肺心病病人白细胞粘附功能与细胞粘附分子表达的变化

目的 探讨白细胞粘附功能（ＬＡＦ）和细胞粘附分子表达与肺心病的关系。方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）分别检测了６８例肺心病病人生加重期和缓解期及４６例健康人外周血白细胞ＣＤ１８表达，血清呆溶性细胞间粘附分子－１和白细胞粘附率（ＬＡＲ）的变化。结果 肺心病病人白细胞ＬＡＦ，ＣＤ１８表达及ｓＩＣＡＭ－１浓度明显增高，与对照组比较差异有极显著性，且生加重期较缓解期增高明显。肺心病病人白细胞ＬＡＦ与     

白细胞—内皮细胞粘附瀑布及其有关的细胞粘附分子

白细胞—内皮细胞粘附瀑布及其有关的细胞粘附分子病理生理教研室周兰综述邱宗荫审校中图分类号Ｒ３６１．３炎性反应的中心事件是白细胞的渗出。在急性炎症和炎症早期以中性白细胞（ＰＭＮ）渗出为主，而慢性炎症和炎症晚期则以淋巴细胞和单核细胞为主，与变态反应和寄生...     

细胞粘附分子与哮喘

哮喘是一种气道慢性炎症性疾患 ,有多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和Ｔ细胞参与并由多种细胞因子参与调节的复杂过程 ,由这种特殊炎症造成了气道的高反应性和炎性阻塞性病变。其中炎性细胞的浸润机制已成为近年来研究的热点 ,而血管内皮细胞、气管上皮细胞及白细胞表面表达的细胞粘附分子在形成哮喘中的作用 ,已引起人们广泛的关注。近年来有报道哮喘发作时 ,气道粘膜中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞的浸润与毛细血管内皮细胞特异性粘附分子的表达、增多相平行(1) 。在静息状态下 ,白细胞几乎不粘附血管内皮细胞。在炎症期间 ,…     

急性脑梗死患者白细胞活化及粘附分子表达的变化

目的 :观察急性脑梗死患者白细胞活化及粘附分子表达。方法 :硝基四氮唑蓝(NBT)方法检测正常对照组和急性脑梗死患者外周血白细胞自发活化率 ;间接免疫荧光法检测白细胞粘附分子CD11a ,CD18表达率。结果:与对照组比较 ,急性脑梗死组白细胞活化率及粘附分子表达率明显增高(P<0.01) ,且白细胞活化与粘附分子表达呈正相关。结论:急性脑梗死激活白细胞并促使粘附分子表达上调 ,在疾病的发生、发展中起重要作用。     

缺氧及氧化损伤后GEC粘附分子表达与粘附性改变

目的：探讨缺氧、氧化损伤对培养人肾小球内皮细胞（GEC）粘附分子表达及GEC与PMN粘附力的影响。方法：采用化学缺氧、氧化损伤模型，免疫荧光观察GEC粘附分子P、E选择素和ICAM-1的表达，微管吸吮直接测定单个GEC、PMN细胞间粘附力的改变。结果：缺氧、氧化损伤均可导致GEC细胞、P、E选择素和ICAM-1的表达增强，以ICAM-1最明显，同时GEC、PMN间粘附力增强，加用ICAM-1抗体可显著抑制这一粘附力的增加。结论：缺氧、氧化损伤后GEC粘附分子表达增强，GEC、PMN细胞间粘附力的改变与GEC粘附分子变化密切相关。     

不同类型PTCA及支架术后外周血白细胞粘附分子表达的变化

目的：研究不同类型PTCA及支架术后外周血白细胞粘附分子表达的变化。方法：选择1999－10／2000－01我科住院行PTCA并即刻支架植入术的冠心病患34例。以同期行冠状动脉造影的患28例为对照组,分别于手术前后不同时间点采集股动脉血样,用FCM直接免疫荧光法检测股动脉血中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞表面粘附分子CD11b表达水平。结果：依据病变复杂程度分组,术前、术后、d3组白细胞表面粘附分子表达未见差别。TCL组与TBL组较TAL组术后2d和3d中性粒细胞与单核细胞表面CD11b表达为高（2dP＜0．05,3dP＜0．05）,TCL与TBL两组无明显差异。术前、1d3组白细胞表面粘附分子表达未见差别。CGC组与CGB组术后2d和3d中性粒细胞与单核细胞表面CD11b表达比CGA更为明显,CGC组比CGB组升高明显。结论：PTCA及支架可以激活中性粒细胞,导致中性粒细胞表达CD11b表达的升高。PTCA及支架术后中性粒细胞表面CD11b升高的程度可能能够作为手术损伤程度的间接指标。     

