刺五加叶皂苷单体Sc3对培养大鼠心肌细胞自发性搏动及动作电位的影响

 目的：观察刺五加皂苷单体Sc₃(Acanthopanax Senticoside C₃)对培养的Wistar大鼠乳鼠心肌细胞自发性搏动及动作电位电参数的影响。方法：将50～800μｇ／ml Sc₃，分别加入到培养4～6d后的Wistar大鼠乳鼠心肌细胞的培养液中，依次记录加药前、后自发性搏动及动作电位电参数的变化。结果：Sc₃可剂量依赖性地抑制被培养的Wistar大鼠乳鼠心肌细胞的自发性搏动及动作电位的电参数，其作用与0.4μｇ／ml尼莫地平相似，而该作用被80μｇ／ml Ca^２+所反转。结论：Sc₃能够阻滞Ca^２+通道。     

刺五加叶皂苷单体Sc3对培养大鼠心肌细胞自发性搏动及动作电位的影响

目的：观察刺五加皂苷单体Ｓｃ３（ＡｃａｎｔｈｏｐａｎａｘＳｅｎｔｉｃｏｓｉｄｅＣ３）对培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠乳鼠心肌细胞自发性搏动及动作电位电参数的影响。方法：将５０～８００μｇ／ｍｌＳｃ３，分别加入到培养４～６ｄ后的Ｗｉｓｔａｒ大鼠乳鼠心肌细胞的培养液中，依次记录加药前、后自发性搏动及动作电位电参数的变化。结果：Ｓｃ３可剂量依赖性地抑制被培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠乳鼠心肌细胞的自发性搏动及动作电位的电参数，其作用与０．４μｇ／ｍｌ尼莫地平相似，而该作用被８０μｇ／ｍｌＣａ２＋所反转。结论：Ｓｃ３能够阻滞Ｃａ２＋通道     

薯蓣皂苷对大鼠心室肌细胞钙离子通道的影响

目的:研究薯蓣皂苷对正常大鼠心室肌细胞L-钙电流(ICa,L)的影响,旨在探讨薯蓣皂苷对心肌缺血再灌注(I/R)损伤保护作用的可能机制。方法:酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录薯蓣皂苷低(10μg/ml)、中(20μg/ml)、高(30μg/ml)三个剂量对大鼠单个心室肌细胞ICa,L的影响。结果:薯蓣皂苷10μg/ml不影响ICa,L峰值,而20μg/ml和30μg/ml能使ICa,L峰值降低,抑制呈剂量依赖性;20μg/ml和30μg/ml薯蓣皂苷使I-V曲线上移,内向电流减小,但基本不改变曲线的形状。30μg/ml薯蓣皂苷使失活曲线向负电位方向变化,曲线左移,各剂量均对激活曲线无影响。结论:薯蓣皂苷通过促进ICa,L失活的过程抑制正常大鼠心室肌细胞I,减小I峰值,这可能是其抗缺血再灌所致心律失常的作用机制之一。     

龙芽楤木皂苷对培养心肌细胞钠通道电流的影响

目的:在新生鼠心肌细胞培养液中加入龙芽楤木皂苷(Aralosides As)后,对细胞膜上钠离子流产生的效应进行观察。方法:采用全细胞膜片钳技术,观察不同浓度的As(1μg/ml,10μg/ml,100μg/ml)对培养大鼠心室肌细胞钠电流(INa)幅值的影响。结果:1)As使培养心室肌细胞的INa电流-电压(I-V)曲线明显下移,原有的(I-V)依赖特征不变。2)As在10μg/ml,100μg/ml浓度时,均明显剂量依赖性增加INa的峰值,分别使峰值增加29%和41%。结论:As增加培养心肌细胞INa幅值,可能是实现其正性肌力的作用机制之一。     

人参二醇组皂甙与人参三醇组皂甙对培养心肌细胞钙通道的阻滞作用

PDS与PTS使培养的心肌细胞动作电位各参数呈剂量依赖性减小。PDS 1000肛g/ml、PTS200μg/ml与钙通道阻滞剂Mn~(2+) 0.05μg/ml的作用相当。洗脱、肾上腺素10μg/ml、Ca~(2+)80μg/ml使动作电位的抑制逆转。表明PDS与PTS有钙通道阻滞作用。     

