甘氨酸对急性坏死性胰腺炎鼠血和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的影响

目的：探讨甘氨酸对急性坏死性胰腺炎鼠血和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的影响。 方法： Wistar大鼠150只，随机分为3组：假手术组(SO)、急性坏死性胰腺炎组(ANP)和急性坏死性胰腺炎＋甘氨酸处理组(ANP+Gly), 以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型, ANP+Gly组大鼠胰管内给予牛磺胆酸钠前10 min静脉给予甘氨酸1 g/kg。观察血和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10含量变化，同时观察各组大鼠胰腺组织的病理变化、24 h病死率及平均生存时间。 结果: 在0 h、2 h、4 h、8 h和12 h的血和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8 和 IL-10水平, ANP组和ANP+Gly组均显著高于SO组(除0 h组及ANP组的IL-10 12 h外) (P<0.01/P<0.05), 且在ANP和ANP+Gly组ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8随病程进展而升高(P<0.05)，在ANP组 IL-10水平随病程进展降低(P<0.05)，而在ANP+Gly组IL-10水平随病程进展增高(P<0.05)。在相同时段除ET在ANP组和ANP+Gly组无显著差异外(P>0.05), 除0 h组外, TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平在ANP组显著高于ANP+Gly组(P<0.01)，而 IL-10水平(除0 h和2 h组无差异外)ANP+Gly组显著高于ANP组(P<0.05/0.01)。虽然ANP组和ANP+Gly组大鼠胰腺组织的病理变化无显著差异，但ANP+Gly组大鼠24 h病死率显著低于ANP组(P<0.05)，平均生存时间显著延长于ANP组(P<0.05)。 结论： ET、TNF-α、IL-1β、IL-6 、IL-8 和 IL－10参与了大鼠ANP的病理过程，甘氨酸可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6 和IL-8 的产生，上调抗炎细胞因子IL－10的负调控作用，有助于减轻ANP时炎性细胞因子瀑布样级联反应，降低大鼠24 h病死率及延长平均生存时间。     

WPY对重症急性胰腺炎大鼠肺内IL-1βmRNA表达的影响

目的：观察中药WPY对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肺组织内IL-1βmRNA表达的影响。方法：SD大鼠48只随机分为4组，正常对照组、SAP模型组、WPY高，低剂量治疗组。采用牛磺胆酸钠胰腺被膜下注射诱导大鼠SAP模型，分别于术后3、6、12小时检测血清淀粉酶，半定量RT-PCR检测肺组织IL-1βmRNA的表达。结果：造模组血清淀粉酶显著升高，WPY治疗后血清淀粉酶显著下降；正常对照组、造模组和治疗组肺组织均可见IL-1β的表达，造模组较正常对照组表达高，且随时间3、6、12h变化肺组织内IL-1β表达呈递增趋势，用WPY后，随着药物剂量增加IL-1β表达呈递减趋势。结论：中药WPY可以降低大鼠急性胰腺炎早期3，6，12h血清淀粉酶和肺内IL-1βmRNA的表达，从而提示WPY可以减轻细胞因子介导的全身炎症反应。     

Caspase-1抑制剂对重症急性胰腺炎大鼠肺IL-18表达的影响

目的观察Caspase-1抑制剂对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺组织及肺内IL-18表达的影响。方法将42只SD大鼠随机分为对照组（n=6）、SAP-S组（n=18）和SAP造模＋Caspase-1抑制剂组（SAP-ICE-I组）（n=18）。SAP-S组与SAP-ICE-I组于造模后6、12、18h心脏穿刺抽血,动态监测血清淀粉酶、肺湿干重比率,光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变,采用免疫组化和Western blotting方法检测肺内IL-18的表达情况。结果 SAP-ICE-I各组血清淀粉酶、肺湿干重比率较SAP-S组有显著下降（P〈0.01）。光镜下,SAP-ICE-I组对应时间点胰腺和肺组织病理损害程度较SAP-S组明显减轻。免疫组化和Western blotting结果显示,SAP-ICE-I组各时间点IL-18较SAP-S组显著减少（P〈0.01）,但均显著高于对照组（P〈0.01）。结论 Caspase-1抑制剂可以抑制成熟的IL-18蛋白表达,有效改善SAP时的肺损伤。     

