尿微量蛋白对过敏性紫癜患儿肾损害的早期诊断价值

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿肾损害早期诊断的实验室指标，为HSP患儿肾损害的早期诊断、早期干预提供依据。方法 采用放射免疫方法测定32例多次尿常规检查均正常的HSP患儿尿4种微量蛋白[β2-微球蛋白(β2-MG)，α1-微球蛋白(α1-MG)，清蛋白(Alb)，免疫球蛋白G(IgG)]。结果 HSP患儿4种蛋白中1项以上异常28例(87．50％)，β2-MG和(或)。α1-MG升高21例(65．63％)，Alb(和)或IgG升高者18例(56．21％)。结论 尿4种微量蛋白能敏感地反映早期肾损害情况，可作为早期肾损害的敏感指标。     

两种尿微量蛋白测定在过敏性紫癜中的应用

过敏性紫癜(HSP)是一种全身性毛细血管炎性疾病,据报道患儿肾穿刺检查,累及肾脏者达90％～100％,而临床诊断率仅为40％左右。是否累及肾脏决定其远期预后,故早期监测肾功能状况对其预后及治疗起重要作用。通过对HSP患儿尿微白蛋白(Alb)及尿β_2微球蛋白(β_2-MG)的检测,探讨其变化规律及临床诊断意义,现报告如下。     

儿童紫癜性肾炎诊断和治疗进展

过敏性紫癜的基本病变是弥漫性血管炎 ,肾损害是本症的基本症状之一。紫癜性肾炎为儿科常见的继发性肾小球疾病 ,也属免疫复合物性肾炎。近年随着对紫癜性肾炎的深入研究 ,在诊断方面已不只限于传统的临床诊断 ,而是包括从病因、临床、病理及转归等４个方面系统地进行诊断。在治疗方面也有新的进展。兹将有关临床诊断及治疗 ,结合文献分述如下。临床诊断紫癜性肾炎肾脏损害主要表现为血尿、蛋白尿。其症状可出现于过敏性紫癜的整个病程 ,但多数发生于紫癜出现后２周～４周。某些病例以肉眼血尿为首发症状 ,易于误诊 ,故不明原因的血尿 ,紫癜…     

儿童紫癜性肾炎的诊断、治疗与预后

紫癜性肾炎是儿童较常见的继发性肾脏疾病,部分患者随着病情进展,肾功能逐渐减退,最终需长期肾脏替代治疗,预后欠佳.其治疗方案受到国内外广泛关注但尚未有统一确定的结论,血管紧张素受体拮抗剂、糖皮质激素、细胞毒药物、免疫抑制剂等治疗方法在文中进行介绍.国内外学者报道紫癜性肾炎远期预后终末期肾损害发生率高低不等,与其预后密切相关的因素尚需更多高质量的循证医学方面的证据以进一步明确.     

儿童过敏性紫癜肾炎的临床及病理分析

目的探讨过敏性紫癜肾炎(HSPN)患儿临床与病理特点。方法选择2009年4月至2013年4月HSPN患儿89例,回顾性分析其临床及病理资料。结果多数HSPN发生于紫癜病程2个月内,89例患儿的临床分型以血尿和蛋白尿型(41.6%)、肾病综合征型(27.0%)、孤立性蛋白尿型(21.3%)多见,而三者的病理分级均以Ⅲ级多见,分别占67.6%、70.8%、73.7%。不同临床分型紫癜肾患儿病理分级分布的差异有统计学意义(H=26.88,P=0.000)。21例合并消化道出血与68例无消化道出血患儿的病理分级差异有统计学意义(Z=2.00,P=0.046),有消化道出血患儿的病理分级多为Ⅲ级和Ⅳ级,而无消化道出血患儿多为Ⅱ级和Ⅲ级。免疫复合物分型以Ig A+Ig M沉积最多(40.45%),不同免疫复合物分型的病理分级分布差异无统计学意义(P0.05)。结论 HSPN患儿临床分型与病理分级相关,病理分级以Ⅱ和Ⅲ级多见,合并消化道出血者病理分级较重。     

