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心肌缺血预适应及其产生机制 总被引:4,自引:0,他引:4
心肌缺血预适应是指短暂的心肌缺血再灌注能显著减轻长时间心肌缺血再灌注损伤。这种保护作用表现在缩小心肌梗死范围、抗缺血再灌注心律失常、改善心肌的收缩和舒张功能等。心肌缺血预适应的机制与内源性心脏保护物质的释放以及膜受体信号传导通路有关。1心肌缺血预适应的提出 相似文献
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心肌缺血预适应(IP)是反复短时间缺血,可以使心肌在其后长时间缺血中得到保护,主要是心肌对其有较好的耐受能力,延缓心肌细胞死亡。 相似文献
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心肌缺血预适应及后适应作为机体的一种内源性保护,分别具有缺血/再灌注损伤保护和再灌注损伤保护功能,尤其是在再灌注期可能存在共同的作用机制,如减少氧自由基生成,激动腺苷受体,募集再灌注损伤营救激酶途径,激活线粒体ATP敏感性钾通道,抑制线粒体渗透性转换孔道开放等。这些共同靶点可以为研制抗再灌注损伤药物提供新的思路。 相似文献
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目的 观察钙离子变化对心肌缺血预适应内源性保护机制的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为五组,缺血对照(IC)组;缺血预适应(IP)组;缺血预适应+维拉帕米(IP+Vera)组;钙通道激动剂(Bay8644)组;L-型钙通道阻滞剂(维拉帕米,Verapamil)组。实验中观察缺血前及再灌后左心功能,检测乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷(ATP)等含量并辅以心肌超微结构观测。结果与IC组相比,IP组、Bay8644组各项指标均提示心功能恢复好转(P〈0.05),且IP组与Bay8644组相比较,各项指标差异无统计学意义(P〉0.05);在IP组中加入维拉帕米后,各项指标均提示心肌损伤明显加重(P〈0.05)。结论(1)心肌缺血预适应可诱导出心肌内源性保护作用。(2)钙通道拮抗剂可通过减少钙离子内流而阻断心肌缺血预适应的心肌保护作用。(3)增加钙离子内流可模拟IP的心肌保护作用。 相似文献
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心肌缺血再灌注损伤是心内科医师十分关注的问题,在保证再灌注治疗的心肌保护作用不受影响的情况下如何减少再灌注损伤,国内外研究者们历经了艰辛的探索,相继提出了心肌缺血预适应-心肌药物预适应-心肌缺血后适应-心肌药物后适应的概念,本文就当今这一研究新热点及其发生发展过程和作用机制等做一综述。 相似文献
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ATP敏感性钾通道与心肌缺血预适应 总被引:13,自引:3,他引:10
ATP敏感性钾通道 (KATP通道 )作为心肌缺血预适应(早期与延迟效应 )细胞内信号转导途径中的一种“终末效应子” ,在缺血预适应中起重要作用。缺血预适应通过活化心肌细胞膜和 (或 )线粒体膜KATP通道而发挥保护作用。动物实验和临床研究均已证明KATP通道开放剂诱导预适应能有效地防治心肌缺血损伤。 相似文献
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198 6年 Murry发现反复短暂缺血可以减轻心肌随后较长时间缺血损伤 [1 ] ,从而首次提出了缺血预适应的概念 ,这一概念的提出为缺血心肌的保护及其机制的探索开辟了一个崭新的领域。十余年来尽管研究人员已提出了缺血预适应可能是通过刺激心脏合成与释放内源性保护物质 ,随后激活细胞内信号转导途径而发挥保护作用 ,但对其信号转导的机制仍不完全清楚。现在人们开始注意对代谢敏感的离子传导性通道—— ATP敏感钾 (KATP)通道。 KATP通道是受细胞内 ATP浓度调控的一种内向整流钾通道 ,它是由 Noma于 1 983年利用膜片钳技术在心肌细胞上… 相似文献
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目的:探讨心肌缺血预适应与急性心肌梗死患者临床及预后的相关性。方法:对108例心肌梗死前有心绞痛患者(IP组)。与72例心肌梗死前无心绞痛患者(NP组)进行有关项目的比较。结果:IP组在心肌梗死面积、CPK及CPK-MB峰值、killip2级以上泵功能衰竭、某些心律失常、住院病死率方面明显低于NP组。结论:心肌缺血预适应对急性心肌梗死具有保护作用。 相似文献