褪黑素后干预促进急性坏死性胰腺炎大鼠硫氧还蛋白-1的表达

目的 观察褪黑素后干预对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠表达硫氧还蛋白-1（TRX-1）的影响。方法 大鼠随机分成对照组,ANP模型组（模型组）,褪黑素后干预组（后干预组）,每组各24只。模型组腹腔注射6％左旋精氨酸 25mL/kg 体重,间隔1h,共3次,诱发ANP;后干预组在诱发ANP后30min腹腔注射0.25%褪黑素20mL/kg 体重1次;对照组腹腔注射等容积生理盐水。术后6 、12 和24h分别处死8只大鼠,留取动脉血和胰腺组织标本待测。取胰腺组织做病理学检查并评分;测定胰腺组织匀浆丙二醛（MDA）、髓过氧化酶（MPO）的含量;ELISA检测血清TRX-1水平;免疫组织化学测定胰腺组织TRX-1的表达;RT-实时荧光定量PCR测定胰腺组织TRX-1 mRNA的表达。结果 模型组胰腺组织病理评分及MDA、MPO水平较对照组显著升高(p<0.05),后干预组显著回降(p<0.05);模型组血清的TRX-1量在6和12 h较对照组显著降低(p<0.05),后干预组较模型组显著增高(p<0.05);后干预组胰腺组织TRX-1蛋白 and TRX-1mRNA表达峰值从模型组的制模后12 h 提前到制模后6 h。结论 褪黑素后干预ANP大鼠可能是通过提高组织和血清TRX-1的水平,减轻大鼠胰腺组织的损伤。     

高血压对急性心肌梗死患者血清IL-1β、IL-6及IL-8水平的影响

为探讨高血压对急性心肌梗死（AMI）患者血清白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）及白介素-8（IL-8）的影响。AMI患者67例,根据高血压病史分为非高血压组37例,高血压组30例,对照组28名,采用ELISA测定各组患者入院第24h、第14d及对照组的血清IL-1β、IL-6及IL-8水平。结果表明非高血压组患者的炎性因子水平于AMI发病第24h显著高于对照组（P〈0．001）,发病第14天炎症因子水平与对照组相比无显著性差异,高血压组患者AMI发病第24h、第14d血清炎症因子水平均显著高于非高血压组和对照组（P〈0．001）。结果显示,IL-1β、IL-6及IL-8参与了AMI的发病,但高血压对炎性因子的升高起到了关键作用。     

肾上腺素对内毒素致大鼠炎症性肝损害的保护作用

目的 探讨肾上腺素（Epi）对内毒素（脂多糖，LPS）致大鼠炎症性肝损害的保护作用及其作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为5组（每组各10只）：对照组：静脉滴注生理盐水2．4mL·kg^-1·h^-1；LPS组：静脉注射LPS6mg·kg^-1后，静脉滴注生理盐水2．4mL·kg^-1·h^-1；低、中和高剂量Epi组：静脉注射LPS6mg·kg^-1后，分别静脉滴注Epi0．12、0．3和0．6μg·kg^-1·min^-1。在LPS注射前、注射后2和6h3个时点取血，检测血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β和IL-10水平，并在6h时点观察肝脏的组织病理学改变。结果 LPS组注射LPS后2、6h血清AST和ALT水平较对照组显著升高。同时血清TNF-α、IL-1β和IL-10水平亦较对照组显著升高（P〈0．05）。病理检查结果示：LPS组肝窦扩张、充血，局灶性肝细胞坏死。高剂量Epi可显著降低血清AST和ALT水平，减轻肝脏病理损伤，并显著可降低TNF-α水平和升高IL-10水平（1）8LPS组，P均〈0．05），但对IL-1β水平无影响。中、低剂量Epi对LPS致炎症性肝损害无明显保护作用。结论 Epi可通过抗炎作用减轻LPS诱导的炎症性肝损害。     