洋参果总皂苷对缺氧及缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用

目的：研究洋参果总皂苷对培养心肌细胞缺氧及缺氧/复氧损伤的保护作用.方法：对培养的心肌细胞建立缺氧及缺氧/复氧损伤型,实验分9组：正常细胞培养组、缺氧/复氧损伤模型组、缺氧/复氧损伤＋洋参果（100、50、25、12.5、6.25、3.125、1.5625μg/ml）组.分别观察单纯缺氧和缺氧/复氧后心肌细胞搏动次数及心肌细胞形态.结果：洋参果总皂苷12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml浓度,增强缺氧后心肌细胞搏动次数;从形态学观察：单纯缺氧及缺氧/复氧后,洋参果总皂苷在3.1μg/ml～50μg/ml浓度范围,给药组比阴性对照组细胞形态完整.结论：洋参果总皂苷对心肌细胞缺氧及缺氧/复氧损伤有保护作用.     

人参二醇组皂甙与人参三醇组皂甙对培养心肌细胞钙通道的阻滞作用

PDS与PTS使培养的心肌细胞动作电位各参数呈剂量依赖性减小。PDS 1000肛g/ml、PTS200μg/ml与钙通道阻滞剂Mn²⁺ 0.05μg/ml的作用相当。洗脱、肾上腺素10μg/ml、Ca²⁺80μg/ml使动作电位的抑制逆转。表明PDS与PTS有钙通道阻滞作用。     

西洋参茎叶皂甙对培养大鼠心肌细胞钙通道阻断作用的初步观察

 西洋参茎叶皂甙（100，300，500μg/ml）可剂量依赖性使培养大鼠心肌细胞动作电位的波幅、波宽、阈电住、最大舒张电位，最大除极速度及复极50%水平的动作电位波宽一致性减小。与二氯化锰（0.1μg/ml）和异搏定（1μmol/L）比较可产生相似作用。钙离子（200mmol/l）可翻转西洋参茎叶皂甙（300μｇ/ml）的作用。初步观察表明，该药可能具有钙通道阻断作用。     

环维黄杨星D对大鼠心律失常双向作用的电生理研究

目的通过环维黄杨星D(CVB—D)对大鼠离体心室乳头肌的电生理作用,探讨其抗心律失常和致心律失常的可能机制。方法采用标准玻璃微电极技术,观察记录大鼠离体右心室乳头肌跨膜电位。结果(1)CVB—D在13．3～63．3μmol／L剂量范围内呈剂量依赖性延长动作电位复极化时程(APD),主要延长APD50、APD70和APD90;在33．3～63．3μmol／L剂量范围内,呈剂量依赖性抑制静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)和0相最大去极化速率(Vmax)。(2)CVB—D还具有时间依赖效应,当20μmol／L灌流心室肌10min后开始出现作用,随着药物作用时间的延长,APD50、APD70和APD90也逐渐增大,但是到30～40min左右时作用达最高峰,此后并不继续延长。(3)CVB—D明显延长动作电位的有效不应期(ERP)、增大ERP与APD的比值。(4)CVB-D在较高浓度(33．3μmol／L)作用超过45min后有些细胞出现频发、多源性自发性活动。结论CVB—D具有抗室性心律失常作用,其机制与延长心室肌细胞动作电位时程及其有效不应期(ERP)和增大ERP与APD的比值有关,同时也具有致心律失常作用,其致心律失常作用可能与抑制RP、APA、Vmax以及过度延长APD有关。     

大豆异黄酮对乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究大豆异黄酮对心肌细胞氧化损伤的保护作用。方法:原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为空白对照组、氧化损伤对照组和不同浓度的大豆异黄酮组,0.03 mmol/L的FeSO4/H2O2氧化损伤20 min后用不同浓度的大豆异黄酮孵育细胞。以心肌细胞存活率、搏动频率、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性为指标,探讨大豆异黄酮对心肌细胞氧化损伤的保护作用。结果:大豆异黄酮能够使心肌细胞的存活率升高、搏动频率和幅度增加、MDA含量降低、SOD活性增加。结论:大豆异黄酮对氧化损伤的心肌细胞有保护作用。     

