心肌G蛋白实验检测方法和临床意义

G蛋白在心脏β-受体信号传导通路中起着重要的联接作用，各种信号通过受体传给G蛋白，再由G蛋白传给腺苷环化酶，最后产生生理效应。有很多方法可用来检测心脏G蛋白，常用的直接功能测定，免疫转印[WesternBlot]．核糖核酸测定和G-蛋白再构等。在心脏，G蛋白主要分布在心肌细胞膜内。心脏G蛋白分为刺激性G蛋白与抑制性G蛋白。这两种G蛋白的平衡是维持心脏正常收缩功能的基础，当刺激性G蛋白与抑制性G蛋白平衡失调时，将导致心脏收缩功能的异常，已证明心脏疾病时主要表现为刺激性G蛋白下降与抑制性G蛋白含量升高。     

全身炎症反应综合征大鼠心肌G蛋白变化的实验研究

目的:探讨全身炎症反应综合征(SIRS)时大鼠心肌G蛋白的变化,为临床防治SIRS和多脏器功能障碍综合征的发生、发展提供理论依据。方法:Wistar大鼠24只,随机分为内毒素(LPS)注射后3h组(3.0h组)、LPS注射后6h组(6.0h组)、正常对照组,每组8只。实验组大鼠给予大肠杆菌内毒素(E.ColiO55B5,美国Sigma公司产品)20mg/kg腹腔注射,制造SIRS大鼠模型,免疫印记法测定大鼠心肌G蛋白的含量。观察3h、6h后SIRS大鼠心肌G蛋白的变化,并与正常对照组比较。结果:与正常对照组相比,LPS 3.0h组、LPS 6.0h组大鼠心肌Gsα蛋白的相对含量(单位:%)分别下降为92.375±2.187、89.755±4.621,P<0.01,尤以6.0h组下降明显;而LPS 3.0h组、LPS 6.0h组大鼠心肌Gi α蛋白含量均升高,分别上升为106.0±3.381(P<0.05)、111.0±6.590(P<0.01),尤以6.0h组升高明显。结论:SIRS大鼠心肌Gs、Gi蛋白发生改变,并且随着病情的进展变化明显,推测SIRS时心功能障碍的发生可能与G蛋白的异常变化有密切的关系。     

Gαq蛋白信号与免疫调控和自身免疫研究进展

Gαq是G蛋白家族成员之一,是Gq蛋白的功能单位。其功能为传导来自GPCR的信号到细胞内。研究证明,Gαq与免疫细胞活化、增殖、死亡、分化、迁移,细胞因子分泌以及自身免疫等均有非常密切的关系。本文就Gαq蛋白信号与免疫调控和自身免疫研究方面的新进展结合我们在这方面的研究结果进行阐述。     

手足口病患儿心肌酶及超敏C反应蛋白检测的临床意义

目的探讨手足口病（HFMD）患儿心肌酶活性和超敏C反应蛋白（hs-CRP）改变的临床意义。方法以30例健康儿童作对照,对51例HFMD患儿进行心肌酶及hs-CRP检测。结果手足口病患儿天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶同工酶（LDH-1）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）和hs-CRP活性均高于健康对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论部分手足口病患儿存在不同程度的心肌损害,心肌酶谱及hs-CRP可作为手足口病患儿合并心肌损害诊断依据和观察病情及判断预后的有效指标。     

