血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa基因多态性与血栓性疾病

动脉血栓性疾病的高发病率和病死率给社会带来沉重的负担,其主要并发症包括冠状动脉综合征,缺血性卒中、外周血管闭塞性疾病等。在急性血栓形成和慢性动脉粥样硬化进程中血小板起着重要作用。当血管内皮损害暴露内皮下组分时血小板就会被活化,同时血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体被激活,发生构象改变,从而与胶原、血管假性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、纤维蛋白原和纤维连接蛋白结合,发生血小板的黏附和聚集,此过程为血小板聚集、黏附和血小板血栓形成的最终关键步骤。GPⅡb/Ⅲa基因多态性可能导致血小板激活和聚集的改变,影响…     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在冠状动脉介入治疗中的应用

血小板被激活后最重要的反应是活化位于其膜表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体.激活后的血小板GPⅡb/Ⅲa受体与循环中的纤维蛋白原或vWF因子结合,并与邻近的血小板发生交联是血小板聚集的最后通路.斑块破裂和血栓形成是经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后发生缺血并发症的始动因素.新的治疗措施是应用选择性GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,有效抑制斑块破裂处血小板的活化,从而阻止血小板的聚集和血栓形成     

血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa及其受体拮抗剂与冠心病

血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa是血小板膜上的一种糖蛋白受体,在凝血过程中的血小板黏附和聚集中起关键作用,血小板激活导致GPⅡb/Ⅲa构型发生变化,继而使GPⅡb/Ⅲa受体与配体纤维蛋白原的结合加强,纤维蛋白原在相邻血小板分子间形成桥梁,导致血小板聚集的加速。GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂正是基于这一原理应用于冠心病的治疗中,临床实验已证实其在PTCA术后、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死具有良好的疗效,研究GPⅡb/Ⅲa及其受体拮抗剂具有重要意义。因而,本文对GPⅡb/Ⅲa及其受体拮抗剂与冠心病作一简要阐述。     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa与血栓性疾病

血小板膜糖蛋白在血小板粘附、聚集和释放反应中起着重要作用。当血小板受到刺激时被活化 ,血小板膜糖蛋白发生改变。血小板活化时 ,膜表面形成GPⅡb/Ⅲa复合体 ,其上有纤维蛋白原的结合位点 ,分别是血管性假性血友病因子 (vWF)、纤维蛋白原 (Fg)的受体。血小板聚集主要取决于GPⅡb/Ⅲa复合体与粘附蛋白Fs、vWF、纤维连接蛋白和体外连接蛋白的潜在相互作用。血小板聚集除与GPⅡb/Ⅲa受体数量有关外 ,主要还取决于GPⅡb/Ⅲa受体亲和力高低。GPⅡb/Ⅲa与粘附蛋白结合是多种因素引起血小板聚集的不可缺少的共同通道 ,GPⅡb/Ⅲa可直接反…     

GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠状动脉综合征中的应用

血小板在动脉粥样硬 化性心血管病的血栓并发症及急性冠状动脉综合征的发生中起了重要作用。血小板的主要作用是在血管损伤部位发生粘附、聚集而形成血栓。血小板膜表面的糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体与纤维蛋白原连接,并在血小板之间交叉连接完成血小板聚集的最后一步。抗血小板治疗方面最有前途的是血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。该药的临床试验结果表明,GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂能明显减少接受介入治疗的高危或低危病人的死亡、AMI及血管重建的危险。     

血小板GPⅡb/Ⅲa受体及其拮抗剂与冠状动脉疾病

血小板在动脉粥样硬化性心血管疾病的血栓并发症及急性冠状动脉综合征的发生中起重要作用。血小板的主要作用是在血管损伤部位发生粘附 ,聚集而形成血栓。血小板表面的膜糖蛋白 (GP)Ⅱb Ⅲa受体与纤维蛋白原连接 ,并在血小板之间交叉连接 ,完成血小板聚集的最后一步。由于此受体是血小板聚集、冠脉血栓形成的最后途径 ,因此抗血小板治疗最有前途的是血小板GPⅡb Ⅲa受体拮抗剂。本文就血小板GPⅡb Ⅲa受体及其拮抗剂在心血管疾病中的应用做一综述。1　血小板GPⅡb Ⅲa复合物1.1　血小板GPⅡb Ⅲa复合物的分子结构[1,2 ] 　血小板GPⅡb …     

替罗非班辅助介入治疗急性心肌梗死50例观察

冠状动脉内急性血栓形成是急性心肌梗死(AMI)的主要原因,冠状动脉内大量血栓形成常是AMI急诊介入治疗过程中较为棘手的问题,微小的血栓或斑块脱落导致远端血管栓塞常会产生"无复流"或"慢复流"现象,从而影响急诊介入治疗的效果[1].血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲ a受体拮抗剂通过阻断纤维蛋白原受体与Ⅱb/Ⅲa复合物结合,有效地抑制血小板聚集,发挥抗血栓作用[2].     

