解组(26例)和哮喘发作组(28例),血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白和IL-4水平的检测应用酶联免疫吸附法(ELISA).结果 与对照组相比较,哮喘急性发作期嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、IL-4含量明显升高,FEV1显著下降(P＜0.05);治疗后嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、IL-4水平均明显降低,FEV1、FEV1/FVC均升高.哮喘缓解期患者嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、IL-4水平明显高于对照组.直线相关分析显示,嗜酸性粒细胞阳离子蛋白与IL-4呈正相关,与FEV1和FEV1/FVC呈负相关.结论 嗜酸性粒细胞阳离子蛋白和IL-4可作为评价哮喘患者气道炎症程度和指导抗炎治疗的指标.     

阿维A联合窄谱中波紫外线治疗寻常型银屑病疗效观察

目的观察阿维A联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗寻常型银屑病的临床疗效。方法 113例寻常型银屑病患者随机分为3组,A组(38例)给予阿维A口服联合NB-UVB治疗,B组(38例)单独阿维A口服,C组(37例)单独NB-UVB照射,疗程均为8周。采用银屑病皮损面积和严重度指数(PASI)评价各治疗组疗效,并观察不良反应。结果 A、B、C组治疗有效率分别为92.11%、81.58%、75.68%,A组高于B组和C组(P均<0.05),B、C组比较差异无统计学意义(P=0.908)。A组出现口唇干燥、脱屑11例,皮肤干燥、瘙痒7例,轻度血脂升高2例,轻度ALT、AST升高1例,不良反应发生率为55.26%;B组分别为9、6、1、1例和44.74%;C组分别为8、7、0、0例和40.54%;各组不良发生率比较,P均>0.05。结论阿维A联合NB-UVB治疗寻常型银屑病疗效具有协同作用,不良反应轻微。     

全硫代反义寡核苷酸对乳腺癌MDA-MB-231细胞的影响

目的 本研究探讨全硫代反义寡核苷酸( PS-ASODN)对乳腺癌MDA-MB-231细胞端粒酶活性及细胞生长、迁移、侵袭的影响.方法 本实验将PS-ASODN经脂质体转染作用于乳腺癌MDA-MB-231细胞,将实验分为空白对照组、对照正义全硫代寡核苷酸(PS-SODN)组和不同剂量的PS-ASODN组;脂质体介导的PS-ASODN和PS-SODN作用于乳腺癌MDA-MB-231细胞后,分别采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)、酶联免疫吸附法(EUSA)、流式细胞术、Transwell小室迁移、侵袭实验检测细胞的体外增殖、端粒酶活性、细胞凋亡、细胞迁移、侵袭能力的影响.结果 终浓度为1、3及5 μmol/L的PS-ASODN对MDA-MB-231细胞端粒酶活性及细胞的增殖均有抑制作用,与空白对照组比较差异显著(P＜0.01),并呈一定剂量依赖性;ELISA法检测结果,1、3及5μmol/L的PS-ASODN对MDA-MB-231细胞作用72 h后端粒酶皆为阴性,表明端粒酶PS-ASODN能够抑制端粒酶活性,对照组端粒酶皆为阳性.1、3及5μmol/L的PS-ASODN作用24h可以明显抑制MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力(P＜0.01).结论 PS-ASODN能有效抑制人乳腺癌MDA-MB -231细胞的生长、促进凋亡、抑制其侵袭和迁移能力,其机制可能是通过PS-ASODN降低端粒酶活性而实现.     

UGT1A1*28基因多态性与小细胞肺癌

尿苷二磷酸葡糖醛酸转移酶1A1 (uridine diphosphate glucuronosyl transferase 1A1,UGT1A1)是伊立替康(Irinotecan,CPT-11)活性产物的主要代谢酶,其活性与CPT-11的疗效和不良反应均密切相关,而UGT1A1* 28基因多态性可显著降低UGT1A1酶的表达与活性.IP(伊立替康+顺铂)方案是广泛期小细胞肺癌的一线化疗方案,UGT1A1* 28基因多态性可影响IP方案的疗效及不良反应,检测UGT1A1* 28基因多态性对于指导小细胞肺癌患者的个体化治疗具有一定的临床意义.     

