两种血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力与海马自由基代谢的比较

目的 观察两种拟血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力及海马组织自由基代谢变化.方法 采用线栓法和双侧颈总动脉结扎法分别制备大脑中动脉梗死(MCAO)和慢性脑低灌注型(CCA)VD模型,Morris水迷宫检测痴呆大鼠的学习记忆功能,生化法检测模型大鼠海马组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化.结果 在训练的1～4 d,MCAO模型和CCA模型大鼠逃避潜伏期和游泳路径延长(P＜0.05,P＜0.01),CCA模型出现逃避潜伏期和游泳路径延长的时间早于MCAO模型(P＜0.05,P ＜0.01);MCAO模型大鼠的dP/dT和穿环次数均明显减少(P＜0.05,P＜0.01);MCAO模型与CCA模型大鼠海马组织MDA含量明显增加,SOD、GSH-Px的含量则明显下降(P ＜0.05,P＜0.01),两种模型MDA、SOD、GSH-Px含量变化无显著差别.结论 CCA模型大鼠空间记忆能力下降明显,而MCAO模型记忆保持能力较差,MDA、SOD、GSH-Px代谢参与了MCAO和CCA所致血管性痴呆的病理过程.     

二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠行为学及脑海马自由基代谢的影响

目的 探讨二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及自由基代谢的影响.方法 实验分为假伤组(Sham组)、血管性痴呆大鼠模型组(VD组)、二苯乙烯苷处理组(TSG+VD组),后两组采用4血管阻断法(4-VO法)建立VD大鼠模型.假手术组麻醉及手术过程与VD模型组相同,但不电凝双侧椎动脉,不阻断双侧颈总动脉.水迷宫法评价行为学,并检测脑海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与Sham组比较,VD组大鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P＜0.01);与VD组比较,TSG+VD组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P＜0.01),脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 二苯乙烯苷可促进自由基代谢,改善血管性痴呆大鼠学习与记忆能力.     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法反复夹闭双侧颈总动脉（CCA）结合腹腔注射硝普钠制备拟血管性痴呆模型大鼠,检测模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、MDA含量。结果与模型组相比,智脑胶囊组能明显改善模型大鼠学习记忆能力;智脑胶囊3剂量组均能提高脑组织中SOD活性,其中以中、高剂量组为著;智脑胶囊3剂量组、尼莫通组能够显著降低脑组织中MDA含量。结论智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍,提高脑组织SOD活性,降低MDA含量。     

补肾活血方对血管性痴呆小鼠行为学及脑海马自由基代谢的影响

目的 探讨补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及自由基代谢的影响.方法 采用脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,对补肾活血方与补肾方、活血方三组及对照组、模型组小鼠水迷宫法行为学及脑海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化进行对比观察.结果 与对照组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P＜0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P＜0.01),脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习成绩与记忆成绩以及改善SOD活性和MDA含量方面均优于其他治疗组(P＜0.05或P＜0.01).结论 补肾中药、活血中药、补肾活血中药均可促进自由基代谢,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾中药与活血中药具有协同作用,补肾活血方疗效显著.     

Morris水迷宫训练对老年痴呆大鼠模型学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子-α、超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

目的观察Morris水迷宫训练对老年痴呆(AD)大鼠学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法随机将32只SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、Morris水迷宫短期训练组和Morris水迷宫长期训练组;以穹隆-海马伞切断建立痴呆大鼠模型;运用Morris水迷宫进行训练;采用跳台实验以及水迷宫实验测试大鼠的学习和记忆能力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠海马组织TNF-α的水平,比色法检测大鼠海马组织SOD活性和MDA含量。结果 Morris水迷宫训练后AD大鼠学习记忆能力显著提高(P<0.01);大鼠海马区TNF-α、MDA含量明显降低(P<0.05)、SOD含量明显升高(P<0.05)。结论 Morris水迷宫训练能明显改善大鼠的学习记忆能力,其机制可能与提高海马区SOD含量、降低TNF-α和MDA水平有关,而且水迷宫训练时间越长,恢复越明显。     

γ-氨基丁酸对慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠认知功能的影响

目的 观察γ-氨基丁酸(GABA)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及海马谷氨酸含量、GABA受体表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GABA组.采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型.GABA组术后腹腔注射GABA 0.5 g·kg-1·d-1,连续注射60 d.Morris 水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆行为;生物化学法测定各组大鼠海马谷氨酸含量,免疫组化法观察大鼠海马CA1区GABA受体表达的变化.结果 模型组大鼠存在明显的学习记忆功能障碍,与模型组比较,GABA组的学习记忆功能明显提高(P<0.05),同时,其海马谷氨酸含量明显降低(P<0.01),CA1区GABA受体表达明显增加(P<0.01).结论 GABA可以改善慢性脑缺血致VD大鼠的学习记忆功能,增加海马GABA受体表达,拮抗谷氨酸兴奋性毒性可能是其机制之一.     