血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa与心血管疾病的关系

<正>血小板膜糖蛋白在血小板黏附聚集和释放反应中起着重要作用,当血小板受刺激活化时,血小板膜糖蛋白发生改变。血小板聚集主要取决于GPⅡb/Ⅲa复合体与Fs,vWF,纤维连接蛋白和体外连接蛋白的潜在相互作用。血小板聚集除与GPⅡb/Ⅲa受体数量有关外,主要取决于其亲和力的高低。GPⅡb/Ⅲa可直接反应血小板活化的状态,其分子数量增高成为血小板黏附性增高的重要原因。研究发现,血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa与血栓性疾病尤其是心血管疾病的发生发展有密切关系,成为某些疾病诊断的有效临床指标。     

盐酸替罗非班在冠心病治疗中的进展

抗血小板治疗在冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗中占有重要地位。盐酸替罗非班是一种新型可逆性非肽类血小板表面糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂,可竞争性抑制纤维蛋白原与血小板糖蛋白ⅡbⅢ/a受体的结合,抑制血小板聚集,延长出血时间,抑制血栓形成。近年来该药广泛应用于冠心病治疗,特别是在急性冠脉综合征以及经皮冠状动脉介入治疗中发挥重要作用,是极具前途的抗血小板药物。     

介入治疗对老年急性冠状动脉综合征患者血小板活化和炎症因子的影响

目的 探讨经皮冠状动脉介入(PCI)治疗对老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板活化和炎症因子的影响.方法 68例经PCI治疗的老年ACS患者,在术前、术后次日、术后1周及术后4周清晨分别空腹抽肘静脉血测定P选择素(CD62P)、GPⅡb/Ⅲa受体复合物、血浆纤维蛋白原(Fg)及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.并选择44例健康体检者作正常对照组.结果 CD62P、GPⅡb/Ⅲa、Fg、hs-CRP水平ASC患者PCI手术前后均较正常对照组增高(P<0.05),CD62P、GPⅡb/Ⅲa、Fg、hs-CRP水平手术前后在不同冠状动脉病变组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 老年ACS患者存在血小板活化和炎症反应,CD62P、GPⅡb/Ⅲa、Fg、hs-CRP水平在术后4周内增高,术后4周内的抗血小板及抗凝治疗对防治PCI术后冠状动脉内血栓形成及再狭窄至关重要.     

血小板聚集的肽类抑制剂

血栓形成是生理止血的病理性发展,大量证据表明血小板的聚集在急性动脉血栓形成过程中起重要作用。血小板的聚集要依赖血小板膜表面的糖蛋白GPⅡb和GPⅢa与纤维蛋白原、vWF等粘附蛋白的结合。在血栓动物模型上,特异性的GPⅡb/GPⅢa复合物的拮抗物,不论在灵长类与非灵长类。对血小板相关的血栓形成均产生影响。本文将简单复习GPⅡb/GPⅢa的结构组成,以及讨论在血栓动物模型上使用GPⅡ a-Ⅲa拮抗物的最新研究结果,并总结正在进行Ⅱ期和Ⅲ期临床试验的血小板肽类抑     

替罗非班治疗89例急性冠状动脉综合征的临床观察与护理

循证医学表明,高危的急性冠脉综合征（acute coronary syndrome．ACS）患者经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention．PCI）．在常规应用抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷的基础上联合应用糖蛋白Ⅱb／Ⅲa（GP Ⅱb／Ⅲa）受体拈抗剂可明显改善疗效．国产GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂替罗非班可竞争性抑制纤维蛋白原与血小板GPⅡb／Ⅲa受体的结合．取得较好的抗血小板活化疗效。我院2006年7月～2008年3月期间．在ACS患者行PCI中应用替罗非班89例．现将临床观察结果和护理体会报告如下．     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂临床应用的研究进展

血小板在动脉血栓形成中起着重要的作用。血小板在受到各种刺激后引起活化,产生血小板聚集,导致血栓形成,并常成为致命的因素之一。 在血小板聚集反应中,各种刺激物,譬如ADP、凝血酶、胶原等通过血小板表面相应的受体引起血小板活化反应。最终是血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GP Ⅱb/Ⅲa)上的纤维蛋白原受体暴露而引起血小板聚集。因此,阻断GPⅡb/Ⅲa上的纤维蛋白原受体与纤维蛋白原的结合已被认为是阻断血小板聚集反应,抑制血小板聚集的攸关至要的步骤。     