对原发性高血压患者外周血和动脉组织中端粒酶活性的研究

目的 :探讨原发性高血压 (EH)患者外周血单个核细胞和胆囊动脉组织中端粒酶的活性。方法 :用端粒酶 PCR- ELISA方法测定 90例 EH患者和 56例血压正常者外周血端粒酶的活性 ,同时测定 2 4例 (EH、血压正常者各 1 2例 )胆囊动脉组织中端粒酶活性的变化 ,并与 2 1例结肠癌患者进行对比。结果 :EH组外周血单个核细胞的端粒酶活性比对照组明显增高 , 级、低危 EH患者中已有外周血单个核细胞端粒酶活性的增加 ,这种酶的变化并不随血压的水平和预后危险因素的增加而增加 ,但规则的降压治疗可使外周血单个核细胞端粒酶活性降低。EH患者动脉组织中端粒酶活性也比血压正常者和癌周组织高 ,但较癌组织中的端粒酶活性低。结论 :端粒酶是细胞增殖活性的分子水平标志物 ,外周血单个核细胞端粒酶的激活可能是 EH的危险因素之一 ,动脉组织中端粒酶活性的增加可能促进 EH的血管重塑     

剑叶凤尾蕨乙醇提取物调控LOXL1-AS1抑制肺癌细胞增殖、迁移、侵袭

目的探讨剑叶凤尾蕨乙醇提取物对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响和分子机制。方法采用不同浓度(3、6、12 mg/ml)的剑叶凤尾蕨乙醇提取物处理A549细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活力;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、p21、E钙黏附蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达水平;qRT-PCR检测类赖氨酰氧化酶1反义RNA1(LOXL1-AS1)的表达水平。将LOXL1-AS1小干扰RNA(si-LOXL1-AS1)转染A549细胞,抑制LOXL1-AS1表达后,采用上述方法检测细胞增殖活力和迁移侵袭能力变化。将LOXL1-AS1过表达载体(pcDNA3.1-LOXL1-AS1)转染A549细胞,经6 mg/ml的剑叶凤尾蕨乙醇提取物处理后,采用上述方法检测细胞活力和迁移侵袭能力变化。结果剑叶凤尾蕨乙醇提取物可抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制LOXL1-AS1、CyclinD1和MMP-2表达,促进p21和E-cadherin表达(P<0.05),并呈一定的剂量依赖性(均P<0.05)。抑制LOXL1-AS1表达可抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制CyclinD1和MMP-2表达,促进p21和E-cadherin表达(P<0.05)。过表达LOXL1-AS1可逆转剑叶凤尾蕨乙醇提取物对A549细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论剑叶凤尾蕨乙醇提取物通过下调LOXL1-AS1抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

库普弗细胞在大鼠酒精性肝病发病机理中的作用

目的:研究库普弗细胞(KC)在酒精性肝病发病机理中的作用.方法:50只雄性wistar大鼠随机分为模型组(40只)和正常对照组(10只),模型组给予乙醇灌胃以建立大鼠酒精性肝病模型,分别于4周、8周、12周和16周处死大鼠,留取血清及肝组织,检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α,检测肝匀浆ORF、ASOA、SOD及MDA含量,应用HE染色和苏丹Ⅳ染色观察肝组织病理形态,应用DPAS染色和流式细胞仪观察肝组织KC形态及数量变化.结果:随着造模时间的延长,肝细胞脂肪变性加重,乙醇灌胃16周大鼠肝脏呈现弥漫性小泡性肝细胞脂肪变、灶性坏死,流式细胞仪和DPAS染色显示肝组织KC数量明显增多,血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高,KC荧光标记率与肝匀浆ORF、MDA呈正相关(相关系数分别为0.76和0.74,均P＜0.01),与ASOA、SOD呈负相关(相关系数分别为-0.72和-O.66,均P＜0.01).结论:KC和致炎类细胞因子增多在酒精性肝病发病过程中发挥着重要作用.     

