金属-金属髋关节表面置换术后假体周围生物学反应

金属-金属髋关节表面置换术因保留股骨近端更多骨量等而再次成为年轻髋关节疾病患者的治疗选择。金属-金属髋关节表面置换后产生大量金属磨损颗粒和金属离子并随体液转运至全身,体液中金属离子浓度受髋臼假体外展角、假体直径大小、假体设计、假体撞击和松动等多种因素影响。异常增多的金属离子可引起假体周围生物学反应,如局部软组织毒性、过敏反应等,出现假体周围软组织肿块、影像学上骨溶解等不良临床结果。假体周围组织病理学改变主要是血管周围大量淋巴细胞渗出。金属离子除影响淋巴细胞、巨噬细胞等免疫细胞外,还会影响成骨细胞功能,进而延迟骨组织矿化;对前破骨细胞有毒性作用,但不会引起成熟破骨细胞凋亡。目前还未完全阐明髋关节表面置换术后金属离子引起假体周围生物学反应的复杂机制。     

全髋关节置换术后金属离子生物学活性研究

全髋关节置换术金属对金属假体,尤其是第二代假体在配伍、制作设计和工艺上均有较大改进,能更好地满足临床要求.但金属假体植入人体后产生大量金属离子,可引起假体周围巨噬细胞凋亡、坏死,刺激假体周围活性细胞分泌各种炎性因子而介导假体周围骨溶解;可引起手术部位及全身的过敏反应,可能与假体周围骨溶解密切相关;还可通过离子与DNA聚合物的形成、基因突变、DNA损伤,引起假体周围细胞基因表达异常和肿瘤发生.该文就金属离子的细胞毒性、过敏性、基因毒性和致癌性作一综述.     

磨损微粒诱导细胞凋亡与无菌性松动的研究进展

无菌性松动是关节置换术后最常见的远期并发症之一,限制了关节假体的使用寿命。近年来人们对假体周围界膜组织内的巨噬细胞、成骨细胞、破骨细胞及成纤维细胞作了大量的研究发现,人工关节置换产生的磨损颗粒在与界膜组织周围的细胞接触或被吞噬后可诱导假体周围界膜的慢性炎症反应并引起细胞凋亡,最终导致假体周围骨溶解以及无菌性松动的发生,提示细胞凋亡在无菌性松动中起着重要作用,细胞凋亡有可能成为无菌性松动新的治疗方法。本文就磨损颗粒引起细胞凋亡与无菌松动之间关系做一综述。     

全髋关节置换术后金属离子相关研究进展

全髋关节置换假体的选择一直是人们关注的问题,金属假体以良好的刚度和强度、优越的抗磨损性获得了广泛运用.金属假体植入人体后不断承受弯曲、撞击、挂擦等外力作用,将导致假体表面惰性氧化层的破坏,金属离子不断释放进入体液中.人体自身和假体配伍、设计等诸多因素都能影响金属离子浓度.金属离子浓度升高到一定程度,能在体内引发一系列生物学反应.金属离子能通过多种途径诱导假体周围骨溶解,最终导致假体无菌性松动;金属离子还具有一定的基因毒性、致癌性及金属致敏性.     

关节置换术后假体周围骨溶解相关病理研究

人工关节无菌性松动是影响人工关节远期疗效和使用寿命的最重要并发症。关节假体磨损产物诱发假体周围组织细胞产生一系列生物学反应,是导致假体周围骨溶解及假体无菌性松动的重要因素。假体周围骨溶解是一个多因素相互调节、相互作用的极为复杂的过程。磨损产物可刺激假体周围单核巨噬细胞、成骨细胞、成纤维细胞等产生多种细胞因子,引发单核一巨噬细胞向破骨细胞分化及破骨细胞增殖、活化和骨吸收,同时诱导各种细胞凋亡,最终导致人工关节无菌性松动。     

髋关节假体周围微环境与无菌性松动

无菌性松动是髋关节置换术后最常见的远期并发症之一,也限制了关节假体的使用寿命.近年研究表明,假体周围骨溶解是引起关节假体松动的最主要原因.骨水泥型假体、非骨水泥型假体都可发生类似现象.目前认为多种因素参与了骨溶解的发生和发展.该文就髋关节假体周围的物理学和生物学微环境与髋关节置换术后无菌性松动的关系作一综述.     