急性坏死性胰腺炎大鼠垂体功能和结构的变化

目的:观察大鼠垂体组织结构及功能在急性坏死性胰腺炎(ANP)时的变化情况。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组(N组),假手术(SO)1h、3h、6h、12h组,ANP1h、3h、6h、12h组,每组8只大鼠。ANP组大鼠采取逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型,各组大鼠于造模后相应时间点通过下腔静脉采取血液,随后摘取胰腺和垂体组织。全自动生化仪检测大鼠血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)水平,放射免疫分析法测定血清生长激素(GH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)及促卵泡激素(FSH)水平,光镜下观察胰腺组织、垂体组织的病理学改变并比较组间差异。结果:N组与SO各组相比,除ACTH外,其余各指标差异均无统计学意义(P0.05);与N组和SO各组比较,ANP各组相应时间点血清AMY、LIP水平明显升高(P0.05);血清GH水平差异无统计学意义(P0.05);6h和12h组ACTH、TSH水平明显降低(P0.05),1h和3h组ACTH、TSH水平无统计学差异(P0.05);1h、6h和12h组FSH水平明显降低(P0.05),3h组FSH水平差异无统计学意义(P0.05)。光镜下,ANP 12h组胰腺病理损伤较SO 12h组明显加重(P0.05),且ANP 12h组垂体组织充血情况较SO 12h组明显加重(P0.05)。结论:ANP时,除胰腺外,大鼠垂体组织亦出现损伤及功能改变。     

哮喘气道重塑大鼠肺组织磷酸化JNK、血清/BALF白介素1β表达变化

目的：研究哮喘气道重塑大鼠肺组织磷酸化c-Jun氨基末端激酶（P-JNK）的表达,血清/支气管肺泡灌洗液（BALF）白介素1β（IL-1β）的含量,探讨P-JNK在哮喘气道重塑中的作用及IL-1β对JNK活化的可能影响。方法：SD大鼠随机分为对照组（C）、哮喘组（A）,复制哮喘气道重塑模型。图像分析技术测定支气管壁厚度（Wat）和平滑肌厚度（Wam）,ELISA法测定血清、BALF中IL-1β含量,免疫组化（IHC）、Western blot检测肺内P-JNK蛋白表达,直线相关分析显示Wat、Wam与P-JNK蛋白（平均吸光度mean absorbance,mA表示）的相关性及P-JNK蛋白与血清、BALFIL-1β浓度的相关性。结果：A组Wat、Wam及血清、BALFIL-1β浓度均较C组增加（均P〈0.01）;A组P-JNK mA及光密度值均较C组增加（均P〈0.01）;Wat、Wam与P-JNK mA均呈显著正相关（均P〈0.01）;P-JNK mA与血清、BALFIL-1β浓度均呈显著正相关（均P〈0.01）。结论：哮喘气道重塑大鼠肺组织P-JNK、血清、BALFIL-1β表达增强,IL-1β可能促进JNK活化。     

急性坏死性胰腺炎模型大鼠肠血流量及血清磷脂酶A2、白介素-1β的变化

观察了急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis, ANP)时肠组织血流量及炎症介质的变化.实验用96只SD大鼠,随机分成对照组和ANP组,以5%牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射复制ANP模型.采用放射生物微球技术在制模后0h、2h和12h分别测定肠组织血流量,同时检测血清磷脂酶A2(PLA2)活性及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,并观察肠粘膜病理改变.结果显示,ANP组在制模后2h及12h肠组织血流量(0.80±0.07,0.50±0.06)mL/(min*g)较对照组(1.56±0.18,1.61±0.11)mL/(min*g)明显减少(均P＜0.001),血清PLA2活性(94.29±9.96,103.71±14.40)U/L,IL-1β水平(0.78±0.13,0.83±0.20)μg/L较对照组(65.27±10.52,66.63±9.81)U/L,(0.32±0.06,0.33±0.07)μg/L明显升高(均P＜0.001),肠粘膜损伤程度较对照组明显加重(均P＜0.001).提示ANP早期肠组织血流量减少与炎症介质的升高同时发生,两者均是ANP时肠粘膜损伤的重要因素.     