保肾康预防过敏性紫癜肾损害的临床研究

目的 探讨保肾录对尿微量白蛋白（mALB）、尿转铁蛋白（TRF）、视黄醇结合蛋白（RBP）、β2－微球蛋白（β2－MG）的影响与预防紫癜性肾炎的价值。方法 88例过敏性紫癜分为一般治疗组和保肾录治疗组，定期观察尿上述四项蛋白与尿白常规的变化。结果 治疗3个月时，对照组与治疗组尿mALB、TRF、β2－MG比较有显著性差异（P＜0．05，P＜0．01，P＜0．01）。治疗6个月时对照组与治疗组尿mALB、TRF比较仍有显著性差异（P＜0．05、P＜0．01）。治疗3、6个月时尿常规异常人数具有显著性差异（P均＜0．05）。结论 保肾康可缩短尿mALB、TRF、β2－MG升高的时间，降低紫癜性肾炎的发生率。     

儿童过敏性紫癜性肾炎的诊断与治疗

过敏性紫癜性肾炎（HSPN）是继发于过敏性紫癜（HSP）的。肾脏损害，临床上在HSP病程中（多数6个月内）出现血尿和（或）蛋白尿即可诊断。根据临床分型和（或）病理分级予综合治疗，治疗包括激素、细胞毒类药物、免疫抑制剂、抗凝剂、中药和血浆置换等。     

紫癜性肾炎的诊断和治疗

紫癜性肾炎(HSPN)是儿科较常见的继发性肾小球疾病,部分患儿病程迁延,可进展为慢性肾功能不全、终末期肾病.因此,早期诊断、合理治疗对患儿疾病的转归具有重要意义.国内外尚无统一标准,现就目前的诊治现状作一介绍,可靠结论 仍需大样本、多中心随机对照试验(RCT)证实.     

过敏性紫癜和紫癜性肾炎临床分析及随访结果

为更好了解过敏性紫癜（ａｎａｐｈｙｌａｃｔｏｉｄｐｕｒｐｕｒａ；ＡＰ）及紫癜性肾炎（ａｎａｐｈｌａｃｔｏｉｄｐｕｒｐｕｒａｎｅｐｈｒｉｔｉｓ；ＡＰＮ）的临床特点和长期预后，以指导今后治疗，现将我院近１０年住院ＡＰ患儿的临床分析及部分患儿长期随访结果...     

半乳糖缺陷IgA1在儿童紫癜性肾炎早期诊断中的意义

目的 探讨半乳糖缺陷IgA1（Gd-IgA1）在儿童紫癜性肾炎（HSPN）早期诊断中的价值。方法 以2018年1~4月确诊为HSPN的住院患儿67例、过敏性紫癜（HSP）住院患儿58例为研究对象,另选取20例行健康体检儿童作为健康对照组。采用ELISA法检测血清、尿液Gd-IgA1水平。以受试者工作特征曲线（ROC）分析血清Gd-IgA1及尿液Gd-IgA1/尿肌酐比值对HSPN的诊断价值。结果 HSP及HSPN患儿血清Gd-IgA1、尿液Gd-IgA1/尿肌酐比值均高于健康对照组（P < 0.01）,且以HSPN患儿升高更明显（P < 0.01）。血清Gd-IgA1水平≥ 1 485.57 U/mL和/或尿液Gd-IgA1/尿肌酐比值≥ 105.74时,对诊断HSPN有较好的意义。49例HSP患儿随访6个月,随访中HSPN发病率为47%（23/49）;其中,血清Gd-IgA1 ≥ 1 485.57 U/mL患儿HSPN发病率为100%,尿液Gd-IgA1/尿肌酐比值≥ 105.74患儿HSPN发病率为73%。结论 血清及尿液GdIgA1对HSPN的早期诊断有较好的临床价值。     