心衰康煎液对大鼠心室肌细胞生物电活动的影响观察

目的:为了观察心衰康煎液对大鼠心室肌细胞动作电位的影响。方法:利用细胞内微电极记录技术,观察了16例大鼠心室乳头肌细胞动作电位用药前后的特征。结果:心衰康煎液可以明显延长刺激引起动作电位的潜伏期及明显缩短动作电位时程。结论:心衰康煎液对心肌细胞电活动有明显影响。     

生脉散合炙甘草汤加减液对感染柯萨奇B3病毒培养大鼠心肌细胞的保护作用

目的：探讨生脉散合炙甘草汤加减液对病毒性心肌炎的保护作用。方法：实验取新生SD大鼠心室肌制备搏动心肌细胞，培养48h后添加10^3TCID50的柯萨奇B3病毒作为实验性病毒性心肌炎模型，观察中药复方对心肌细胞的保护作用。结果：生脉散合炙甘草汤加减液明显提高细胞搏动百分比；明显增加细胞内糖原颗粒数目，增强琥珀酸脱氢酶活性，降低乳酸脱氢酶活性。结论：生脉散合炙甘草汤加减液对感染柯萨奇B3病毒SD大鼠培养心肌细胞具有明显的保护作用。     

小檗碱对培养心肌细胞缺氧性损伤的保护作用

应用体外培养心肌细胞技术,发现小剂量(10μg/ml)盐酸小檗碱对缺氧性损害心肌细胞的搏动、乳酸脱氢酶释放、细胞存活率、细胞超微结构均有较明显的保护作用,而大剂量(30μg/ml)盐酸小碱则可加重缺氧引起的心肌细胞损害。本文讨论了小剂量盐酸小檗碱提高心肌细胞耐缺氧能力及对心肌缺氧性损伤具有保护作用的肌理。     

大豆异黄酮对氧化损伤的血管内皮细胞的保护作用

目的：探讨大豆异黄酮对氧化损伤的血管内皮细胞的保护作用。方法：体外培养内皮细胞，将细胞分为7组，即空白对照组（control）、溶剂对照组（DMSO）、氧化损伤组（H2O2）、氧化损伤加入槲皮素对照组（Quercetin＋H2O2）、氧化损伤加入大豆异黄酮低、中、高浓度组（1sonavone—L＋H2O2、Isoflavone--M＋H2O2、Isoflavone-H＋H2O2）。将750μmol／LH2O2作用于加入槲皮素及不同浓度大豆异黄酮预培养24小时的内皮细胞，继续培养18小时，以一氧化氟（N0）、丙二醛（MDA）、SOD、GSH—PX、流式细胞凋亡率为检测指标。结果：大豆异黄酮呈剂量依赖性降低H2O2对抗氧化酶SOD、GSH—PX的活力的影响，降低MDA量，增加培养液中No^2-／No^3-含量，并显著减少细胞凋亡数量，各指标差异有显著性（P〈0．01）。结论：大豆异黄酮可保护和修复过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤，其作用可能与抗氧化、促进NO释放，增强抗氧化酶SOD、GSH-PX的活力有关。     

苦参碱对休克血浆致豚鼠心室肌细胞电生理变化的影响

目的:进一步研究苦参碱对实验性豚鼠心室肌细胞在休克血浆(SP)影响下的电生理效应,以及苦参碱(Matrine)的心肌细胞保护作用。方法:采用常规标准玻璃微电极细胞内研究记录技术,观察休克血浆致离体豚鼠心室肌细胞动作电位的影响以及不同浓度苦参碱的影响作用。结果:(1)采用SP灌流后,豚鼠心室肌细胞动作电位幅度(APA)升高(P0.05),复极50%时间(APD50)、复极80%时间(APD80)延长(P0.05);(2)25μmol/L的Matrine可降低休克血浆引起的APA升高效应(P0.05);(3)50μmol/L的Matrine使APA进一步下降(P0.01),明显延长APD50、APD80(P0.05),使动作电位时程APD明显延长(P0.05);(4)100μmol/L的Matrine使APA显著下降(P0.01),并明显延长APD50、APD80(P0.01),使动作电位时程APD显著延长(P0.01)。结论:休克血浆对豚鼠心室肌细胞动作电位的变化具有明显的影响,苦参碱具有剂量依赖性的干预作用。     

