心肌肌桥与心肌缺血

冠状动脉主干及其重要分支主要走行于心外膜下脂肪组织或心外膜的深面;有时可以被浅层心肌所掩盖,在心肌内行走一段距离后,又回复到心肌浅表来。埋藏在心肌的一段冠状动脉可在心室收缩期受压而发生狭窄。1960年Portsmann和Iwig首先发现冠状动脉造影中。在收缩期冠状动脉发生暂时狭窄,并称之为心肌肌桥(myocardial bridging,MB)。目前一致认为MB为一种先天性解剖学异常。近年来,心肌肌桥作为     

冠状动脉心肌桥与心肌缺血研究进展

<正>冠状动脉心肌桥(简称心肌桥)是一种先天性的冠状动脉发育异常,在正常情况下冠状动脉及其分支走行于心脏表面的心外膜下组织中,当一段冠状动脉被心肌包绕,则被心肌纤维覆盖的冠状动脉段称为壁冠状动脉,而这段心肌纤维称为冠状动脉心肌桥。心肌桥曾被认为是先天性的良性变异,而近年来发现其发生率较高并且与心肌缺血相关,这引起学者们对心肌桥进一步深入研究的兴趣。     

心肌桥引起心肌缺血的机制及治疗现状

近年来利用定量冠状动脉(冠脉)造影、血管内超声及多普勒血流测定技术,明确了心肌桥引起心肌缺血的机制,主要是心肌桥内冠脉管腔狭窄从收缩期延至舒张期及心肌桥内冠脉血流速度异常,导致冠脉血流储备下降.有症状的心肌桥首选药物治疗,效果不佳时可选用介入治疗或外科治疗.     

冠脉心肌桥与心肌缺血S-T段改变1例

患者,女,62岁,反复胸闷、心悸3年,胸闷不适感位于心前区,可放射至背部,持续时间不固定,约2～15分钟,胸闷发作无明显规律,躺下休息后或舌下含服"保心丸"可缓解.多次就诊,心电图示ST-T改变,近3天来,胸闷、心悸发作频繁,持续时间较前延长,舌下含服"保心丸"不能缓解.再次来院就诊,心电图检查示窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5 ～ V6导联S-T段水平型压低0.5～0.1 mm(图略),T波未见明显异常.实验室检查:肌钙蛋白＜0.010 mg/ml,肌红蛋白2.32 mg/ml,肌酸磷酸激酶同工酶2.54 mg/ml.心动超声示:左室舒张功能减低.临床诊断:冠心病心绞痛.后在外院做冠状动脉造影,结果显示:右优势型,左主干无狭窄,LAD中段局限性心肌桥形成,收缩期最狭窄达50％,LCX,RCA光滑无狭窄.明确诊断为冠状动脉疾病心肌桥.     

心肌桥最新研究进展

心肌桥是一种先天性解剖变异,临床意义一直是一个讨论和争议话题。以往认为心肌桥是一种良性解剖变异,目前越来越多的研究表明,心肌桥可导致急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常甚至心源性猝死。因此,临床医生应该提高对心肌桥的认识,根本上理解心肌桥的发病机制及病理生理,及时发现与心肌桥有关的临床表现,早期诊断心肌桥,正确掌握心肌桥的治疗原则。现就心肌桥最新研究结果予以概述,目的在于提高对心肌桥的认识,优化心肌桥患者的治疗。     

心肌桥研究的新进展

冠状动脉 (冠脉 )及其分支 ,一般走行于心外膜下脂肪组织中。心肌桥是指冠脉某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中 ,被形似桥的心肌纤维所覆盖 ,该心肌纤维束称为心肌桥 (ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｂｒｉｄｇｅ)。早在 192 2年 ,Ｇｒａｉｎｉｃｉａｎｕ首先对此现象加以描述。 196 0年Ｐｏｒｔｍａｎｎ和Ｉｗｉｇ首先报道了心肌桥的影像学表现———收缩期狭窄 (ｓｙｓｔｏｌｉｃｎａｒｒｏｗｉｎｇ) ,即冠脉某一节段收缩期变得狭窄、模糊或显影不清 ,而舒张期冠脉显影正常。近年来 ,有关心肌桥的解剖学、临床意义所导致心肌缺血的血流动力学…     