淫羊藿苷改善重症急性胰腺炎模型大鼠肺损伤

目的 探讨淫羊藿苷(ICA)通过抑制炎性反应减轻重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠肺损伤及机制。方法 将大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(SAP组,将5%牛黄胆酸钠按0.1 mL/kg通过微泵逆行泵入胆管)和实验组(ICA组,造模前2 h给予淫羊藿苷80 mg/kg干预)。每组6只大鼠,造模24 h后收集下腔静脉血、胰腺组织和肺组织。HE染色观察胰腺和肺脏病理损伤;ELISA测定血清淀粉酶活性、IL-6、IL-1β和TNF-α含量;免疫组织化学染色测定肺组织中炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α含量;Western blot测定肺组织中磷酸化JNK/JNK和磷酸化NF-κB/NF-κB比值。结果 SAP组胰腺和肺脏的病理评分显著高于sham组(P<0.01),ICA组胰腺和肺脏的病理评分较SAP组明显降低(P<0.01);SAP组血清淀粉酶活性、血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量以及肺组织中IL-6、IL-1β和TNF-α表达量较sham组明显升高(P<0.01),而ICA组血清淀粉酶活性、血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量以及肺组织中IL-6...     

原花青素对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤的治疗作用

目的： 观察原花青素(GSP)对急性坏死性胰腺炎(ANP)的治疗作用及其可能机制。方法：采用5%牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备ANP动物模型。SD雄性大鼠48 只, 采用随机分配原则分4组:假手术组给予NS 3 mL/kg；ANP模型组；GSP组给予腹腔注射GSP 50 mg/kg；GSP+ANP组于造模型后给予腹腔注射GSP 50 mg/kg。采用酶联免疫法(ELISA) 检测血液及肺组织TNF-α、IL-1β及ICAM-1 含量。Western boltting法检测GSP对MAPKs信号通路的影响以及用电泳迁移率实验（EMSA）检测肺组织NF-κB的DNA结合活性。 结果：GSP能够减轻ANP大鼠胰腺和肺组织损伤。ANP大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1的水平、肺组织MPO水平均明显高于对照组(P<005)、ANP大鼠ERKs、 p38和JNKs MAPKs的磷酸化水平及NF-κB的DNA结合活性显著高于对照组。GSP+ANP组上述指标明显轻于ANP组。结论：GSP可能通过抑制肺MAPKs及NF-κB通路的激活，抑制炎症因子的表达而减轻ANP所致的肺损伤；对ANP组大鼠胰腺损伤有显著的减轻作用。     

缺血缺氧脑损伤大鼠IL-6和TNF-α的变化及其临床意义

目的：探讨缺血缺氧脑损伤大鼠白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的动态变化及其临床意义。方法：90只Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,再将实验组按造模后4h、8h、12h、24h和48h不同时点分为5个亚组。利用夹闭双侧颈总动脉,并进行缺氧的方法制备模型。以放射免疫分析（RIA）测定血清和脑组织中IL-6和TNF-α的变化。结果：造模后48h内,血清和脑组织中IL-6和TNF-α的水平呈动态变化。实验组中各亚组的两者含量均明显高于对照组（P〈0.01或P〈0.05）。血清和脑组织中两者分别在24h和12h时达到峰值。结论：缺血缺氧后不同时点IL-6和TNF-α的含量呈动态变化;两者可作为缺血缺氧后脑组织损伤程度及修复的临床指标。     

眼镜蛇毒因子抑制脓毒症大鼠的炎症反应

目的观察补体抑制剂眼镜蛇毒因子（CVF）对脓毒症大鼠血清细胞因子释放的影响及对肺组织的保护作用。方法144只清洁雄性SD大鼠（体重250～300g）随机分为A、B、C3组,每组48只。A组假手术组,B组（脓毒症组）采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型,C组（CVF组）在盲肠结扎穿孔术前24h按50μg/kg注射CVF,A和B组给予等量生理盐水。于术后6个时间点分别采用放射免疫分析法和酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-6和IL-10水平,肺组织MPO含量及病理学改变。结果B组大鼠脓毒症反应最强,A组表现轻微;B组TNF-α及IL-6水平均明显高于A组（P〈0.05,P〈0.01）;B组除2h点外,肺组织MPO水平显著高于A组（P〈0.05,P〈0.01）;B组肺组织损伤最严重;C组经CVF干预后脓毒症反应及肺组织损伤较B组明显减轻,TNF-α、IL-6及MPO水平均较B组明显下降（P〈0.05,P〈0.01）。结论补体抑制剂CVF可减轻脓毒症大鼠的炎症反应,具有肺保护作用。     

补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠血清性激素以及IL-1β、IL-2、IL-6水平的影响

