实验性大鼠鼻咽癌的病变观察

本文对800多例化学致癌物诱发的大鼠鼻咽癌切片材料进行了病理形态学观察,根据化学诱癌过程中病灶的不同特点,其病变可分五种类型:(1)增生.上皮层内细胞数目增加,层次增多,而细胞形态、排列正常;(2)异型增生.除增生病变外,细胞形态、排列极性均不规则,有一定程度的异型性,其增生方式可呈内生型、中间型及外生型;(3)原位癌.病变波及上皮全层,细胞形态和排列异常,但未穿透基底膜;(4)早期浸润癌.癌变细胞呈条索状,花边状及扇形排列并向上皮下组织浸润;(5)浸润癌。大多为分化较好的鳞癌,也有低分化的,其中一例细胞呈泡状核外观,一例细胞呈梭形,类似人鼻咽癌的泡状核细胞癌和梭形细胞癌。文中还根据大鼠鼻咽的解剖组织学特点,讨论了观察病变时应注意的事项。     

实验性大鼠鼻咽癌间质反应的观察

关于鼻咽癌间质反应的研究,过去都是用人体的材料,主要研究鼻咽癌的间质改变与临床表现和血清学变化的关系,以分析其生物学意义。本研究通过实验性大鼠鼻咽癌在诱癌的不同时期将各种病变及其相应的间质改变联系起来,视其间质反应是否随着实质的发展而发展,并分析其间质反应的生物学意义。材料和方法Wistar系大鼠154只,体重100～150g,雌雄各半,随机分实验组和对照组;再随机分成11批,每批实验组10只,对照组4只。实验组动物用0.5%二亚硝基哌吡     

丹参酮对大鼠实验性脑梗塞的防治作用

凝闭大鼠一侧大脑中动脉、造成局灶性脑梗塞后24小时,大鼠外周中性粒细胞活性增强;缺血区脑组织脂质过氧化损伤严重;TTC染色后可见边界明显的脑坏死区。丹参酮可抑制脑缺血所致的中性粒细胞吞噬化学发光增强,减少白细胞在缺血区内的浸润,减轻脑组织脂质过氧化损伤,保护SOD活性,缩小梗塞范围。其抑制粒细胞功能激活与减轻脑缺血性损伤之间有显著的正相关关系。这一作用与地塞米松相似。提示:丹参酮抑制白细胞功能的作用可能是其防治脑梗塞的机制之一。     

熊果酸对大鼠实验性大肠癌的化学预防作用

体外实验证实,熊果酸可抑制人类多种肿瘤细胞的增殖并可诱导肿瘤细胞的凋亡,而对活体动物的抗肿瘤作用鲜有报道。本研究利用二甲基肼诱导大鼠大肠癌模型,同时给予含不同剂量的熊果酸饲料喂养,观察并检测肿瘤的形成部位、数量、体积,并用免疫组织化学方法检测大鼠大肠癌组织中COX-2、Bcl-2和Bax表达的变化,对这些指标进行定性及半定量分析。结果显示,熊果酸可抑制肿瘤的形成,呈剂量依赖性抑制癌组织COX-2的表达,但对Bcl-2、Bax的表达无显著影响。熊果酸对大肠癌有防治作用,其机制可能是通过降低COX-2的表达而实现的。     

依维莫司对大鼠实验性IgA肾病的作用

目的:观察依维莫司对大鼠实验性Ig A肾病的作用并初步探讨其机制。方法:建立实验性Ig A肾病大鼠模型,实验共分为正常对照(control)组、模型组(Ig A组)和依维莫司给药组;测定给药后各组大鼠尿红细胞、尿蛋白和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的含量;免疫荧光染色检测肾组织中Ig A沉淀情况;Western blot法检测髓样分化因子88(My D88)、TLR4、NF-κB、IL-4和IL-13的蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测IL-4与IL-13的mRNA表达水平。结果:依维莫司能够抑制实验性Ig A肾病大鼠尿红细胞、尿蛋白和尿NAG含量的升高,抑制My D88、TLR4、NF-κB和IL-4和IL-13蛋白表达水平的上调,以及抑制IL-4和IL-13 mRNA表达水平的上调。结论:依维莫司能降低Ig A肾病大鼠尿红细胞、尿蛋白和尿NAG含量,其作用可能与其调节My D88、TLR4、NF-κB、IL-4与IL-13的表达有关。     