冠脉心肌桥临床研究新进展

冠脉心肌桥的定义1922年Crainicianu首先报导冠脉心肌桥(My-ocardial bridge,MB)的存在。1960年Portmann alwig在冠脉造影时证实心肌桥在心室收缩期压迫冠状动脉使其狭窄,而在舒张期时恢复正常。     

心肌桥诊治研究进展

随着冠脉造影等技术的普及,心肌桥的发现并非罕见,被认为是良性变异的心肌桥也可以导致心绞痛、心肌梗死、甚至猝死,其引起心肌缺血的机制是多方面的。有症状的心肌桥需要处理,包括药物治疗,介入治疗,手术治疗。心肌桥严重程度不同, 预后不同。     

心肌桥的诊治现状

心肌桥(MBs)是一种先天性冠状动脉发育畸形,与心绞痛、心肌梗死、心律失常和猝死等心脏事件有关。其造影检出率较低,从而为相关心脏事件的预防带来了困难。以往心肌桥以内科治疗为主,近年来冠脉介入和支架越来越多的被应用于内科治疗效果不佳的病例,外科治疗亦取得了不错的效果。本文就心肌桥的诊断及治疗方面的现状作一综述。     

心肌桥的诊治现状

心肌桥(MBs)是一种先天性冠状动脉发育畸形,与心绞痛、心肌梗死、心律失常和猝死等心脏事件有关.其造影检出率较低,从而为相关心脏事件的预防带来了困难.以往心肌桥以内科治疗为主,近年来冠脉介入和支架越来越多的被应用于内科治疗效果不佳的病例,外科治疗亦取得了不错的效果.本文就心肌桥的诊断及治疗方面的现状作一综述.     

冠状动脉心肌桥的临床诊断与治疗

目的:探讨心肌桥的影像特征及临床治疗方法。方法:回顾性分析317例冠状动脉(冠脉)造影中检出的11例心肌桥患者的临床资料。结果:心肌桥发生率为3.5%,其中单桥10例,均位于前降支;双桥1例,位于前降支及回旋支。临床诊断孤立性心肌桥6例,并发冠脉粥样硬化3例,并发高血压4例。11例心肌桥患者中10例有发作性胸痛症状,另1例有心律失常,经治疗后胸痛患者症状明显缓解,心律失常者恢复正常。结论:选择性冠脉造影可用于心肌桥的诊断,心肌桥可能引起心肌缺血表现,应用β受体阻滞剂等药物或支架置入术治疗心肌桥患者有效。     

替罗非班对急性冠脉综合征伴糖尿病患者介入术后心肌灌注及心肌损伤的影响

目的探讨替罗非班对急性冠脉综合征（ACS）伴糖尿病（DM）患者冠状动脉介入（PCI）术后心肌灌注及及心肌损伤的影响。方法选择ACs合并DM患者92例,随机分为两组,对照组（n=45）应用阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素钙抗凝等常规治疗;替罗非班组（n=47）在常规治疗基础上加用替罗非班。观察两组患者冠脉内注药20min后梗死相关动脉（IRA）的TIMI及心肌灌注血流分级,术后8h、12h、24h的心肌肌钙蛋白T（cTnT）、超敏C反应蛋白（hs—CRP）,主要不良心血管事件及出血发生率。结果术后8h、12h、24h替罗非班组的cTnT、hs—CRP均显著低于对照组（P〈O．05或P〈0．01）。冠脉内注药后20min行冠脉造影,替罗非班组IRA的TIMI及心肌灌注血流分级均显著优于对照组（P〈0．05）。替罗非班组心血管事件发生率显著低于对照组（P〈0．05）;术后30d内两组出血并发症的发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在常规抗凝基础上合用盐酸替罗非班治疗ACS合并糖尿病患者,可明显改善心肌灌注,减少心肌损伤．减少心血管事件。     

阑尾血吸虫病并发急性阑尾炎临床分析

回顾性分析275例阑尾血吸虫病并发急性阑尾炎患者的临床资料,结果表明血吸虫病流行区阑尾血吸虫病并发急性阑尾炎发病率较高,并发症严重,应引起高度重视。     

抗磷脂综合征伴急性心肌梗死一例

患者男性,29岁,因间断腹痛2 d,胸痛1 d于2008年11月26日入院.患者入院前2 d餐后出现左侧腹部隐痛,阵发性加重,来我院急诊,腹部平片提示不完全性肠梗阻,予禁食、胃肠减压后症状减轻.人院前1 d静息时出现轻度胸部闷痛,不伴放射痛、出汗、呼吸困难等,持续1 h自行减轻,未告知医生.     