目的 观察补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠血清性激素以及IL-1β、IL-2、IL-6水平的影响.方法 将60只围绝经期大鼠按体重随机分为5组,每组12只：正常对照组（A）;围绝经期抑郁症睡眠障碍模型组（B）;围绝经期抑郁症睡眠障碍补佳乐治疗组（C）;围绝经期抑郁症睡眠障碍米氮平治疗组（D）;围绝经期抑郁症睡眠障碍中药治疗组（E）;A组为围绝经期正常大鼠,其余4组进行18天不可预知慢性应激.于应激后对造模动物进行72h连续快速眼相睡眠剥夺（REM）.每天在应激前1h按组给药.在末次灌胃24h后,颈椎脱臼法处死大鼠,取静脉血,离心血清后,采用放免法测定大鼠血清中E2、LH、FSH含量以及ELISA检测大鼠血清中IL-1β、IL-2、IL-6含量.结果 围绝经期抑郁症睡眠障碍治疗组血清E2均高于正常组及模型组,且补佳乐及中药组与模型组相比有显著性差异（P＜0.05）,治疗组血清FSH均低于正常组及模型组,且米氮平及中药组与模型组相比有显著性差异（P＜0.05）,补佳乐与米氮平组血清LH均显著低于模型组（P＜0.05）;围绝经期大鼠在建立抑郁症睡眠障碍模型后IL-2、IL-6、IL-1β均显著低于正常对照组（P＜0.05）,补佳乐、米氮平及中药均能提高IL-2、IL-6水平,与模型组相比有显著性差异（P＜0.05）.结论 模型组大鼠IL-2、IL-6、IL-1β水平降低;补肾调肝清心方可能是通过提高血清E 2、IL-2、IL-6水平及降低血清FSH、LH水平来治疗围绝经期抑郁症睡眠障碍.     

癫痫大鼠血清和脑组织IL-1β、IL-6和TNF-α水平变化

目的:探讨白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对癫痫的神经免疫调节作用及卡马西平(CBZ)对它的影响。方法:180只Wistar大鼠随机分为对照组、红藻氨酸(KA)组和CBZ组,后两组再按癫痫发作后的不同时点分为6个亚组(1h、4h、12h、24h、48h和72h);以KA建立癫痫模型,采用放射免疫分析(RIA)测定IL-1β、IL-6和TNF-α的水平变化。结果:癫痫发作后72h内,血清和脑匀浆液中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平变化不同;在不同时点,KA和CBZ组的三者水平均明显高于对照组(P<0.01或P<0.05),同时,CBZ组的三者水平明显低于KA组(P<0.01)。结论:癫痫大鼠免疫系统处于活化状态,细胞因子水平的失衡可能参与了癫痫的免疫病理过程;CBZ对癫痫具有一定的免疫抑制作用。     

柴芪益肝颗粒防治四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的作用

目的观察柴芪益肝颗粒治疗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的疗效及其对Leptin、TGF—β1和IL-13因子的影响。方法将50只SD大鼠随机分为模型组、柴芪益肝颗粒组、复方鳖甲软肝片组、秋水仙碱组和空白对照组,每组10只。大鼠腹腔注射四氯化碳诱导肝纤维化,光镜观察肝组织病理学改变,放射免疫分析法检测肝纤四项,液相芯片检测血清细胞因子。结果与模型组比较,柴芪益肝颗粒组肝脏病理变化显著减轻,肝小叶结构基本清晰,细胞索、肝窦无明显异常;与模型组比较,透明质酸（P=0．001）、层粘连蛋白（P=0．005）和Ⅳ型胶原（P=0．000）水平显著降低,瘦素（P=0．012）、转化生长因子131（TGF-β1）（P=0．000）和白介素13（IL-13）（P=0．016）水平亦显著降低,差异均有统计学意义。结论柴芪益肝颗粒显著改善肝纤维化,可能与其通过降低瘦素、TGF—β1和IL-13水平,抑制细胞外基质沉积有关。     