紫癜性肾炎患儿的临床与病理表现

目的研究紫癜性肾炎（HSPN）患儿临床表现与病理改变的关系及疾病转归。方法分析42例HSPN患儿的临床和病理改变,其中40例进行血管紧张素转换酶（ACE）基因检测,并进行随访。结果病理表现Ⅰ级9例,Ⅱ级21例,Ⅲ级12例,未见Ⅳ级及Ⅳ级以上病例。临床表现为孤立性血尿、孤立性蛋白尿病理为Ⅰ、Ⅱ级,血尿和蛋白尿病理为Ⅰ～Ⅲ级,肾病综合征型病理为Ⅱ、Ⅲ级,且肉眼血尿多见于Ⅱ、Ⅲ级患儿;ACE基因DD型肾脏病理损伤重。结论HSPN临床表现不能预测肾脏病理形态改变,但病理损伤越重蛋白尿越重。肉眼血尿和蛋白尿可作为早期肾活检指征;ACE基因DD型肾脏病理损伤重;近期预后良好。     

血小板活化因子乙酰水解酶与过敏性紫癜肾脏损害的关联性

目的探讨血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)与过敏性紫癜(HSP)肾脏损害的相关性。方法收集2010年10月-2011年4月在宁夏医科大学总医院住院的HSP患儿70例,并按有无肾脏损害将其分为非紫癜性肾炎(HSPN)组和HSPN组。另选体检健康的50例儿童为健康对照组。采用实时荧光定量PCR技术检测其PAF-AH mRNA表达,同时采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测其血清PAF-AH、血管内皮生长因子(VEGF)、热休克蛋白70(HSP70)水平变化。采用SPSS 13.0软件进行数据处理。结果1.HSPN组PAF-AH mRNA及蛋白表达、VEGF及HSP70表达均较非HSPN组及健康对照组增高,差异均有统计学意义(Pa<0.01);非HSPN组PAF-AH蛋白表达、VEGF及HSP70表达均较健康对照组增高,差异均有统计学意义(Pa<0.01)。2.HSPN组PAF-AH与VEGF蛋白表达及HSP70蛋白表达均呈正相关(Pa<0.01)。结论 PAF-AH参与了HSP的发病过程,并且PAF-AH水平与肾脏损害程度呈正相关。     

肾囊内注射甲泼尼龙治疗儿童难治性紫癜性肾炎

目的探讨肾囊内注射甲泼尼龙治疗儿童难治性紫癜性肾炎(HSPN)的疗效。方法难治性HSPN患儿22例随机分为3组:Ⅰ组,口服泼尼龙组;Ⅱ组,静脉注射大剂量甲泼尼龙组;Ⅲ组,肾囊内注射甲泼尼松组。连续观察8周,分别于0、4、8周检测患儿24 h尿蛋白量、血清清蛋白(Alb)、肌酐(Scr)、血浆胆固醇(Cho)。结果4周时3组24 h尿蛋白分别为(2.35±1.09)(、0.97±0.37)、(0.99±0.52)g,3组间有显著差异(P<0.01);8周时3组24 h尿蛋白分别为(2.13±1.68)(、1.57±0.89)(、0.19±0.11)g,3组间有显著差异(P<0.05)。观察治疗期间肾囊注药组患儿血清Alb、血浆Cho渐恢复至正常水平。结论肾囊内注射甲泼尼龙可减少难治性HSPN儿童尿蛋白排出。     