丹参注射液对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨丹参对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响及其作用途径。方法 120 mg·kg-1·d-1D-半乳糖注射6 w建立衰老小鼠模型,第15天随机分组后,丹参组注射丹参注射液0.1 ml/d连续28 d,空白对照和模型对照组注射等量的生理盐水。水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;试剂盒测定血清和脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量增加MAO活性升高(P<0.05);腹腔注射丹参后小鼠认知记忆能力较模型组明显改善,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性明显升高而MDA含量减少(P<0.05),海马中MAO活性降低(P<0.05)。结论丹参注射液可改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与改善血液和脑组织中SOD、GSH-Px活力,降低血液和脑组织中MAO活性、MDA含量有关。     

N-〔(2-乙酰氧基)苯甲酰基〕-吡咯烷-2-酮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的观察N-〔(2-乙酰氧基)苯甲酰基〕-吡咯烷-2-酮(N-{(2-acetoxyl)benzoyl}-2-pyrrdidone,NABP)对血管性痴呆大鼠记忆障碍的治疗作用及其作用机制。方法大鼠采用改良的二血管阻断+硝普钠法制备血管性痴呆大鼠模型,术后随机分为假手术组、模型组、NABP 20、10、5 mg/kg和阳性对照药尼莫地平10 mg/kg组。给药20 d后,利用大鼠跳台仪检测定各组大鼠学习记忆能力,生化分析法测定脑组织上SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA含量。结果 NABP可以缩短模型大鼠的反应时间,减少错误次数,延长潜伏期,可以明显增强模型大鼠脑组织中SOD、CAT和GSH-Px活性,降低MDA的含量。结论 NABP可以改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,这种作用可能与其提高机体抗氧化能力有关。     

养血清脑颗粒改善血管性痴呆大鼠海马神经元氧化损伤的机制

目的探讨血管性痴呆(VD)大鼠海马氧化损伤状况及养血清脑颗粒对VD大鼠脑保护的作用机制。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(假手术组)、模型对照组、养血清脑颗粒组,每组12只。采用双侧颈总动脉缺血再灌注法制作VD大鼠模型。养血清脑颗粒组术前10 d及术后每天用养血清脑颗粒灌胃4.8 g/kg,共灌胃45 d。Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习以及记忆能力。生物化学法检测海马超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和胆碱酯酶(AchE)活性。流式细胞法检测大鼠脑组织中凋亡细胞百分率。结果 Morris水迷宫检测结果表明,养血清脑颗粒可以改善认知能力(P<0.05)。与模型对照组比较,养血清脑颗粒组大鼠海马MDA降低,SOD上调,AchE的活性降低,凋亡细胞比例降低(P<0.05)。结论养血清脑颗粒能改善VD大鼠的学习记忆能力,保护胆碱能系统,清除自由基,减轻脑组织细胞凋亡。     

红花黄色素对东莨菪碱诱导的痴呆小鼠学习记忆的影响

目的观察红花黄色素对东莨菪碱诱导的痴呆小鼠学习记忆的影响。方法采用东莨菪碱腹腔注射致小鼠痴呆模型,观察红花黄色素(10、30、100 mg/kg)对小鼠学习记忆的影响及对脑组织中T-CHE、MDA、SOD和GSH-Px含量的影响。结果红花黄色素对痴呆小鼠学习、记忆具有明显的改善作用,且可显著降低痴呆小鼠皮层中MDA和T-CHE含量;红花黄色素亦可显著降低海马组织中MDA含量并明显增加SOD含量。结论红花黄色素对痴呆小鼠学习记忆的改善作用可能与其降低脑组织中氧化应激及提高乙酰胆碱水平有关。