刺五加对大鼠实验性缺血心肌的保护作用

以静脉和腹腔给药方式，观察了刺五加对垂体后叶素和异丙肾上腺素所致ＳＤ大鼠缺血心肌的保护作用。实验结果可见：刺五加能显著减轻垂体后叶素引起的大鼠心肌缺血时过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低，抑制脂质过氧化物（ＭＤＡ）的生成，并对急性心肌缺血性心电图改变有明显的预防作用；而对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌缺血心电图的ＳＴ段偏移亦有对抗作用，也能保护ＳＯＤ活性和减少ＭＤＡ生成，并能明显减轻异丙肾上腺素造成的大     

盐酸水苏碱对实验性急性脑梗死大鼠的治疗作用

目的:观察盐酸水苏碱对实验性急性脑梗死大鼠的治疗效果,并探讨其可能作用机制。方法:将75只大鼠随机分为5组:假手术组、脑梗死组及不同剂量盐酸水苏碱治疗组,每组各15只。盐酸水苏碱治疗组大鼠在造模完成后分别给予盐酸水苏碱10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg灌胃,每天1次,连续给药14 d。给药完成后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,计算脑梗塞体积,干湿重法检测脑含水量,Western blot法检测脑组织中β-catenin、cyclin D1、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和p-GSK-3β的蛋白水平。结果:与脑梗死组相比,盐酸水苏碱治疗后大鼠的神经功能缺损评分明显降低,脑梗死体积与脑含水量明显降低,β-catenin、cyclin D1和p-GSK-3β的蛋白水平明显升高。结论:盐酸水苏碱对实验性大鼠急性脑梗死具有一定的疗效,其机制可能与激活了Wnt/β-catenin信号通路有关。     

丹参对实验性颅脑损伤大鼠血流动力学的作用

目的：探讨丹参对实验性颅脑损伤（traumatic brain injury,TBI)后大鼠血液流变学影响及可能作用机理。材料与方法：用流体冲击装置制作中度大鼠颅脑损伤模型。实验分为：TBI＋丹参组、TBI＋生理盐水组（NS）、TBI模型组，前2组分别于脑损伤后24h静脉给予丹参治疗（丹参注射液，1mg/kg,iv)、和等量的生理盐水，TBI模型组不治疗。氢清除法检测大鼠脑局部血流量（regional cerebral blood flow,rCBF)变化，在给予丹参注射液后1、2、4、6h抽血液，检测全血粘度（whole blood viscosity,WBV)、血球压积（hematocrit of red cells,HRC)的变化。结果：TBI＋丹参组，全血粘度、红细胞压积明显低于TBI＋NS。结论：丹参治疗能改善脑损伤早期的血液流变性，且rCBF明显低于伤前。     

外加电场对实验性大鼠脊髓损伤作用的研究

目的:探讨脊髓损伤后外加电场(electric fields,EF)对脊髓血流量(spinal cord blod flow,SCBF)及神经功能的影响。方法:Wistar大鼠20只,随机分为对照组(CON组)和EF治疗组(EF组)。Allen's打击法50 gcm(5 g×10 m)致伤大鼠L1～L2段脊髓,给予EF治疗,于伤前、伤后即刻、1、3、6、24 h分别记录T12段脊髓血流量、脊髓感觉诱发电位。术后7、14天行联合行为评分(CBS)。结果:与盐水对照组比较,应用EF后,大鼠SCBF、SEP明显优于CON组(P<0.05)。结论:EF能有效改善损伤早期脊髓微循环,保护脊髓神经功能。     

黄连素对实验性子宫肌瘤大鼠的作用及相关机制

目的:观察黄连素对大鼠子宫肌瘤的作用并探讨其初步机制.方法:建立子宫肌瘤大鼠模型.ELISA检测各组大鼠血清中IFN-α和TNF-α含量变化;观察黄连素对血液黏度与子宫肌瘤子宫系数的影响;HE染色法观察各组大鼠子宫形态学;免疫组织化学法观察子宫平滑肌细胞中雌激素受体-α(estrogen receptor alpha,ER-α)含量与bcl-2蛋白表达.结果:给予黄连素处理后,子宫肌瘤大鼠血清中IFN-α的含量显著增加,而TNF-α的含量明显降低;此外,黄连素可降低全血黏度、血浆黏度与红细胞聚集指数,减少子宫系数与平滑肌厚度和炎性细胞浸润,抑制ER-α含量与bcl-2蛋白表达.结论:黄连素对子宫肌瘤具有改善作用,作用机制可能于调节机体炎性因子含量水平以及凋亡因子bcl-2有关.     