嗜酸性胃肠炎临床分析

目的探讨嗜酸性胃肠炎(Eosinophilic Gastroenteritis,EG)病因、诊断、误诊原因、治疗方法.方法对我院7例嗜酸性胃肠炎临床表现、实验室检查、特殊检查结果进行分析,结合文献报道41例患者的资料,分析EG发病诱因,临床特点、内镜特征和误诊原因及治疗预后.结果EG患者以腹痛为首发症状,主要症状为腹痛、恶心、呕吐、腹泻,内镜下胃肠粘膜呈充血、糜烂为主,误诊原因:1.嗜酸性胃肠炎为临床少见病;2.临床表现多样、无特异性;3.特殊检查不能有效的提示.肌型属罕见型.皮质激素治疗疗效好,作用迅速.结论EG临床表现多样性、无特异性;易误诊,肌型属罕见型,皮质激素治疗疗效好,作用迅速.     

红斑狼疮患者皮损组织中高迁移率族蛋白-1的表达

目的 研究红斑狼疮患者皮损中高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)的表达情况,初步探讨其在红斑狼疮发病机制中的作用.方法 采用免疫组织化学及Westem-blot法检测健康人皮肤、盘状红斑狼疮(DLE)患者及系统性红斑狼疮(SLE)患者皮损组织中HMGB-1表达.结果 健康人皮肤组织HMGB-1主要表达于表皮角质形成细胞胞核中.DLE患者皮损区HMGB-1主要表达于真皮浸润的单个核细胞中,表皮角质形成细胞HMGB-1仍为核表达,但阳性表达细胞的百分比较健康人减少(t=11.315.P<0.01);非皮损区HMGB-1表达的部位仍为细胞核表达且阳件细胞百分比与健康人相比差异无统计学意义(P>0.05),同时HMGB-1蛋白表达总量与健康人比较差异无统计学意义(t=0.681,P>0.05);SLE患者皮损中除真皮浸润的单个核细胞仍为阳性表达外,皮损区细胞外及表皮细胞质出现HMGB-1阳性表达,而表皮HMGB-1核表达阳性细胞的百分比低于DLE患者(t=6.821,P<0.01),非皮损区HMGB-1的表达部位及附性细胞百分比与健康人相比差异仍无统计学意义(P>0.05);HMGB-1表达总量分别较健康人及DLE患者显著上调(t=15.494,P<0.01;t=13.221,P<0.01),且其表达强度与SLEDAI及尿蛋白升高相关(r=0.565,P<0.01;OR=1.027,P<0.05).结论 红斑狼疮患者皮损中HMGB-1表达部位及表达水平呈不同程度改变,存在亚细胞移位且表达强度增强,提示HMGB-1可能参与红斑狼疮的炎症机制.     

诱导痰炎性标志物检测在判定哮喘严重程度和鉴别诊断中的应用

目的探讨哮喘患者诱导痰中嗜酸性粒细胞(Eos)和嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)与其哮喘严重程度的关系及鉴别诊断价值。方法选择武汉大学人民医院2002-07~2004-06的门诊哮喘患者59例,检测其肺功能并分别采用瑞氏染色及荧光免疫法检测高渗盐水诱导痰中Eos数量和ECP质量浓度。选择同期20例慢性阻塞性肺疾病患者和10名健康人作为对照。结果哮喘患者诱导痰中Eos数量与患者第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1%)呈显著负相关(r=-0·65,P<0·01);ECP质量浓度与患者FEV1%呈显著负相关(r=-0·59,P<0·01)。随病情加重哮喘患者诱导痰中Eos数量和ECP质量浓度逐渐升高,且轻度、中度和重度患者之间比较差异有统计学意义(P<0·05)。哮喘患者诱导痰中Eos数量和ECP质量浓度显著高于慢性阻塞性肺疾病组和健康组(P<0·01)。结论诱导痰中Eos和ECP质量浓度可了解哮喘的严重程度,并有助于与慢性阻塞性肺疾病的鉴别。     

