硝苯吡啶舌下含化快速治疗老年急重症高血压53例临床观察

<正> 硝苯吡啶为钙离子拮抗剂,主要经阻滞血管平滑肌钙离子内流而降低外周阻力,发挥降压效应。笔者用硝苯吡啶舌下含化对53例老年高血压的急重症患者进行治疗,并就药物治疗前后自身血压进行对比观察,现报道如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 53例患者均符合高血压急重症诊断标准,其中男45例,女8例,最大82岁,最小63岁,平均73.5岁,48例有高血压史,最长者39年,5     

硝苯吡啶对缺氧性肺动脉高压的血液动力学作用观察

14例高原慢性肺心病患者舌下含服硝苯吡啶20mg 2h后,平均肺动脉压自6.5±0.6下降至4.5±0.5 kPa,心输出量自5.65±0.78增加至7.06±0.88L/min、肺小动脉阻力则自581.8±112.7降至266.1±58.4 dyn·s·cm~(-5)。结果表明,硝苯毗啶能显著地减轻肺血管缺氧性痉挛、降低肺动脉高压、增加心排出量。     

先天性心脏病引起的肺动脉高压应用雾化吸入硝普钠治疗临床研究

先天性心脏病(congenital heart disease, CHD)引起的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)[1]患儿采用雾化吸入[2]的方法,通过比较雾化前后患儿心率、经皮测血氧饱和度、射血分数、血压、肺动脉压力的变化,评价雾化吸入硝普钠(SNP)对患儿肺动脉压力、体循环压力及心率的影响,研究雾化吸入SNP是否具有选择性舒张肺血管,降低肺动脉高压,而不影响体循环压和心率的变化.本文着重研究雾化吸入NO供体SNP[3]对PAH的作用.SNP的主要生理作用是扩张血管,用于治疗各种类型的PAH,而且是外源性NO供体[4],半衰期极短,可直接释放NO,不需酶的参与即可被迅速降解、失活,是较理想的吸入用血管扩张剂.SNP在体内减去硝普盐离子,释放氰化物后释放NO[5],最近有研究发现,SNP能减少钙离子内流,通过激活肌浆网钙-ATP酶和钠-钾ATP酶导致血管舒张[6].     

硝苯吡啶对慢性肺心病肾血流动力学的影响

本文就硝苯吡啶(Nif)对慢性肺心病肾脏血流动力学的影响进行了研究。18例肺心病合并呼吸衰竭的患者随机分为两组,治疗组在常规疗法的基础上,口服Nif 10mg,每日3次。对照组保持常规疗法,我们发现Nif治疗组一周后平均动脉压(MBP)下降,系统血管阻力(SVR)下降,每分钟心输出量(CO)增加;肾血流量(RBF)增加,肾小球滤率(GFR)增加,肾血管阻力(RVR)下降,但滤过分数(FF)、RBF/CO及RVR/SVR未见明显改变。我们认为Nif用于治疗慢性肺心病,改善心、肺血流动力学的同时能改善肾脏血流动力学及肾功能。因此,硝苯吡啶可作为治疗慢性肺心病合并心力衰竭和肾功能衰竭的一种有效药物。     

缺氧性肺动脉高压对硝苯啶的反应

为了探讨缺氧性肺动脉高压对Ｎｉｆ的反应，本文对肺心病５８例进行了研究，结果表表明：于Ｎｉｆ治疗１周与２周末，约１９％患者ＭＰＡＰ轻度上升。与治疗前相比，恶化例ＰａＯ２不仅没有增加，反而轻度下降；无反应倒ＰａＯ２与ＣＩ明显升高，ＴＰＲ明显下降，但ＭＰＡＰ下降轻微，反应例ＭＰＡＰ及ＴＰＲ均明显下降，但ＰａＯ２及ＣＩ改变却无统计学意义。我们认为经Ｎｉｆ治疗后ＭＰＡＰ的变化将取决于患者心肺血管对Ｎｉｆ的反     