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在冠心病介入治疗应用的进展

<正>经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)的治疗作用,主要是通过挤碎斑块和扩大血管外径来增加血管内径,当冠状动脉壁深层组织受到损伤,内膜下胶原暴露时,就会导致外源性组织凝血通路激活,血栓形成,而内皮和内皮下组织的损伤也会导致抗凝血作用的前列环素合成减少,血小板激活。在凝血全过程中,血小板最重要的激活机制是激活其Ⅱb/Ⅲa受体。血小板所以能够聚集并形成血栓是因为血小板表面糖蛋白膜上的受体,特别是Ⅱb/Ⅲa受体与凝血酶、纤维蛋白原酶聚合使血小板     

糖尿病与血小板蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂

第四节糖尿病与血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂 上一节我们向大家介绍了血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂的作用机制、接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的糖尿病患者的GP Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂和再狭窄,本节我们将继续介绍糖尿病与GP Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂的相关内容.     

早期介入和应用血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体抑制剂：保护心肌

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)治疗中最重要的进展是明确了血小板在ACS发病机制中的作用.斑块破裂和血管壁损伤后可引起血小板激活和聚集,在经皮冠状动脉内介入(percutaneous coro-naryinterventions,PCI)过程中也可发生.随着对ACS发病机制理解的加深,研制了印制血小板聚集的强效药物:血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb/Ⅲa受体抑制,常用的有阿昔单抗、安普利泰和替罗非班.     

介入治疗对老年急性冠脉综合征患者血小板活化和炎症因子的影响

目的 探讨经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对老年急性冠脉综合征(ACS)患者血小板活化和炎症因子的影响。方法68例经PCI治疗的老年ACS患者,在术前、术后次日、术后1周及术后4周清晨分别空腹抽肘静脉血测定P选择素（CD62P）、GPⅡb/Ⅲa受体复合物、血浆纤维蛋白原(fg)及血清高敏反应蛋白(hs-CRP)水平。并选择健康体检者44名作正常对照组。结果 CD62p、GPⅡb/Ⅲa、fg、hs-CRP水平ASC患者PCI术前、术后均较正常对照组增高（P<0.05）,CD62p、GPⅡb/Ⅲa、fg、hs-CRP水平术前、术后在不同冠脉病变组间无统计学差异（P>0.05）。结论 老年ACS患者存在血小板活化和炎症反应,CD62p、GPⅡb/Ⅲa、fg、hs-CRP水平在术后4周内增高,术后4周内的抗血小板及抗凝治疗对防治PCI术后冠脉内血栓形成及再狭窄至关重要。     

血小板膜蛋白受体信号转导通路的研究进展

血小板在止血和动脉血栓形成中扮演重要角色。当血管内皮损伤暴露内皮下细胞外基质时,血小板与细胞外基质结合而被激活。在血小板激活过程中,血小板膜蛋白受体发挥着至关重要的作用。当配体与血小板膜蛋白受体结合后,产生各自的信号转导路径,使血小板发生形态变化,内容物释放,并最终形成一条由内向外的共同信号通路使血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体激活;激活的GPⅡb/Ⅲa受体与其配体结合后诱导由外向内的信号转导,进一步使血小板形态发生变化、内容物释放,并使已黏附和聚集的血小板更稳定,从而形成血小板血栓。血小板有多条膜蛋白受体信号转导通路,这些信号通路是研究抗血小板药物作用的靶点。     

GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂在急性冠状动脉综合征经皮介入治疗中的应用

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)包括急性心肌梗死和不稳定心绞痛,经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervetion,PCI)是治疗ACS的最有效、最常用的方法之一[1]。有报道称,早期PCI可明显改善患者6个月及12个月的预后,但ACS发病过程及行PCI的术中、术后都有冠状动脉内皮的破坏,容易发生附壁血栓或血栓,以至导致冠状动脉血管栓塞以至心肌梗死[2]。因此,将血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(glycoproteinⅡb/Ⅲa,GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂用于ACS及其PCI治疗,能起到临床保护作用。美国心脏     

替罗非班在老年冠心病PCI治疗中的应用

近年来,人们越来越认识到抗血小板治疗是急性冠状动脉综合征(ACS)治疗的重要组成部分,替罗非班是一种非肽类GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,它通过阻断血小板聚集的最后共同通路而有效抑制血小板聚集和血栓形成。本文综述替罗非班在老年ACS经皮冠状动脉介入治疗中的应用现状。