心肌肥厚大鼠心肌组织中钙调神经磷酸酶抑制因子的信号转导

目的：观察醛固酮诱导心肌肥厚大鼠心肌组织钙调神经磷酸酶抑制因子表达和心肌钙调神经磷酸酶活性及血浆中醛固酮和血管紧素Ⅱ水平的变化。方法：实验于2003-08／12在解放军总医院老年病研究所实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠21只。随机分为3组，每组7只，分别为正常对照组和心肌肥厚组及环孢素A组。①分组干预：正常对照组：皮下注射等量生理盐水，10g/L盐水饮用，连续14d；心肌肥厚组：皮下注射醛固酮18μg/d，10g／L盐水饮用，连续14d复制心肌肥厚模型。环孢素A组：除皮下注射醛固酮18μg／d外，同时以环孢素A5mg／(kg&;#183;d)皮下注射14d，10g／L盐水饮用，连续14d。②心肌组织钙调神经磷酸酶抑制因子测定：钙调神经磷酸酶抑制因子条带的平均密度测定采用凝胶成像分析系统完成。③血浆中醛固酮和血管紧素Ⅱ水平：采用放射免疫方法测定。④心肌钙调神经磷酸酶活性：参照发色底物法改进方法测定。结果：大鼠21只均进入结果分析。皮下注射醛固酮14d后，①血浆醛固酮水平：环孢素A组明显高于心肌肥厚组和正常对照组[(0．75&;#177;0．17)，(0．28&;#177;0．06)，(0．21&;#177;0．03)ng／L，P&;lt;0．05]。②心肌组织钙调神经磷酸酶活性：心肌肥厚组明显高于正常对照组[(0．40&;#177;0．09)，(0．18&;#177;0．58）A410，P&;lt;0．05]。③血浆血管紧张素Ⅱ水平：心肌肥厚组明显低于环孢素A组和正常对照组[(304&;#177;106)，(1309&;#177;925)，(448&;#177;258)ng/L，P&;lt;0．05]。④钙调神经磷酸酶抑制因子的表达：心肌肥厚组明显高于正常对照组和环孢素A组(56．26&;#177;3．37，36．26&;#177;6．19,44．71&;#177;6．58，P&;lt;0．01)。结论：①钙调神经磷酸酶抑制因子有拮抗心肌肥厚反应的作用。②在外源性醛固酮诱发大鼠发生心肌肥厚反应过程中，钙调神经磷酸酶的活性增加，而其内源性负性调节蛋白钙调神经磷酸酶抑制因子的表达亦相应增加；应用钙调神经磷酸酶特异性阻断剂环孢素A后，心肌组织内钙调神经磷酸酶的活性呈下降趋势，而钙调神经磷酸酶抑制因子的表达亦相应显著下降，提示钙调神经磷酸酶抑制因子的变化受到钙调神经磷酸酶信号转导系统调控。     

婴幼儿肺炎心肌标志物及C-反应蛋白的检测及其临床意义

目的:探讨血清心肌标志物及CRP在婴幼儿普通肺炎、重症肺炎、健康儿中变化和临床意义.方法:对60例健康婴幼儿、60例普通肺炎患儿、30例重症肺炎患儿进行血清心肌标志物(CK-MB、α-HBDH、TnI、Mb)及CRP检测,分析其临床意义.结果:重症肺炎组、普通肺炎组和对照组三组之间CK-MB、α-HBDH、TnI差异有统计学意义(P<0.01),Mb值在普通肺炎组与对照组之间差异无显著性(P>0.2),余二组比较差异有显著性(P<0.01).CRP值三组间比较差异均有统计学意义.重症肺炎急性期上述心肌标志物及CRP值明显高于恢复期所测值.结论:心肌标志物检测及辅助心电图检查,可有效地提高肺炎合并心肌损伤诊断的准确性.结合CRP的检测,对于评判感染严重程度及疗效评估,指导医生合理使用抗生素有很好作用.     

心肌型脂肪酸结合蛋白临床检测方法应用进展

脂肪酸结合蛋白(FABP)是一种小分子蛋白质(相对分子质量为15 000),存在于机体多种组织细胞的胞浆中,主要担负着结合脂肪酸并调节其细胞内代谢的功能,按照组织特异性不同可分为心肌型(H-FABP)、小肠型(I-FABP)、肝脏型(L-FABP)、脂肪细胞型(A-FABP)、脑细胞型(B-FABP)、肾脏型(K-FABP)、骨骼肌型(S-FABP)、牛皮癣相关型(PA-FABP)及表皮型(E-FABP)9种亚型。H-FABP较特异的存在于心肌细胞的胞质中,目前的研究发现其能够在心肌损伤的早期释放入血液,可作为心肌损伤的一种新的标志物用于急性心肌梗死(acute myocard ialinf…     

心肌型脂肪酸结合蛋白临床检测方法应用进展

脂肪酸结合蛋白（FABP）是一种小分子蛋白质（相对分子质量为15000），存在于机体多种组织细胞的胞浆中，主要担负着结合脂肪酸并调节其细胞内代谢的功能，按照组织特异性不同可分为心肌型（H-FABP）、小肠型（I-FABP）、肝脏型（L-FABP）、脂肪细胞型（A-FABP）、脑细胞型（B-FABP）、肾脏型（K-FABP）、骨骼肌型（S-FABP）、牛皮癣相关型（PA-FABP）及表皮型（E-FABP）9种亚型。H-FABP较特异的存在于心肌细胞的胞质中，目前的研究发现其能够在心肌损伤的早期释放入血液，可作为心肌损伤的一种新的标志物用于急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的早期诊断。     

G蛋白偶联受体40与胰岛素分泌的关系研究现状

G蛋白偶联受体40是中、长链游离脂肪酸的特异性受体,在脂肪酸对葡萄糖刺激胰岛素分泌的调节中具有重要作用。但GPR40是否参与了脂肪酸对胰岛β细胞的脂毒性作用,以及GPR40在胰岛β细胞内信号传导途径仍不是很清楚。GPR40激动剂可能成为治疗代谢性疾病的新靶点。     