局麻和全麻对病人血清IL-6、IL-8和M-CSF水平影响的初步探讨

目的：探讨了局麻和全身麻醉对手术病人血清IL-6、IL-8和M-CSF水平的影响。方法：根据不同的麻醉方法将68例胃部手术病人分为硬膜外麻醉组（A组）和静吸复合全麻组（B组）,每组34例。在麻醉诱导前、手术切皮和手术开始后1h抽取静脉血3ml,分别测定血清IL-6、IL-8和M-CSF浓度。结果：A组血清IL-6、IL-8和M-CSF含量在切皮和术中1h与术前比较有显著性差异（P〈0.05）;B组血清IL-6、IL-8和M-CSF含量无显著性差异（P〉0.05）;在切皮和术中1h,B组IL-6、IL-8和M-CSF含量比A组含量低（P〈0.05）。结论：静吸复合麻醉能明显降低IL-6、IL-8和M-CSF浓度,有一定的临床实用价值。     

地奥司明对肾缺血/再灌注大鼠血清和肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平的影响

目的:观察地奥司明(DOSM)对肾缺血/再灌注(I/R)大鼠血清和肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平的影响,并探讨其对肾脏的保护机制。方法:180只SD大鼠随机分成3组:假手术组(sham)、肾缺血/再灌注模型组(I/R)和地奥司明+肾缺血/再灌注模型组(DOSM+I/R)。采用ELISA方法测定血清和肾脏组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的水平,同时检测血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平。结果:在1 h、3 h、6 h、12 h、24 h和48 h不同时点的血清和肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平在I/R和DOSM+I/R组均显著高于sham组(P<0.01或P<0.05),且在I/R和DOSM+I/R组TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8随病程进展而升高,在I/R组IL-10水平随病程进展降低,而在DOSM+I/R组IL-10水平随病程进展而升高,TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平在I/R组显著高于DOSM+I/R组(P<0.05或P<0.01,除血清TNF-α1 h组外),而IL-10水平在DOMS+I/R组显著高于I/R组(P<0.01或P<0.05)。血Cr和BUN水平在DOSM+I/R组显著低于I/R组(P<0.05或P<0.01)。结论:DOSM可减少肾I/R病理过程中促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的产生,促进抗炎细胞因子IL-10的产生,有助于减轻I/R时炎性细胞因子瀑布样级联反应,发挥抗炎作用,从而减轻缺血再灌注损伤,保护肾功能。     

IL-17、TGF-β、IFN-γ和IL-4含量在EMS患者中的表达及意义

目的：探讨血清IL-17、TGF-β、IFN-γ和IL-4含量在子宫内膜异位症（EMS）患者中的表达及意义。方法：采用ELISA检测43例EMS患者及50例健康对照者血清IL-17、TGF-β、IFN-γ和IL-4水平。结果：EMS组血清TGF-β、IL-4水平明显高于健康对照组（P〈0．05）;而EMS组血清IFN-γ／IL-4比值明显低于健康对照组（P〈0．05）。结论：TGF—B、IL-4可能在EMS的发生和发展中发挥着重要作用。     

清胰汤对急性坏死性胰腺炎大鼠基因表达谱的影响

目的 探讨清胰汤(QYD)对牛磺胆酸钠诱导的急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺基因表达谱的影响.方法 60只SD大鼠按随机数字法分为假手术组(SO组)、ANP组和QYD组,每组20只.4％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射复制ANP模型,SO组注射生理盐水,QYD组3次灌胃治疗(0.75 ml/100 g).观测大鼠存活率、血清淀粉酶和C-反应蛋白(CRP)变化;HE染色观察胰腺、肺组织病理改变;Illumina大鼠全基因组表达谱基因芯片分析胰腺表达谱变化;荧光定量RT-PCR验证部分基因(热休克蛋白A8和热休克蛋白b1).结果 QYD组存活率较ANP组高(80％比65％,P=0.031),而血清淀粉酶、CRP明显下降[(5789±798)比(7256± 1221) U/L,P=0.001;(78.6±18.5)比(126.4±24.3) mg/L,P=0.012],Schmidt胰腺病理评分好转.与ANP组比较,QYD组筛选出575个差异基因,其中上调92个,下调483个.基因本体论(GO)功能分析涉及到转录调节因子活性负调节、氧化还原酶类活性、酶抑制剂活性等.KEGG生物学通路主要涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、NOD受体样信号通路、细胞周期、代谢通路、氧化还原酶类活性等.定量RT-PCR(热休克蛋白A8和热休克蛋白b1 mRNA)验证了基因芯片结果.结论 QYD可有效治疗实验性ANP,其机制涉及到MAPK信号通路、NOD受体样信号通路、细胞周期、代谢通路、氧化还原酶类活性等.