尼美舒利对大鼠实验性牙周炎防治作用的评价

目的： 评价尼美舒利对实验性牙周炎的防治效果，探讨前列腺素与牙周炎发病的关系，为牙周炎临床治疗的联合用药提供依据。方法： Sprague-Dawly大鼠120只，随机分成4组。正常对照组及各实验组分别于4、5和8周末分批处死动物。在处死动物前测量各时点的牙龈指数，通过组织学方法观察各组动物牙周组织的病理学改变，用Tiger细胞图像分析仪测量牙周附着丧失情况。结果： （1）大鼠经丝线结扎4周后成功复制出牙周炎模型。（2）实验性牙周炎组，4周时牙龈指数明显高于正常对照组(P<0.01)，附着丧失明显高于正常对照组(P<0.01)。组织学观察到牙周组织出现明显的病理改变，并且牙周组织破坏程度随着时间的推移逐渐加重。（3）尼美舒利预防组牙龈指数和附着丧失明显低于牙周炎组(P<0.01)，组织学观察到牙周组织的炎症较轻，牙槽骨未见明显破坏吸收。（4）在实验性牙周炎形成后，尼美舒利治疗组自第5周开始给予尼美舒利治疗，5周和8周末时牙龈指数和附着丧失明显低于牙周炎组(P<0.01)，8周时牙龈指数和附着丧失降低尤为明显。结论： 预防性给予尼美舒利，可有效阻止实验性牙周炎的发展；在牙周炎发生后，给予尼美舒利治疗，能有效降低牙周组织的炎症和破坏程度。     

电针对大鼠急性实验性关节炎的作用

大鼠一侧后肢注射弗氏佐剂形成急性炎症,在此模型上观察两侧肢体的痛阈,皮温、踝周长及体重的变化,并观察连续电针双侧阳陵泉对这些指标的影响,结果如下:(一)痛阈:以辐射热—缩腿法和电刺激—嘶叫法(波宽0.1mS,串长100mS,每串10个波)侧定痛阈。对照组注射佐剂前缩腿阈在4秒左右,嘶叫阈为1.15～1.35V;注射佐剂后     

白细胞衍生的白三烯对实验性大鼠肾小球细胞的增殖作用

在大鼠肾毒性血清性肾炎（ＮＳＮ）的发病早期，肾小球合成的白三烯（ＬＴ）增高，伴有肾小球增殖性核抗原（ＰＣＮＡ）（＋）细胞及肾小球增殖活性（ＧＰＡ）升高。用花生四烯酸５－脂氧化酶抑制剂ＭＫ８８６处理肾炎大鼠，可抑制肾小球ＬＴＢ４的合成及ＰＣＮＡ（＋）细胞、ＧＰＡ的升高。用Ｘ线照射去除外周血白细胞，也可抑制ＰＣＮＡ（＋）细胞及ＧＰＡ的升高。由于肾小球合成的ＬＴ来源于浸润的白细胞，本研究证实肾小球白细胞     

滋肾柔肝冲剂对大鼠实验性肝纤维化的保护作用

滋肾柔肝冲剂对大鼠实验性肝纤维化的保护作用北京市中医研究所李萍，鲍朝辉，盛巡山西运城地区高等专科学校韩秋萍本实验在免疫性肝纤维化大鼠模型上，用中药滋肾柔肝冲剂（白花蛇舌草，小蓟，女贞子，何首乌等）进行治疗。模型组皮下多点注射完全佐剂０．５ｍｌ，一周后...     

猪肝细胞生长素对大鼠实验性肝硬化治疗作用的电镜观察

肝细胞生长素(hepatic growth factor,HGF)是小分子多肽类物质,能刺激34%肝切除大鼠肝细胞DNA合成。我们在用其治疗小鼠急性肝损伤、大鼠急性肝衰竭取得较好疗效后,进一步治疗CCl_4及胆固醇等诱发的大鼠早期肝硬化。     

银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用

目的： 研究银杏叶提取物(EGB)对实验性2型糖尿病大鼠肝脏损伤的影响及机制。方法: 雄性SD大鼠39只，随机分为4组: 正常对照组、高脂组、糖尿病对照组和EGB治疗组。采用高脂饮食加链脲佐菌素（STZ） 诱导2型糖尿病大鼠模型， EGB治疗组给予EGB 8 mg·kg^-1·d^-1治疗8周。用光镜和透射电镜观察EGB对2型糖尿病大鼠肝组织的形态学改变，并检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GSH-PX)和总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性及MDA、NO含量。结果: 糖尿病组光镜下主要表现为肝细胞脂肪变性明显，出现大量脂肪空泡，胞浆内糖原颗粒减少或消失。电镜下主要表现为肝细胞核固缩，胞浆内含大量脂滴，细胞器明显减少，贮脂细胞明显增生，胶原纤维增生。肝组织内GSH-PX、SOD、CAT活性明显低于正常对照组，MDA、 NO含量及总NOS、iNOS 活性显著高于正常对照组； EGB治疗组肝脏组织病理改变较轻，GSH—PX、SOD、CAT 活性明显高于糖尿病组，MDA、NO含量及总NOS、iNOS 活性显著低于糖尿病组。结论: EGB对2型糖尿病大鼠的肝脏具有保护作用、抗脂质过氧化作用和抑制NO的过多产生可能在其中起重要作用。     