手足口病患儿心肌酶及超敏C反应蛋白检测的临床意义

选取2009年3月-2012年3月收治入我院儿科进行治疗的手足口病患儿60例,将其作为观察组,另选取60名健康儿童作为对照组。对所有患儿进行心肌酶及超敏C反应蛋白检测。结果观察组60例患儿的心肌酶谱及C反应蛋白均高于对照组的健康儿童,具有统计学意义（P＜0.05）。手足口病可以造成患儿一定程度上的心肌损害,因此可以视心肌酶谱五项和C反应蛋白为手足口病患儿合并心肌损害的病情观察指标和诊断依据,并可据其推断疾病的预后情况。     

快速检测心肌脂肪酸结合蛋白诊断早期急性心肌梗死

目的 探讨快速检测血浆心肌脂肪酸结合蛋白（H-FABP）在诊断早期急性心肌梗死（AMI）中的价值.方法 比较H-FABP、cTnI、CK-MB和MYO四种物质定量检测诊断发病6 h内AMI的敏感性、特异性和准确性;比较H-FABP快速检测试剂条定性检测结果与ELISA定量检测结果.结果 H-FABP诊断发病3 h和6 h内AMI的敏感性显著高于cTnI和CK-MB,特异性相比,差异无显著性,诊断准确性显著高于cTnI、CK-MB和MYO.试剂条定性检测结果与ELISA比较符合率达96.9%.结论 H-FABP定性检测试剂条可用于早期AMI筛选诊断.     

冠心病患者高敏C反应蛋白和心肌损伤标志物检测的临床意义

目的探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)和心肌损伤标志物等在冠心病发生、发展过程中的作用,以及与疾病严重程度的关系。方法选择2009年至2011年收治的冠心病患者96例,其中稳定型心绞痛患者(SAP组)30例,不稳定型心绞痛患者(UAP组)33例,急性心肌梗死患者(AMI组)33例,另选择门诊同期健康体检者40例作为对照组。收集所有受试者5ml静脉血,分离血清,分别测定hs-CRP和心肌损伤标志物水平。结果 hs-CRP和肌钙蛋白T(cTn-T)水平4组存在统计学差异,其中AMI组>UAP组>SAP组>对照组(P<0.01);肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平仅AMI组显著高于其他3组(P<0.01),其他3组互相间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 hs-CRP、cTn-T和CK-MB联合检测互相补充,对冠心病的诊断具有重要的临床诊断和预后判断的意义。     

细胞周期蛋白G2 mRNA在急性白血病患者中的表达及临床意义

为了探讨急性白血病(AL)患者中细胞周期蛋白G2(cyclin G2)的mRNA表达及其临床意义,采用逆转录 聚合酶链反应(RT-PCR)法检测74例急性白血病患者及10例正常人骨髓细胞中的cyclin G2、G1和P53的mRNA 表达,对cyclin G2的阳性扩增产物进行序列分析。结果表明:①AL患者中cyclin G2的阳性率及mRNA表达水平 (52.7％,0.552±0.498)明显低于正常人(100％,1.953±0.675)(P<0.01)。②在初治的AL患者中,cyclin G2 阳性表达患者的完全缓解(CR)率高于阴性者(分别为69.2％和40％;P<0.05)。③耐药组AL患者cyclin G2的 阳性率(43.6％)明显低于敏感组(68.6％)(P<0.05)。④对初治28例CR的AL患者进行随访14.3个月(11- 18.5个月),11例cyclin G2低表达患者中有10例复发(90.9％),而17例cyclin G2高表达患者中有7例复发 (41.2％),两者之间有显著性差异(P<0.05)。结论:CyclinG2是影响AL患者CR的因素,其高表达可能是AL患 者良好预后的指标之一。     