巨噬细胞移动抑制因子-173G/C基因多态性与紫癜性肾炎的相关性

目的探讨江西地区汉族儿童巨噬细胞移动抑制因子(MIF)-173G/C基因多态性与过敏性紫癜(HSP)、紫癜性肾炎(HSPN)的相关性。方法HSP患儿131例[并肾炎80例(HSPN组),未并肾炎51例(单纯HSP组)]与健康对照儿童105例,均于晨起空腹采集外周静脉血2 mL,应用Promega人全血基因组DNA试剂盒提取其外周血基因组DNA;PCR法扩增目的DNA片段,内切酶(AluⅠ)酶切消化产物,采用限制性片段长度多态性(RFLP)方法分析MIF-173位点多态性,凝胶电泳图像系统判断基因型。采用频率计数法计算单纯HSP组、HSPN组和健康对照组各基因型及等位基因频率。采用SPSS11.5软件对各基因型及等位基因频率差异进行χ2检验,计算比值比(OR)及95%可信区间(95%CI),以估计各基因型对疾病发生的相对危险度。结果MIF-173G/C位点检测出3种基因型,分别为GG型、GC型、CC型。单纯HSP组和健康对照组仅检出GG和GC型,而HSPN组3种基因型均检出。HSPN组MIF-173基因突变型(37.5%)和C等位基因频率(20.0%)均高于健康对照组(分别为20.0%、10.0%)(χ2=6....     

盐酸贝那普利对紫癜性肾炎降低尿蛋白的作用

目的探讨盐酸贝那普利治疗紫癜性肾炎（HSPN）小儿降低尿蛋白的效果和安全性。观察治疗效应与病理类型、血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性及治疗前24h尿蛋白定量的关系。方法HSPN患儿96例,按治疗方案不同分为2组：对照组32例对症处理;盐酸贝那普利组64例在对症处理基础上加用盐酸贝那普利,3.5～5.0岁3.5mg/d,5～7岁5mg/d,7～9岁7.5mg/d,9～16岁10mg/d,其中16例治疗1个月效应不佳,剂量增加至原剂量1倍。总疗程3个月。治疗前及治疗后0.5、2.0、3.0个月均监测血压、血清清蛋白、血BUN、Cr、电解质、24h尿蛋白定量等。治疗前用PCR法检测患儿ACE基因。结果盐酸贝那普利组降低尿蛋白疗效明显高于对照组（P〈0.01）,增加剂量降尿蛋白效应可增强。ACE基因DD型及Ⅱ型降低尿蛋白疗效高于ID型;病理类型Ⅱ级病例组降尿蛋白疗效高于Ⅲ级（P〈0.05）;治疗前24h尿蛋白定量轻中度组降尿蛋白疗效高于重度组（P〈0.01）。结论盐酸贝那普利可明显降低小儿HSPN蛋白尿,且有一定剂量相关性,安全可靠。治疗效应不仅与ACE基因多态性相关,更与病理类型及治疗前尿蛋白定量密切相关。     

过敏性紫癜患儿肾组织内皮素-1的表达

目的研究内皮素-1(ET-1)在过敏性紫癜(HSP)患儿肾组织中的分布、表达变化及其与肾脏病理损害的关系,探讨ET-1在紫癜性肾炎(HSPN)发病及病理进展中的作用。方法分别以免疫组织化学及原位杂交方法检测51例不同病理分级HSP患儿急性期组与恢复期组肾组织ET-1蛋白及mRNA表达,10例正常肾组织为对照组。结果1.正常肾组织及HSP患儿肾组织中均有ET-1表达。正常肾脏肾小球、系膜ET-1仅微弱表达;远端肾小管表达多于近端,间质无表达;HSP患儿肾组织ET-1表达信号明显增多,肾小管表达比对照组增多,主要见于血管内皮细胞、上皮细胞和系膜细胞(P均<0.05);蛋白及mRNA的表达呈显著正相关(r=0.764 P<0.05);2.急性期组与恢复期组不同病理分级HSPN患儿肾组织ET-1表达均存在明显差异,Ⅰ-Ⅳ级病理损害者ET-1表达水平随病理加重而表达增加,病理表现为Ⅴ-Ⅵ级者,ET-1表达与上述各组比较有所降低,但仍较对照组增多,差异有统计学意义(P<0.05);3.与急性期组相比,恢复期组ET-1表达明显减低,但仍高于对照组(P<0.05);4.尿常规检查正常组与异常组,ET-1表达无明显差异(P>0.05)。结论肾组织能通过自分泌方式产生ET-1;ET-1表达水平与肾脏病理损伤程度有一定关系,在HSPN发病及病理进展中发挥一定作用;临床上应积极行肾组织活检确立HSPN的诊断。     