急性心肌梗死合并冠状动脉假性动脉瘤及冠状动脉左心室瘘1例

冠状动脉假性动脉瘤(CAPA)是指冠状动脉壁不完整,由周围组织包绕所形成的动脉瘤,极为少见,有可能发生破裂导致心脏压塞、远端栓塞或瘘的形成。本文报道1例急性心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗后形成CAPA和冠状动脉左心室瘘并且发生心脏压塞的病例,希望为此类患者的管理提供一定的参考。     

合并代谢综合征的急性心肌梗死患者临床特征

目的探讨合并代谢综合征（MS）的急性心肌梗死（AMI）患者临床特征。方法对81例合并MS的AMI患者及94例无MS的AMI患者进行回顾性研究,比较两组患者的基础临床情况、诱发因素、临床表现、梗死部位及心肌损伤标记物情况。结果与非MS组相比,MS组年龄较大,女性患者较多（34.6%vs.17.0%;P〈0.01）,而吸烟和冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）家族史较低（分别为43.2%vs.59.6%;13.6%vs.25.5%;P均〈0.05）,饱餐后或情绪激动时发病较高（分别为18.5%vs.7.4%;13.6%vs.4.3%;P均〈0.05）,有胸痛者少（66.7%vs.81.9%;P〈0.05）,泵功能≥KillipⅡ级者较多（35.8%vs.22.3%;P〈0.05）,住院病死率高（22.2%vs.10.6%;P〈0.05）,前壁梗死较高（51.9%vs.36.2%;P〈0.05）,肌酸激酶同工酶（CK-MB）较高[（147±19）U/Lvs.（122±14）U/L;P〈0.01]。结论与无MS的AMI患者相比,合并MS的AMI患者年龄较大,女性患者较多,近期预后较差。     

Computed tomography in complicated acute appendicitis

Due to the position and length of the appendix, intraabdominal abscesses after perforation in complicated acute appendicitis may occur in several different and sometimes unsuspected anatomical locations. Five patients are described with proven complicated acute appendicitis and inflammatory processes in multiple sites: anterior pararenal space, general retroperitoneum, subcutaneous fat space, intraperitoneal cavity, and small bowel mesentery. A confusing case of ileocecal carcinoid with mesenteric involvement is also presented. In all cases complicated acute appendicitis was diagnosed on CT prior to surgery, except in 1 case in which a pelvic abscess developed after intramural cecal bleeding in a patient with hemophilia B.     

急性心肌梗死并心源性休克的诊断与治疗

心源性休克是急性心肌梗死(ＡＭＩ心梗)伴泵衰竭的最严重临床表现,与左心室心肌的广泛损害有关。85%的心源性休克是由于左心功能衰竭(心衰)所引起[1],当40%或以上的左心室心肌受损害时常出现心源性休克,其余病人可能有机械性障碍,如室间隔缺损,乳头肌功能不全等,或有严重的右心室心肌梗塞。ＡＭＩ并心源性休克的发生率在70年代以前为15%,现降至5%～7%。心源性休克的临床特征为左心室充盈压增高,心输出量下降,低血压和重要器官灌注低下。ＡＭＩ并心源性休克多为老年人、女性病人、有心梗史或心衰史、或有前壁心梗的病人,约50%的心源性休克患…     

JAK2 mutation and acute coronary syndrome complicated with stent thrombosis

Acute coronary syndrome (ACS) could be a precious opportunity for patients to reveal concealed diseases other than conventional risk factors for ACS, such as hypertension, dyslipidemia, diabetes mellitus, etc. In the setting of ACS, the intracoronary and systemic prothrombotic environment has led to an increase in the risk of stent thrombosis of which mortality was higher among patients with ACS, especially with the highest mortality in patients with ST elevation myocardial infarction. The some specific conditions which were concealed beyond the cardiovascular pathophysiology except well-known risk factors for ACS and stent thrombosis might involve the onset of ACS. We describe a case of a 64-year-old man who was admitted to intensive care unit for chest pain. This case found the possibility that polycythemia vera with Janus kinase 2 (JAK2) V617F mutation might be a underlying disease of ACS with stent thrombosis, and highlighted the importance of recognizing polycythemia vera with JAK2 V617F mutation as concealed disease for cardiologists. We would like to report and review the relationship between ACS and polycythemia vera with JAK2 V617F mutation.