心肌肥厚大鼠心肌组织中钙调神经磷酸酶抑制因子的信号转导

目的:观察醛固酮诱导心肌肥厚大鼠心肌组织钙调神经磷酸酶抑制因子表达和心肌钙调神经磷酸酶活性及血浆中醛固酮和血管紧素II水平的变化。方法:实验于2003-08/12在解放军总医院老年病研究所实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠21只。随机分为3组,每组7只,分别为正常对照组和心肌肥厚组及环孢素A组。①分组干预:正常对照组:皮下注射等量生理盐水,10g/L盐水饮用,连续14d;心肌肥厚组:皮下注射醛固酮18μg/d,10g/L盐水饮用,连续14d复制心肌肥厚模型。环孢素A组:除皮下注射醛固酮18μg/d外,同时以环孢素A5mg/(kg·d)皮下注射14d,10g/L盐水饮用,连续14d。②心肌组织钙调神经磷酸酶抑制因子测定:钙调神经磷酸酶抑制因子条带的平均密度测定采用凝胶成像分析系统完成。③血浆中醛固酮和血管紧素Ⅱ水平:采用放射免疫方法测定。④心肌钙调神经磷酸酶活性:参照发色底物法改进方法测定。结果:大鼠21只均进入结果分析。皮下注射醛固酮14d后,①血浆醛固酮水平:环孢素A组明显高于心肌肥厚组和正常对照组[(0.75±0.17),(0.28±0.06),(0.21±0.03)ng/L,P<0.05]。②心肌组织钙调神经磷酸酶活性:心肌肥厚组明显高于正常对照组[(0.40±0.09),(0.18±0.58)A410,P<0.05]。③血浆血管紧张素II水平:心肌肥厚组明显低于环孢素A组和正常对照组[(304±106),(1309±925),(448±258)ng/L,P<0.05]。④钙调神经磷酸酶抑制因子的表达:心肌肥厚组明显高于正常对照组和环孢素A组(56.26±3.37,36.26±6.19,44.71±6.58,P<0.01)。结论:①钙调神经磷酸酶抑制因子有拮抗心肌肥厚反应的作用。②在外源性醛固酮诱发大鼠发生心肌肥厚反应过程中,钙调神经磷酸酶的活性增加,而其内源性负性调节蛋白钙调神经磷酸酶抑制因子的表达亦相应增加;应用钙调神经磷酸酶特异性阻断剂环孢素A后,心肌组织内钙调神经磷酸酶的活性呈下降趋势,而钙调神经磷酸酶抑制因子的表达亦相应显著下降,提示钙调神经磷酸酶抑制因子的变化受到钙调神经磷酸酶信号转导系统调控。     

G蛋白基因多态性和心境障碍

G蛋白（Gprotein）是一种具有GTP结合和水解活性的蛋白质,广泛分布于细胞膜上,可偶联80％的已知膜受体,是膜外信息向膜内传递的中介,许多激素、神经递质和神经调质需通过G蛋白的介导产生细胞效应。有文献表明,G蛋白的功能和表达异常与临床上多种精神疾病的病理生理过程密切相关。药理和动物学研究显示,心境障碍普遍存在信号传导紊乱现象,Sehreiber G（2002）等认为G蛋白可作为精神障碍诊断以及监控特殊治疗疗效的生化指标。鉴于遗传因素在心境障碍中起主要的致病作用,G蛋白相关基因多态性成为研究的热点,本文就此加以综述。     

冠心病患者同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白和心肌肌钙蛋白T检测的临床意义

目的研究冠心病患者血浆中同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)变化的意义。方法收集2012年8月至2013年11月延安大学附属医院冠心病患者血清240例为冠心病组,以250例健康体检合格者作为对照组,分别采用循环酶法、免疫散射法、电化学发光法测定血清中Hcy、hs-CRP和cTnT的水平,采用统计学软件SPSS13.0进行数据分析。结果冠心病组患者血清Hcy、hs-CRP、cTnT水平分别为(24.89±17.78)μmol/L,(17.43±35.89)mg/L、(0.76±2.36)ng/mL。明显高于对照组(P0.05)。且冠心病患者Hcy阳性率最高(81.25%),其次为hs-CRP(64.58%)与cTnT(58.75%)。结论 Hcy、hs-CRP与cTnT在冠心病的发生、发展中起重要作用,降低冠心病患者的Hcy水平可能是防治冠心病的重要途径。     

应激,热休克蛋白和心肌保护

机体在应激条件下产生一组蛋白,即热休克蛋白(heat shockprotein HSP)。它具有多种生物功能,其中之一就是保护心肌。许多条件如高温、缺血、缺氧可以使热休克蛋白合成增加,且生成量与心肌保护程度成直接相关,其中时间因素影响很重要。本篇还就热休克蛋白对心肌保护机制作一探讨。     

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞G蛋白—cAMP信号机制的研究

目的 研究系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血淋巴细胞（PBL）增殖反应与cAMP的关系以及G蛋白介导机制,方法 淋巴细胞增殖法,cAMP放兔测定及G蛋白功能分析。结果 SLE患者PBL增殖反应增强与其cAMP水平的降低有关,百日咳毒素（PT）可部分升高cAMP水平。结论 PT敏感的Gi蛋白-cAMP信号机制参与了SLE患者PBL的异常增殖反应。     

血清层粘连蛋白检测及临床意义

层粘连蛋白是细胞外间质中基底膜的主要成份。本文就血清中层粘连蛋白的放射免疫分析和酶联免疫分析两类检测方法作了介绍，并重点综述了层粘地肝纤维化、门静脉高压的临床意义以及对肿瘤转移等涉及基底膜的疾病的价值。