系统性红斑狼疮患者外周血T细胞Rho激酶活性检测及其意义

目的 研究系统性红斑狼疮(SEE)患者外周血T细胞中Rho激酶(ROK)活化情况,并进一步探讨其临床意义.方法 收集SLE患者30例,健康人12名和类风湿关节炎(RA)患者8例作为对照组.外周血T细胞分离采用Rosettsep T细胞提取试剂盒提取,ROK活性用磷酸化MYPT1蛋白表达来表示,磷酸化MYPT1蛋白检测采用免疫印迹法,T细胞增殖采用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法,细胞因子水平采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测.结果 新鲜分离的SLE患者外周血T细胞ROK活性均显著高于健康对照组和RA组;SLE患者T淋巴细胞在体外培养24 h后ROK活性与健康对照组差异无统计学意义;ROK特异性抑制剂Y27632显著抑制SLE患者T淋巴细胞增殖以及分泌自细胞介素(IL)-6,但对IL-10分泌无显著影响.中、重度病情活动的SLE患者外周血T淋巴细胞ROK活性显著高于轻度活动者(P均＜0.05).SLE患者关节炎、神经精神症状和蛋白尿表现阳性组T淋巴细胞ROK活性显著高于上述临床表现阴性组.结论 SLE患者T淋巴细胞存在ROK信号活化异常,并且可能与T淋巴细胞活化、狼疮? 疾病活动性和某些脏器损害有关.     

急性白血病端粒酶活性及端粒酶基因表达的研究

目的 :研究初发急性白血病 (AL)患者骨髓、外周血单个核细胞端粒酶活性及端粒酶逆转录酶基因(hTERT)的表达 ,探讨其临床意义。方法 :采用端粒酶PCR ELISA法检测 2 4例初治AL患者的端粒酶活性 ;采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测hTERT基因mRNA的表达水平。结果 :在 2 4例初发AL患者骨髓、外周血样本中 ,18例 (75 .0 % )表达端粒酶活性 ,其吸光度 (A )均值分别为 0 .5 38± 0 .0 6 2和 0 .4 6 3± 0 .0 5 4 ,而 12例正常人外周血中只有 1例表达端粒酶活性 A 均值为 0 .16± 0 .0 12 ,前二者分别与后者比较差异有极显著性意义 (P <0 .0 1)。在 2 4例AL患者中 ,19例 (79.2 % )表达hTERT基因mRNA。 2 4例AL骨髓样本中 ,17例既有端粒酶活性表达 ,又有hTERT基因mRNA表达 ,端粒酶活性的表达和hTERT基因mRNA的表达具有明显的一致性。结论 :初发AL患者骨髓、外周血细胞端粒酶活性及hTERT基因mRNA表达明显高于正常 ;AL患者细胞端粒酶活化与其hTERT表达密切相关。     

寻常型银屑病患者外周血miR-155水平变化及其与Th1/Th2平衡的关系

目的 探讨寻常型银屑病患者外周血微小RNA(miRNA)-155水平变化及其与辅助性T细胞(Th)1/Th2平衡的关系.方法 选取95例寻常型银屑病患者为PV组,根据银屑病严重程度分为重度组(n=23)、中度组(n=34)、轻度组(n=38),另选取同期56例体检健康者为对照组.采用qRT-PCR测定外周血miR-15...     

乙酰化低密度脂蛋白促进胆固醇酰基转移酶活性升高的机制研究

目的 :研究乙酰化低密度脂蛋白 (Ac LDL)对人THP 1单核细胞 (MC)分化的巨噬细胞 (MP)酰基辅酶A、胆固醇酰基转移酶 1(ACAT 1)活性的影响及其机制。方法 :体外培养人THP 1单核细胞系 ,由佛波酯 (PMA)作用使其分化为MP ,后者再由乙酰化低密度脂蛋白Ac LDL进行脂质负荷转变为泡沫细胞。该过程中以放射性同位素标记底物法检测ACAT 1酶活性的变化 ,并用Westernblot法检测ACAT 1酶蛋白的表达及RT PCR法检测A CAT 1mRNA的水平。结果 :在MC分化为MP的过程中ACAT 1酶活性升高了 2倍 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,酶蛋白及mRNA水平呈现类似变化趋势 ;Ac LDL作用于巨噬细胞 ,使ACAT1酶活性、酶蛋白及mRNA进一步升高 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :MC分化为MP的过程中ACAT 1表达上调 ,使ACAT 1活性增强 ,而Ac LDL可进一步促进ACAT 1基因表达增加 ,升高ACAT 1活性。