脊髓蛛网膜下腔预注射AVPX对电针内关穴抗家兔急性心肌缺血损伤效应的影响

目的:探讨脊髓AVP能末梢在内关—心脏相关中枢途径中的作用。方法:采用左冠状动脉前降支结扎法制备家兔急性心肌缺血模型,观察电针内关穴对心电图ST段电位、缺血心肌细胞单相动作电位幅度与时程的影响;并观察脊髓蛛网膜下腔注射AVPX预处理对电针内关穴效应的影响。结果:(1)电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST段电位、抑制其心室肌细胞单相动作电位幅度衰减、缩短心室肌细胞单相动作电位时程(P<0.05);(2)脊髓C6~T5节段蛛网膜下腔注射AVPX对家兔心脏功能无显著影响;脊髓C6~T5节段蛛网膜下腔注射AVPX显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血损伤效应(P<0.05)。结论:(1)电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST段电位、抑制其心室肌细胞单相动作电位幅度衰减、缩短心室肌细胞单相动作电位时程;(2)下丘脑室旁核—脊髓的精氨酸加压素能直接下行通路可能是电针内关穴抗急性心肌缺血损伤的效应途径之一。     

肉苁蓉多糖对人成纤维细胞的增殖作用

肉苁蓉（cistanchedeserticola）为列当科植物的干燥带鳞片的肉质茎，具有补肾阳、益精血功能用于治疗阳萎及不孕症[1]。我院药理教研室的研究还证实本药具有调节免疫功能，抗肿瘤及消除自由基的作用[2,3,4]。为了进一步探讨该药在其他方面特别在创伤愈合中的作用，我们用肉苁蓉多糖对体外培养成纤维细胞的影响进行了初步观察，报道如下：1材料与方法：肉苁蓉多糖（灰白色粉剂），由江苏省中医药研究所植化室提供，实验前用双蒸水配成3.125μg／ml，6．25μg／ml，12．5μg／ml，25μg／ml，50μg／ml和100μg／ml溶液高压灭菌待用。MEM培…     

白术挥发油对人肺癌细胞株PG细胞增殖和细胞周期的影响

目的：观察白术挥发油对人肺癌细胞株PG细胞增殖的抑制作用和对其细胞周期的影响。方法：倒置相差显微镜下观察白术挥发油对PG细胞形态和生长状态的影响，MTT法测定白术挥发油对PG细胞的生长抑制率，流式细胞术检测白术挥发油对PG细胞细胞周期的作用。结果：镜下观察，250μg／ml和125μg/ml白术挥发油处理PG细胞48小时及72小时后，PG细胞形态变差，分裂相减少；250μg／ml和125μg/ml白术挥发油处理48小时对PG细胞的生长抑制率分别为58．58％、16．84％，与对照组比较有显著性著异；250μg／ml、125μg／ml白术挥发油组G0／G1期细胞数与阴性对照组比较有显著性差异，S期细胞数亦显著低于阴性对照组。结论：白术挥发油可以抑制PG细胞增殖，其作用可能是通过阻止PG细胞通过G1／S期转换点来实现，的并呈剂量依赖性。     

益气复脉合剂抗乌头碱致大鼠心肌细胞动作电位异常的研究

目的:利用膜片钳技术阐述益气复脉合剂抗心律失常的作用机制。方法:采用酶解法分离大鼠心肌细胞,利用膜片钳方法考察益气复脉合剂抗乌头碱致大鼠心肌细胞动作电位异常的作用。结果:益气复脉合剂可显著缩短乌头碱所致动作电位时程APD、APD_(50)、APD_(90)的延长,对静息电位、超射、幅度及最大上升速率并无明显改变。结论:益气复脉合剂抗乌头碱致室性心律失常的作用机制可能与抑制心室肌细胞的Ca~(2+)内流以及K~+外流有关。     

川芎嗪预处理对体外培养乳鼠心肌细胞低氧再给氧损伤的保护作用

用体外培养乳鼠心肌细胞观察了川芎嗪预处理对低氧／再给氧损伤的保护作用。结果表明：川芎嗪20μg/ml能明显提高低氧3小时／再给氧0、30、60、120分钟时细胞搏动和细胞生存率,使乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醇（MDA）释放减少,超氧化物歧化酶（SOD）释放增多。这种保护作用与低氧预处理（HP）产生的结果一致。上述结果表明川芎嗪预处理对体外培养乳鼠心肌细胞低氧／再给氧所致损伤具有保护作用,其机制可能与提高心肌细胞抗氧化酶活性,清除氧自由基有关。