苦瓜对实验性大鼠肝纤维化的干预作用及可能机制

目的: 探讨苦瓜(BM)对四氯化碳(CCl₄)诱导大鼠肝纤维化的干预作用及相关机制。方法: 随机将32只雄性健康Wistar大鼠分为4组:对照组(C组);模型组(CCl₄,M组);BM低剂量组(BM 100g/kg饲料+CCl₄,BM-L组)、BM高剂量组(BM 200g/kg饲料+CCl₄,BM-H组)。饲养中除C组外的各组大鼠均皮下注射50%CCl₄-橄榄油溶液2 mL/kg,2次/周,共8周,诱导肝纤维化动物模型。8周后处死大鼠,留取大鼠肝脏和血清。计算肝体指数;测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定肝匀浆总蛋白(TP)和白蛋白(Alb)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、羟脯氨酸(HYP)含量和单胺氧化酶(MAO)活性;胶原纤维染色观察大鼠肝组织变性与胶原沉积病理改变。结果: 与M组比较,摄入BM后的各剂量组大鼠肝体指数显著降低(P<0.01);血清MDA含量及肝匀浆HYP含量和MAO活性均明显降低(P<0.01),而血清SOD活性、肝组织TP和Alb含量、GSH-Px活性明显增强(P<0.01)。与正常大鼠相比,模型大鼠肝脏有明显胶原沉积与肝纤维化,伴有不同程度的肝细胞炎性损伤坏死;BM组明显减轻模型大鼠肝组织损伤坏死与胶原沉积等病理变化,以高剂量组更明显。结论: BM具有抗CCl₄诱导大鼠肝纤维化作用,其机制可能与其抗脂质过氧化、降低肝HYP含量及MAO活性的作用有关。     

肝毒清颗粒对大鼠实验性肝纤维化的防治作用

目的 :观察肝毒清颗粒的抗纤维化作用。方法 :将Wistar雄性大鼠随机分成 6组 ,即正常对照组、模型组、肝毒清大、中、小剂量组和乙肝宁阳性组 ,采用四氯化碳诱导肝纤维化模型。于造模第 2个月始给予治疗药物。实验持续 3月后将大鼠处死取血作肝功检查及取肝组织做病理检查。结果 :肝毒清能降低AST ,升高TP、ALB ,与模型组比较 (P <0 .0 5 ) ;减轻肝脂肪变性、减少纤维组织增生、促进肝细胞再生。结论 :肝毒清对大鼠肝纤维化有明显防治作用     

银杏叶提取物对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的作用研究

目的:建立雌性Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)模型,观察银杏叶提取物EGb761腹腔注射对EAE大鼠的可能疗效及神经保护作用和机制。方法:建立Wistar大鼠EAE模型,腹腔注射EGb761(70 mg/kg),连续7 d,于免疫后第14 d和第31 d取颈膨大,分别进行HE、LFB和改良BLS染色,观察各组大鼠炎细胞浸润、髓鞘脱失和轴突缺失情况。结果:(1)EGb761组与EAE组相比临床评分明显减低(P0.05);(2)HE染色显示:EGb761组炎症浸润与EAE组相比明显减低(P0.01);(3)LFB染色显示:EGb761脱髓鞘评分与EAE组相比明显降低(P0.05);(4)改良Bielschowsky染色显示:EGb761组高峰期轴突平均缺失面积与EAE组相比明显下降(P0.01)。结论:EGb761通过减轻炎细胞浸润、促进髓鞘再生和防止轴突缺失,从而对EAE大鼠临床症状的改善起到一定作用。     

川芎嗪对实验性慢性肾功能衰竭大鼠的治疗作用及机理

本文研究了川芎嗪对实验性肾功能衰竭(CRF)大鼠的治疗作用,结果表明川芎嗪给药组血清肌酐,尿素氮和尿蛋白明显下降,推测川芎嗪能够明显改善肾功能。而甘油三酯和胆固醇有升高的趋势,提示在治疗CRF的同时要纠正高脂蛋白血症的发生,同时测定了肾皮质和肾髓质的6-keto PGF_(1α)和TXB_2的含量,发现川芎嗪能够显著增加6-keto PGF_(1α)/TXB_2的比值,提示可能是通过影响肾皮质和肾髓质的PGs分泌而使CRF得到进一步的缓解。