紫癜性肾炎患儿血清、尿液明胶酶活性变化的意义

目的研究紫癜性肾炎患儿血清与尿液明胶酶A(MMP-2)与B(MMP-9)活性变化及意义。方法将过敏性紫癜患儿分为紫癜性肾炎组23例与单纯紫癜组12例,以健康16例儿童作对照组,采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)明胶酶谱法检测其血清与尿液明胶酶活性。结果与健康对照组比较,紫癜性肾炎组与单纯紫癜组血清除检测到非活化态明胶酶A与B活性外,还检测到活化态明胶酶B活性;与正常组与单纯紫癜组比较,紫癜性肾炎组尿液活化态明胶酶A与B表达明显增多,24 h蛋白尿>1 g组活性分别是<1 g组的2.9与2.5倍。结论紫癜性肾炎患儿尿液明胶酶A、B活性明显增加,其活性变化与尿蛋白程度密切相关。     

紫癜性肾炎患儿肾间质血管损害与临床的关系

目的探讨紫癜性肾炎患儿肾间质血管损害与肾脏病理及临床的关系。方法对肾穿刺活检确诊的39例紫癜性肾炎患儿进行肾间质血管损害、肾脏病理积分,并探讨其与临床的关系。结果1.肾脏病理检查中有不同程度肾间质血管损害者36例,占92.3%。其中轻度血管损害15例(38.4%);中度血管损害18例(46.2%);重度血管损害3例(7.7%)。2.肾间质血管中度与轻度损害组相比其血清清蛋白水平明显下降。3.肾间质血管病变积分与肾小球病变、肾间质纤维化、肾小管间质病变、肾脏总的病理损害积分均呈正相关。结论肾间质血管损害在绝大多数紫癜性肾炎患儿中存在,且与肾小球、肾小管间质病变呈正相关关系。     

幽门螺杆菌感染与儿童过敏性紫癜的关系

目的探讨幽门螺杆菌感染(Hp)与儿童过敏性紫癜(HSP)的关系,寻求HSP的病因治疗。方法检测HSP特别是腹型HSP患儿及正常无症状儿童血Hp抗体(Hp-IgG)的阳性率;通过快速尿素酶的方法检测腹型HSP患儿的胃黏膜Hp感染发生率;将Hp感染相关的HSP患儿随机分为2组,分别用根除Hp治疗加常规治疗和单用常规治疗,比较两组复发率。结果HSP患儿150例,特别是90例腹型紫癜患儿Hp感染率明显高于正常儿童,且与腹部症状严重程度呈正相关;对于Hp感染相关的HSP患儿加入根除Hp三联治疗2周可减少HSP复发。结论Hp感染可能是儿童HSP的病因之一,根除Hp治疗可减少HSP的复发。     

肝素钠注射液对过敏性紫癜患儿的肾保护作用

目的探讨肝素对过敏性紫癜(HSP)患儿肾保护作用。方法用放射免疫法检测和比较110例肝素治疗组(男64例,女46例)和105例对照组(男61例,女44例)HSP患儿治疗前后血清IL-6、8水平;并随访6个月。结果1.治疗前肝素组与对照组IL-6、8水平无差异;治疗后肝素组IL-6、8水平较对照组均明显降低,差异有显著性[IL-6(116.50±19.45)vs(123.88±22.55)ng/L,t=2.573P=0.011;IL-8(0.161±0.043)vs(0.173±0.048)μg/L,t=2.024P=0.044]。2.随访6个月后,肝素组紫癜性肾炎发生率(25%)较对照组(39.8%)明显降低(χ2=5.061P=0.024);肝素组发生肾受累的时间(35.0±13.2)d较普通组(26.0±12.1)d明显延迟(t=2.659P=0.010)。结论肝素可降低HSP患儿血清IL-6、8水平,且能降低肾受累的发生率,并延迟发生肾损伤的时间。