炎性细胞粘附分子与缺血性脑血管病

1 基本内容1.1 背景 本文讨论了炎性细胞粘附分子(CAMs)在缺血性卒中中的作用。血管内皮细胞和白细胞表达了几种炎性粘附分子受体,其中最重要的是选择素、免疫球蛋白基因超家族CAMs和β2整合素,它们介导白细胞通过血管内皮。1.2 综述概述 许多大脑中动脉阻塞的动物模型实验证明,CAMs的表达与脑梗塞灶大小有关。在基因敲除动物实验中,CAMs缺乏可使梗塞面积缩小。在实验性卒中中,大脑中动脉阻塞再灌注时,给予抗CAM     

己酮可可碱抗白细胞与内皮细胞粘附的研究

本实验用流室系统定量地研究了己酮可可碱在体外对健康人白细胞与培养的人脐静脉内皮细胞粘附的作用。实验结果表明：己酮可可碱可减少白细胞与内皮细胞的粘附，且己酮可可碱的这种抗粘附作用主要是通过作用于白细胞而实现的。     

急性脑梗死病人白细胞流变特性及细胞黏附分子表达的变化及意义

①目的　探讨急性脑梗死（ＡＣＩ）病人白细胞流变特性及细胞黏附分子表达的变化及意义。②方法采用红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板黏附两用仪及酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,检测了７２ 例ＡＣＩ病人、４２例脑出血病人及４８ 例健康人白细胞变形能力（ＬＤ）、白细胞黏附功能（ＬＡＦ）、白细胞ＣＤ１８ 表达及血清可溶性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和可溶性血管细胞间黏附分子（ｓＶＣＡＭ－１）浓度的变化。③结果　ＡＣＩ病人白细胞滤过指数（ＬＦＩ）、白细胞黏附率（ＬＡＲ）、白细胞ＣＤ１８表达及ｓＩＣＡＭ－１ 及ｓＶＣＡＭ－１ 浓度均明显升高,与脑出血病人及对照组比较差异有极显著性（ｔ＝ ７．６６３～１４．８７２,Ｐ＜ ０．００１）,且这些指标变化随着ＡＣＩ病变程度加重而明显。ＡＣＩ病人ＬＦＩ和ＬＡＲ与白细胞ＣＤ１８ 表达、ｓＩＣＡＭ－１ 和ｓＶＣＡＭ－１ 浓度呈正相关（ｒ＝ ０．６８０～０．７２４,Ｐ均＜ ０．００１）,ＬＦＩ与ＬＡＲ呈正相关（ｒ＝ ０．６８５,Ｐ＜ ０．００１）。④结论　白细胞流变特性和细胞黏附分子表达异常与ＡＣＩ发病和病变程度有密切关系     

冠心病病人白细胞流变特性和细胞黏附分子及补体活化状态的变化

目的 探讨冠心病病人白细胞流变特性、细胞粘附分子和补体激活状态的变化。（２）方法 采用ＤＸＣ－３００Ａ型红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板黏附两用仪和酶联免疫吸附法,检测了７２例冠心病病人和６３例健康人为形能力（ＬＤ）,白细胞黏附率（ＬＡＲ）、血清可溶性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和血浆可溶性体化片段浓度的变化。（３）结果 冠心病病人红细胞滤过指数（ＬＦＩ）、ＬＡＲ、ｓＩＣＡＭ－１和ｓＣ     

冠心病病人细胞黏附分子表达的变化及意义

①目的　观察不同类型冠心病 (CHD)细胞黏附分子表达的变化 ,探讨其在CHD发病机制、病情监测中的意义。②方法　采用酶联免疫吸附法 ,测定白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间黏附分子 1(sVCAM 1)浓度。③结果　CHD病人白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度明显增高 ,对照组、稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组各指标比较差异有显著性 (F =6 .32～ 12 .6 6 ,q =5 .4 0～7.76 ,P <0 .0 1)。CHD病人白细胞CD18表达与sICAM 1和sVCAM 1均呈正相关 (r =0 .72 6 ,0 .5 86 ,P <0 .0 1)。④结论　细胞黏附分子表达异常与CHD发病及病变程度有密切关系。     