硝苯吡啶对急进高原幼猪血流动力学的影响

目的 了解硝苯吡啶对高原急性缺氧的治疗作用。方法利用右心导管法对急进高原现场急性缺氧幼猪应用NF前后各时相的血流动力学的变化情况进行现察。结果 急进高原现场幼猪应用硝苯吡啶后肺动脉压及肺血管阻力显著下降,心输出量显著升高(各时相点分别为P<0.05-0.001);而心率、肺动脉楔压、平均体动脉压变化无统计学意义。结论硝苯吡啶可明显降低急进高原现场幼猪的肺动脉压,提高心输出量,对急性缺氧有积极的治疗作用。     

硝苯吡啶和硫氮酮对肺动脉高压血流动力学的影响

本交使用右心导管法，直接观测30例肺动脉高压者相应部位的压力及血氧含量，用Fick＇s公式计算心排血量（CO），心脏排血指数（CI），体循环阻力（SVR），肺循环阻力（PVR），意在观察探讨钙拮抗剂硝苯吡啶、硫氮■酮对肺动脉高压的降压效果及血流动力学影响。结果表明硝苯吡啶、硫氧■酮对肺动脉压力分别降低12．62％及9．56％；对肺循环阻力分别降低16．71％及12．00％；心排血量分别提高17．40％及17．16％，经统计学处理有非常显著意义。     

硝苯吡啶对慢性肺源性心脏病血液动力学的影响

本文研究硝苯吡啶对慢性肺源性心脏病血液动力学的影响,对21例临床急性发作期慢性肺源性心脏病患者作心肺阻抗微分图检查,其中治疗组9例,对照组13例。结果表明口服常规剂量硝苯吡啶1周与2周末时,患者的肺动脉压、肺血管阻力、平均动脉压及外周血管阻力与治疗前相比,明显下降,氧输送量及心指数于治疗2周末时也明显增加。本文认为常规剂量硝苯吡啶治疗缺氧性肺动脉高压有效,能降低肺动脉压、肺血管阻力,改善心脏功能,一般不会导致体循环低血压及加重低氧血症。     

硝苯吡啶治疗急腹痛242例的临床观察

我院自1996年1月～1997年底用硝苯吡啶治疗(以下简称治疗组)急腹痛242例，并以654—2作为对照．两组总有效率基本接近，但治疗组的显效率明显高于对照组。现将治疗情况报告如下。     

先天性心脏病合并肺动脉高压的术后早期治疗对策

肺动脉高压是左向右分流先天性心脏病患儿常见的一种严重并发症，通常的诊断标准是肺动脉平均压大于20mmHg或收缩压大于30mmHg。术前大量左向右分流、高肺血流量、肺动脉高压者，手术纠治后特别容易出现肺血管阻力增高的倾向，进而导致右心衰，出现低心排。婴幼儿与成人相比具有反应性较高的肺血管床，易致肺动脉压升高甚至诱发肺动脉高压危象。术后早期治疗中采取预防措施可有效地避免肺动脉高压危象的发生，现将治疗体会介绍如下。     

硝苯吡啶、复方降压片对原发性高血压血流动力学影响的分析

原发性高血压发病过程中血液动力学方面表现为心输出量降低,总外周血管阻力增加。作者从血液动力学监测的角度,用硝苯吡啶(简称 NF)和复方降压片(简称     

尼群地平与硝苯吡啶及克普定和L-精氨酸对大鼠低氧性肺动脉高压的影响比较

观察了Ca通道拮抗剂：尼群地平（Nit），硝苯吡啶（Nif）和内皮依赖性血管舒张因子（EDRF）合成前质L－精氨酸（L－A）对大鼠慢性低氧肺动脉高压、右心室肥厚和肺血管肌化的影响，以及血管紧张素转换酶抑制剂克普定（Cap）、L－A与钙通道拮抗剂联合使用的效果。结果发现：Nit，Nif与L－A，都能影响低氧性慢性肺动脉高压形成和减轻缺氧引起的右室肥大。CaP可以增强Nit的作用，各用药组中以Nit合并Cap在降低肺动脉高压、右室压和抑制肺小动脉肌化方面效果最好（P＜0．05）。