人工全髋聚乙烯假体磨损及其生物学效应

目的 探讨人工关节聚乙烯磨损与假体松动的关系。方法 采用光镜与电镜对15例人工髋关节翻修病例的聚乙烯假体臼杯内表面及假体周围软组织作形态学观察。进而在动物实验中观察微小聚乙烯磨损颗粒促使骨吸收性细胞因子增加，植入物周围骨溶解以及植入物-骨整合强度下降的生物效应。结果 聚乙烯假体在人工关节松动形成时均明显磨损，聚乙烯磨损颗粒诱发机体单核-巨噬细胞增殖并分泌骨吸收性细胞因子。结论 聚乙烯磨损与假体松动密度相关。其中生物因素是引起假体松动的主要途径。     

无菌性松动全髋关节假体周围界膜组织中Caspase-3表达和细胞凋亡的研究

目的观察无菌性松动全髋关节假体周围界膜中凋亡调控蛋白Caspase-3表达和细胞凋亡分布的变化,探讨其与假体周围骨溶解之间的关系。方法2001年4月～2006年8月临床上选取16例高分子聚乙烯-金属配伍全髋关节翻修术的患者,其中男10例,女6例;初装年龄45～67岁,翻修年龄55～78岁,使用时间7～13年。根据术前X线片和术中所见,分为松动/非骨溶解组和松动/骨溶解组,每组各8例,取出假体周围各区的假体-骨间界膜组织。另取6例初装人工全髋关节的骨性关节炎患者作为对照组,其中男2例,女4例;年龄54～68岁,病程9～15年;采用免疫组织化学法检测界膜组织中Caspase-3的表达,末端标记法原位检测细胞凋亡,分析并比较Caspase-3和细胞凋亡的阳性表达和分布,与磨损颗粒的局部聚积和骨溶解程度的关系。结果高分子聚乙烯磨损颗粒局部聚积区的Caspase-3阳性细胞率和细胞凋亡指数明显高于金属磨损颗粒;重度磨损细胞凋亡指数高于轻度磨损,差异有统计学意义(P<0.05);松动/骨溶解组Caspase-3阳性细胞率和细胞凋亡指数明显高于松动/非骨溶解组和对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论假体周围界膜组织Caspase-3的表达和细胞凋亡具有一定规律性,并与磨损微粒的局部聚积和骨溶解程度密切相关,可能是磨损颗粒造成界面骨重建受阻而溶骨大量发生的关键环节之一;细胞凋亡参与了假体无菌性松动的病理过程,且与Caspase-3信号激活有关。     

全髋关节置换术后陶瓷头碎裂翻修术二例报告

20世纪70年代法国医生Boutin~([1])首次将氧化铝陶瓷假体应用于人工髋关节置换.陶瓷假体在抗磨损、生物相容性及强度方面均显示出巨大的优势.陶瓷界面磨损缓慢,人体对陶瓷碎屑也具有良好的耐受性.与聚乙烯碎屑相比,陶瓷碎屑引起的生物反应以纤维细胞为主,仅有极少量的巨噬细胞~([2,3]),而巨噬细胞的大量聚集是引起周围骨质溶解从而最终导致假体松动的主要原因.     

淋巴细胞反应致金属对金属人工椎间盘假体早期失败

尽管有文献报道髋关节置换术后金属对金属假体周围出现的局部软组织反应可导致假体早期失败,但假体磨损产生的金属离子与早期的临床不良后果并无关系,对这些病例的组织学评估提示其与一种由细胞介导的迟发性超敏反应有关。