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目的探讨缺血预适应(PC)心电高频能量的变化规律和缺血预适应的机制。方法应用家兔缺血预适应模型和急性心肌梗死模型分析不同时间点心电QRS波三维频谱的高频能量变化特征。结果Ⅰ组(PC)梗塞面积显著小于Ⅱ组(AMI组)(P<0.05),心电高频能量呈动态的变化过程,Ⅰ组(PC)W值在各点均低于Ⅱ组(AMI组)(P<0.05)且上升时间晚,上升幅度小。结论缺血预适应降低心肌能量消耗,使心肌在低能量水平维持较低的能量代谢水平,反映在心电高频能量上W值在低值变化,且变化剧烈程度降低,这也许是PC保护机制之一。 相似文献
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心肌缺血预适应对急性心肌梗死预后的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解急性心肌梗死中是否存在缺血预适应现象并评价缺血预适应对急性心肌梗死患者预后的影响。方法通过对我院1996年以来共260例急性心肌梗死病历进行回顾性研究,依发病前24~48h内有无心绞痛发作分为缺血预适应组(IP组)和无缺血预适应组(NIP组)。观察两组间ST段抬高程度、心肌酶峰值及休克、心力衰竭、死亡发生率的差异。结果IP组ST段抬高的程度、心肌酶峰值、休克、心力衰竭及死亡的发生机会均低于NIP组(P〈0.05)。结论IP可明显改善急性心肌梗死患者的预后。 相似文献
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目的探討心肌缺血預適應(IP)對急性心肌梗塞(AMI)範圍和愈后的影響。方法回顧梗塞前有心絞痛的病例38例(A組),和梗塞前無心絞痛的病例30例(B組),對其臨床資料進行分析對比。結果A組的單部位梗塞發生率多于B組,A組的肌酸磷酸肌酶(CK)和同工酶(CK-MB)峰值,嚴重心律失常,心功能不全,2周內死亡率低于B組。結論梗塞前心絞痛促使IP產生,其對AMI範圍和預后起到保護作用。 相似文献
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目的对首次急性心肌梗死(AMI)发生前24 h、24--48 h、〉48 h有无发作过心绞痛的患者的临床状况及近期预后进行评价。方法158例AMI患者分为缺血预适应组46例,其中24 h内发生心绞痛11例,24--48 h内发生心绞痛6例,〉48 h发生心绞痛29例;非预适应组112例;两组基本临床情况相似。结果心肌缺血预适应组比非缺血预适应组心肌梗死范围小(P〈0.01),血浆CPK、LDH、AST峰值低(P〈0.01)、住院期间心功能不全、心源性休克、死亡等心脏事件发生率明显减低(P〈0.05)。但〉48 h发生心绞痛AMI的梗死面积、CPK、LDH、AST峰值、心脏事件发生率与对照组无显著差异,二者心律失常发生率未见显著差异。结论首次急性心肌梗死前48 h以内发作的心绞痛对AMI心肌具有明显的保护作用,其机制可能与心肌缺血预适应有关。 相似文献
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心肌缺血预适应(lschemic preconditioning,IP)是指短暂的心肌缺血可增强其后的长时间缺血心肌的耐受性。有关lP与急性心肌梗死(AMI)之间有无内在联系,目前报道较少。本研究总结观察lP对AMI的近期预后的影响。1临床资料1.1病例选择2003年1月至2006年10月住我院的96例资料完整的AMI患者,均为首次AMI患者,男65例,女31例,年龄36~79岁,平均年龄(59.7±11.6)岁。根据AMI发病前有无心绞痛分为两组,即IP组(51例)和对照组(45例)。两组在年龄、性别、梗死部位及治疗措施等方面差异无统计学意义。1.2观察指标①测定心肌酶峰值进行比较;②并发… 相似文献
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目的:探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死近期预后的影响。方法:将58例首次Q波心肌梗死患者按梗死前24小时有无心绞痛分为A、B两组,分别观察其CPK峰值,坏死Q波导联数,住院期间心力衰竭、严重心律失常、心源性休克的发生率、死亡率及出院时左室射血分数。结果:两组CPK峰值、坏死Q波导联数分别为1360.4±276.5(u/L)与1950.8±287.5(u/L),(P<0.001)和3±0.8与4±0.9(P<0.05);两组心力衰竭、严重心律失常发生率、死亡率分别为2/28例(7.1%)与8/30例(26.7%),2/28例(7.1%)与9/30(30%),0与4/30例(13.3%),(P<0.05);左室射血分数分别为54.7±3.2%,46.8±3.5%,(P〈0.001),均有显著性差异。结论:心肌缺血预适应对急性心肌梗死近期预后可产生有益的影响。 相似文献