慢性肺心病病人尿中去甲肾上腺素的测定

本实验采用高压液相色谱仪,对48例肺心病病人及10例健康人进行了24h尿去甲肾上腺素(NE)的测定。病人及健康人尿中NE含量分别为232.2±109.93及178.07±80.97μmol 24h。病人组明显高于健康人。肺心病急发期及缓解期病人24h中NE含量分别为280.74±90.54及203.36±86.46μmol/L,急发期明显高于缓解期。文中分析了心肺功能、pH值、病程、某些药物及肾功能对NE含量的影响。讨论了NE含量变化与5-羟色胺的关系,对肺心病病理生理过程的影响及这类生物胺测定的临床意义。     

慢性肺心病下丘脑垂体功能状况的判断

本文LRH垂体兴奋试验显示男性肺心病患者急性发作期垂体分泌LH、FSH的绝对增长值和相对增长值均明显减退(P<0.05或0.01),且异常反应发生率亦相当高(61.1％)。表明本病患者急性发作期不但有靶腺功能障碍,下丘脑垂体亦存在一定程度的功能减退。     

高血压病人细胞黏附分子变化及与危险分级的关系

①目的　观察高血压病人细胞黏附分子的变化 ,探讨其在高血压发病机制及与危险分级的关系。②方法　采用酶联免疫吸附法 ,测定 6 0例高血压病人 (低危、中危、高危、极高危组各 15例 )和 2 0例正常人白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间黏附分子 1(sVCAM 1)浓度。③结果高血压病人白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度明显增高 ,与对照组比较差异有显著性 (t =3.6 5 9～7.5 96 ,P <0 .0 1) ;白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度随高血压分级增高均呈逐渐增高的趋势 ,低危、中危、高危、极高危组各指标比较差异有显著性 (F =2 9.86～ 77.76 ,q =2 .98～ 2 0 .2 8,P <0 .0 5、0 .0 1)。高血压病人白细胞CD18表达与sICAM 1和sVCAM 1均呈正相关 (r=0 .915、0 .932 ,P <0 .0 1)。④结论　细胞黏附分子表达异常与高血压发病及危险分级有密切关系。     

硝苯吡啶对慢性肺源性心脏病血液动力学的影响

本文研究硝苯吡啶对慢性肺源性心脏病血液动力学的影响,对21例临床急性发作期慢性肺源性心脏病患者作心肺阻抗微分图检查,其中治疗组9例,对照组13例。结果表明口服常规剂量硝苯吡啶1周与2周末时,患者的肺动脉压、肺血管阻力、平均动脉压及外周血管阻力与治疗前相比,明显下降,氧输送量及心指数于治疗2周末时也明显增加。本文认为常规剂量硝苯吡啶治疗缺氧性肺动脉高压有效,能降低肺动脉压、肺血管阻力,改善心脏功能,一般不会导致体循环低血压及加重低氧血症。     

硝苯吡啶对慢性肺心病呼衰脑循环影响及脑细胞保护作用

本文对22例肺心病呼吸衰竭患者进行了心、脑、肺血液动力学,血气及颈内静脉血乳酸(L)、丙酮酸(P)测定,其中11例仅给常规治疗为对照组,另11例在常规治疗基础上加用硝苯吡啶为实验组。结果显示,治疗前后两组脑血流量(CBF)基本不变;实验组治疗后CO明显增加,PpA,PVR,SVR,CBF/co,L/P明显下降,而对照组上述改变不大;治疗前两组VBO_2、O_2-extrB明显低于正常,治疗后仅实验组提高到大致正常水平。提示肺心病呼吸衰竭患者使用Nif不会诱发或加重肺性脑病,Nif对脑细胞功能具有保护作用。     

肺心病患者血清肌酸磷酸激酶测定的临床意义

作者报道肺心病急性期与缓解期患者SCPK的测值,并与同期测定的正常值进行比较,结果正常男性略高于女性,各年龄组无显著差异。肺心病SCPK活性增高与呼吸肌强烈活动有关,少数患者SCPK降至极低的水平为呼吸肌过度疲劳所致。故SCPK明显升高和降低可作为呼吸肌活动高度增强与疲劳的参考指标。     

急性心肌梗死病人细胞黏附分子水平的动态变化

目的 探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）病人细胞黏附分子的动态变化及临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,检测了６７例ＡＭＩ病人发病第１,４,７天以及３８例健康人、４２例陈旧性心肌梗死（ＯＭＩ）病人白细胞ＣＤ１５表达、血浆可溶性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）,可溶性血管细胞间黏附分子－１（ｓＶＣＭＡ－１）的变化。③结果 ＡＭＩ病人白细胞ＣＤ１８表达、ｓＩＣＡＭ－１、ｓＶＣＡＭ－１浓度明显